消化系统疾病培训课件1.ppt

1、消化系统疾病消化系统疾病消化系统疾病2概念解剖 组织结构 功能消化系统疾病3消化系统疾病4诊断方法、进展消化系统疾病5黏膜层:上皮细胞 固有膜 黏膜肌消化系统疾病6黏液黏膜屏障的功能 1、组成 2、功能消化系统疾病7概述：是由各种病因所致的胃黏膜炎症，包 括损伤、炎症和增生。诊断 主要靠胃镜和活检,纤维胃镜的发明使胃炎的诊断、研究取得了很大的进展，如HP(helicobacter pylory)的发现、研究也主要靠纤维胃镜实现。消化系统疾病8概念:起病急、病程短的胃黏膜炎症、浸润细胞以中性细胞为主分类急性单纯性胃炎病因机制：二、化学因素一、物理因素消化系统疾病9三、感染、微生物病理：黏膜充血、

2、水肿、固有膜内有中性粒细胞浸润消化系统疾病10一、感染或细菌毒素所致的急性胃炎二、理化因素所致的急性胃炎三、酗酒、阿司匹林所致的急性胃炎消化系统疾病11胃镜：同病理诊断：治疗：消化系统疾病12急性糜烂性胃炎病因、机制：概述：是以胃黏膜多发糜烂为特征的急性胃炎、常伴有出血和浅小溃疡的形成，又称为急性胃黏膜病变或急性出血性胃炎。可伴有急性溃疡的形成，是上消化道出血的重要病因，占2025%。消化系统疾病13二、酗酒、阿司匹林 阿司匹林的机制：1、胃内呈脂溶性 2、通过抑制环氧化酶的活性、抑制PGE的合成一、应激（一）躯体严重疾病 （二）严重精神刺激 机制：1、应激状态尽管代偿仍缺血 2、白三烯、血栓

3、素的形成 3、黏液减少、PGE减少消化系统疾病14 病理：胃黏膜多发性糜烂、有时有浅小溃疡的形成、点片 状出血应激性溃疡：Curling Ulcer Cushing ulcer 临床表现：胃镜：紧急或急诊胃镜治疗：三、单纯性胃炎的病因消化系统疾病15消化系统疾病16消化系统疾病17 概述：是临床上的常见多发病，中老年发病率高、是胃疾病中最常见的一种疾病，慢性胃炎是胃息肉、溃疡、胃癌的基础病。浸润细胞为浆细胞、淋巴细胞。分类 一、浅表性胃炎二、萎缩性胃炎三、其他消化系统疾病18PCA（）胃泌素（正常）胃窦 胃癌A型B型消化系统疾病19二、急性胃炎的继续三、十二指肠液的反流 1、依据 2、机制一、

4、HP感染 1 发现1、证据（抗菌、临床、检测）2、机理四、免疫因素PCA+消化系统疾病20总之、HP是引起慢性胃炎的主要病因（B型），免疫因素是A型的病因。病理 浅表性胃炎：胃黏膜浅层炎变、腺体完整、固有膜淋巴、桨细胞浸润（活动性）萎缩性胃炎：胃黏膜深层炎变、腺体减少或消失腺体化生：肠腺化生（大小肠腺）、假性幽门腺化生、十二指肠胃窦上皮化生不典型增生（异型增生）消化系统疾病21临床表现：一般表现：A型：B型:病变与临床表现的关系无特异性，不能据此诊断慢性胃炎消化系统疾病22胃镜活检：是确诊的主要依据或方法。可做HP的测定。浅表性胃炎：胃黏膜充血、水肿呈红白相间 的花斑样或麻疹样改变、糜烂。萎缩

5、性胃炎：1、胃黏膜皱襞平坦、黏膜变薄2、黏膜色泽变浅呈灰色或白。3、透见黏膜下的血管网消化系统疾病23其他检查：A型胃炎诊断和鉴别诊断悉尼分类消化系统疾病24消化系统疾病25重度不典型增生的处理治疗：无理想而有效的方法。无理想而有效的方法。1、去除病因、去除病因 2、胃肠动力药的应用、胃肠动力药的应用 3、对症支持治疗、对症支持治疗 4、抗菌治疗（同、抗菌治疗（同PU的治疗）用于的治疗）用于HP阳性者。阳性者。5、制酸、制酸+解痉解痉+抗菌素抗菌素 消化系统疾病26 概述：消化性溃疡泛指胃肠道黏膜在某种情况下被胃消化液（胃酸胃蛋白酶）所消化（自生消化）而形成的溃疡。胃、十二指肠溃疡占95%以上

6、。目前消化性溃疡的病因、机制取得了很大的进展，但其复发的原因仍不十分明确。（peptic ulcer pu)消化系统疾病27故有“一旦溃疡终身溃疡”的说法。至从Hp的发现及Hp可能是其复发的原因的认识、此说法可能不完全正确。消化性溃疡进入了“Hp时代”消化系统疾病28gastric ulcer （GU）duodend ulcer （DU)年龄 发病率 节律性 并发症 内科疗效 消化系统疾病29病因病因：不完全清楚，但取得了很大的进展 一、HP感染引起消化性溃疡（一）证据：老年腺体退化 1、消化性溃疡均伴有慢性胃炎、随着胃炎的 上移溃疡亦随着上移，消化性溃疡发生在胃炎基础之上。（Hp相关性胃炎）

7、2、抗菌治疗治愈溃疡、降低复发率（根除Hp能治愈溃疡、降低其复发）单独抗菌治疗、或H2RA无效改用或加用抗菌治疗 消化系统疾病303、溃疡的好发部位为Hp的定居部位 4、溃疡周围黏膜有较高的Hp阳性检出率（DU95%、GU90%）HP学说：No HP No Ulcer or 复发消化系统疾病31（二）机理 1、Hp破坏胃黏膜屏障 1）Hp靠其动力、黏附素、因子定居在胃黏膜细胞和十二指肠球部并繁殖，使毒素直接作用。保护自己。2）分泌各种酶、毒素 尿素酶 黏液溶解酶 磷脂酶 VacA CagA现认为VacA、CagA为其主要的毒性标志消化系统疾病32消化系统疾病33l 3）脂多糖l 4）交叉免疫及

8、炎症反应l 2、Hp增加胃黏膜损伤l Hp致高促胃液素血症胃酸增高l 1）Hp感染炎症使胃窦黏膜D细胞减少l 2）Hp感染的尿素酶使Hp周围呈中性、破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。l Hp引起溃疡是间接的、是通过胃酸胃蛋白酶的消化作用消化系统疾病34 Hp引起消化性溃疡的假说：漏屋顶学说：解释胃溃疡 六因素学说：解释十二指肠溃疡的发生 Hp感染（胃窦）高胃酸十二指肠上皮损伤炎症-胃窦上皮化Hp定植有关Hp的其他问题：1、抑酸为何能治愈溃疡？2、Hp致病性？3、宿主因素消化系统疾病35二、胃酸过多形成消化性溃疡(主要是DU)无酸无溃疡，胃蛋白酶为胃酸依赖性。1、证据：a、溃疡永远不发生

9、于胃酸缺乏者（好法部位）b、抗酸、抑酸治愈溃疡、且抑酸作用越强则溃疡愈合越快。c、胃泌素瘤形成广泛、不典型部位、难治性溃疡。消化系统疾病362、胃酸形成过多的条件 d、壁细胞总体增多 a、迷走神经持续兴奋分泌Ach；b、壁细胞超常分泌 c、胃酸正常反馈抑制缺陷3、胃酸与高活性的胃蛋白酶结合更具侵袭性、使黏膜消化最终形成溃疡。消化系统疾病37 三、NSAID的作用形成溃疡(主要是GU)1、证据 a、胃溃疡多发区有较多的服用NSAID的情况。b、心肌梗塞再发的预防 c、长期服用NSAID胃镜提示 2、机制 a、抑制氧环化酶、抑制前列腺素合成 b、NSAID胃内的非离子化溶解脂质、破坏胃黏膜。消化系

10、统疾病38四、遗传因素 1、证据：家族性、O型血、高胃蛋白酶原血症、双胞胎 2、假说 3、HP发现后的挑战 1）hp家族聚集性 2）高胃蛋白酶原血症 3）O型血胃黏膜上皮有较多的黏附因子 受体消化系统疾病39 五、其他 2、精神因素 1）证据急性 2）mirskey假说 3）机制 3、胃、十二指肠运动障碍，吸烟、饮食 消化系统疾病40发病机制:一、胃黏膜的正常保护因素（黏膜抵抗力）1、胃黏液黏膜屏障 2、其他因素二、胃黏膜的破坏因素（攻击因素）三、十二指肠溃疡的发病机制 1、过度的胃酸分泌 2、十若指肠球部持续酸负荷 3、高度的胃酸与高活性的胃蛋白酶的共同侵袭 4、HP的作用消化系统疾病41

11、2、黏膜抵抗低3、胃酸的作用4、胃的潴留五、其他 Hp感染的六因素学说 HP使传统理论受到的挑战消化系统疾病42病理解剖 ：1、好发部位 2、巨大溃疡 3、复合溃疡、多发溃疡 4、病理与并发症的联系临床表现：是以往诊断消化性溃疡的重要依据一、临床特征1、慢性过程消化系统疾病432、周期性发作 发作期-缓解期 大周期 小周期 3、节律性二、症状（溃疡痛）1、机制 消化系统疾病44消化系统疾病45（1）十二指肠溃疡的节律性 疼痛时间：空腹相、胃酸分泌增高的时间 表现：空腹痛、饥饿痛、夜间痛醒。进食舒适疼痛 饮食的影响：消化系统疾病46节律性的评价：1、强弱的差异 2、改变 3、NUD（FD)（2）

12、胃溃疡的节律性 疼痛时间：饱餐相 表现：饱餐痛、餐后疼痛出现早、夜间痛少。进餐舒适痛舒适 饮食的影响：消化系统疾病47三、体征特殊类型的溃疡一、无症状性溃疡：三、巨大溃疡四、幽门管溃疡五、球后溃疡二、老年人溃疡消化系统疾病48溃疡的活动与愈合的胃镜改变消化系统疾病49胃镜检查：、活动期(A1.2)、愈合期(H1.2)消化系统疾病50消化系统疾病51消化系统疾病52消化系统疾病53消化系统疾病54消化系统疾病55消化系统疾病56消化系统疾病57HP的检查：侵入性、非侵入性其他检查：诊断：消化系统疾病58鉴别诊断：1、胃泌素瘤 2、慢性胃炎 3、FDorNUD并发症一、上消化道出血二、穿孔三、幽门

13、梗阻四、癌变消化系统疾病59壁细胞泌酸过程ATP-CAMP-H+HCLH+K+ATP酶H1AchG质子泵 酸泵胃腔消化系统疾病60治疗：一、治疗概况二、原则三、一般治疗四、药物治疗壁细胞泌酸过程1、H2RA +抗酸剂（一）减少攻击因子的药消化系统疾病61(1、)作用机理(2、)制剂 抗酸剂 H2RA（二）加强黏膜保护的药消化系统疾病621、黏膜保护剂：机理 制剂 （三）抗HP治疗 1）方案 2）根除率与清除率2、前列腺素制剂消化系统疾病63（四）NSAID相关性溃疡的治疗（五）消化性溃疡治疗的策略 Hp阳性 Hp 阴性 预后消化系统疾病64概述一、概念二、发病情况及临床特点病因、机理：不十分清

14、楚、主要与免疫异常关。一、免疫异常致溃疡性结肠炎1、临床学证据2、免疫学证据消化系统疾病653、可能机理1）黏液糖蛋白异常肠黏膜通透性增加肠道细菌、食物-入肠黏膜诱发亢进的免疫反应-细胞因子、抗体、炎症介质-靶器官损伤-UC2）交叉免疫反应 肠菌抗体 自身抗体：40KDAgUC中有Ab消化系统疾病664、免疫反应过程 目前认为，UC、CD属于同一疾病IBD的不同 亚型，均为肠道免疫性疾病，其组织损伤的病理 过程一致，仅靶器官不同。UC、CD-IBD二、感染 证据消化系统疾病67三、遗传因素HLADR2 导入 HLAB27四、精神因素其他：变态反应、氧自由基损伤病理、病生、临床表现好发部位、连续

15、分布、CD则节段性消化系统疾病68消化系统疾病69急性期：黏膜弥慢性充血、水肿、糜烂、颗粒状；脆易出血隐窝脓肿、多发浅小或片状溃疡-肠黏膜炎症刺激、吸收障碍-腹泻、腹痛、肠鸣：慢性期：炎性息肉、柱状或桥状，结肠袋消失-肠腔狭窄-重吸收功能障碍 便秘、腹胀或与腹泻交替；贫血、营养不良、低白蛋白血症、水肿消化系统疾病70结肠镜检查:是诊断与鉴别诊重要 手段 1、肠黏膜多发、弥漫浅小溃疡伴充血水肿2、黏膜血管网模糊、粗糙呈颗粒状脆易出血脓性分泌物3、假性息肉、肠袋钝、消失肠外表现消化系统疾病71X线钡剂检查:拟有中毒性巨结肠时禁忌。1、多发性浅溃疡（病变黏膜毛糙呈毛刺状、锯齿状小龛影或充盈缺损）2、

16、黏膜粗乱呈颗粒状3、结肠袋消失（肠壁变硬、肠管缩短变细呈铅管状）临床分型1、据病情经过：初发型、慢性复发、慢性持续、爆发型消化系统疾病723、据病变范围|4、分期：活动期、缓解期诊断一、有典型的临床表现并除外菌痢、结肠癌、血吸虫有结肠镜或活检的表现中之一项；或有X线表现之一项者可诊断.消化系统疾病73二、无典型的临床表现但有典型的肠镜或X线表现可诊断三、有典型的临床表现但无肠镜或X线表现则为拟诊观察鉴别诊断：Crohn病（见表）治疗：一、原则：控制急发、缓解病情、减少复发、防止并发症并发症：中并毒性巨结肠扩张消化系统疾病74二、一般治疗三、药物治疗1、柳氮磺胺吡啶（SASP):为首选药。5-A

17、SA制剂。机理：抑制前列腺素合成；清除氧自由基；抑制免疫反应。有效成分：5氨基水杨酸 适应症：用法：2、激素消化系统疾病75四、免疫抑制剂:一般制剂；环孢素A五、手术：适应症：六、预后 机理：适应症：重型活动期、爆发型；SASP无效的轻中度。用法：局部、全身用药。消化系统疾病76概述：1、概念 2、发病情况病因、机理：一、病因：人型结核杆菌。二、机理：结核杆菌-消化道（主要）-回盲部（好发部位）结核杆菌-血液、直接蔓延-回盲部回盲部有丰富的淋巴组织消化系统疾病77机体免疫力低、肠功能紊乱-肠黏膜局部抵抗力下降-肠结核停留-TB数量多、毒力大；时间长（条件）-TB数量多毒力大；好发部位：回盲部消

18、化系统疾病78机体过敏反应强、细菌量多、毒力大-集合淋巴组织结淋巴滤批泡充血、水肿-渗出、干酪样病变溃疡型-溃疡加深、扩展-腹膜、肠系膜淋巴结-闭塞性动脉炎（出血少）；慢性穿孔（脓肿、瘘管）；肠管变形狭窄；肠组织粘连（急性穿孔少）消化系统疾病79腹泻：特点机体免疫力强、细菌少-增生型-病变部位突出、变硬-肠梗阻。便秘：增生型腹泻便秘交替腹部包块消化系统疾病80结核毒血症状并发症实验室检查有关结核的检查X线（胃肠钡餐、灌肠）：有重要意义溃疡型-跳跃征（steirlin sign)。肠壁锯齿状，黏膜皱襞粗乱；肠腔狭窄缩短。消化系统疾病81结肠镜：如能观察到病变则可确诊。表现为病变黏膜充血、水肿、溃

19、疡、炎性息肉、肠腔变窄诊断：非常困难。主要依据：鉴别诊断：Crohn病治疗：同结核性腹膜炎消化系统疾病82概述：病因机理1、肠结核、输卵管结核、肠系膜淋巴结结核-直接蔓延腹膜。2、腹腔结核干酪样坏死溃破-急性弥漫性腹膜炎3、血液-腹膜（少）消化系统疾病83一、渗出型：大量草黄色腹水；腹膜充血、水肿有纤维蛋白覆盖、并有粟粒结节灶二、粘连型：大量纤维组织形成，腹膜肠系膜增厚、肠管、肠系膜 、大网膜粘连致包块肠梗阻三、干酪型：肠系膜淋巴结干酪洋坏死向腹腔播散形成干酪样坏死病变，粘连分隔形成小房、窦道、瘘管消化系统疾病84临床表现1、结核毒血症状2、腹痛3、腹水4、包块5、肠功能紊乱实验室检查、其他检

20、查结核的相关检查消化系统疾病85腹水：1、草黄色渗出液、比重大于1.016、蛋白大于30g/L、白细 胞大于300 x106/L,淋巴细胞为主2、腹水葡萄糖小于3.4mmol/L PH小于7.35提示细菌感染，腺苷脱氨酶增高提示结核感染3、并肝硬化时呈介于渗、漏液之间 其他检查：B超、X线、腹腔镜消化系统疾病86诊断依据实验性抗结核治疗2周鉴别诊断消化系统疾病87消化系统疾病88解剖与生理 一、解剖二、内分泌、外分泌（消化功能，酶原形式存在。）概述一、概念：是胰酶对胰腺及周围组织消化所形成的化学性炎症性疾病消化系统疾病89一、梗阻与反流主要临床特点、分型、预后（一）胆道疾病（胆原性胰腺炎）：是

21、主要病因。1、常见疾病：胆道的结石、蛔虫、炎症、肿瘤等、但以胆石症最为常见。（依据）消化系统疾病902、小结石移动损伤胆道易形成急性胰腺炎。依据：3、移动结石易形成胰腺炎的原因 共同通道学说：1）Oddi括约肌痉挛 2）Oddi括约肌松弛 3）感染毒素形成间胆（二）胰腺疾病胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤使胰管梗阻、压力增高，腺泡破裂胰液流入间质引起胰腺炎。消化系统疾病91（二）十二指肠乳头邻近部位病变憩室、十二指肠上动脉综合征二、酗酒、暴饮暴食、高脂饮食使胰腺分泌 亢进酗酒可使十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、剧烈呕吐使十二指肠内压升高反流。酗酒是西方国家胰腺炎的主要病因可能机理；高脂餐可降低

22、胰腺腺泡细胞的稳定性、增加通透性。三、感染1、病毒感染2、细菌感染消化系统疾病92四、其他：手术、外伤、ERCP检查年、药物、高钙血症、高脂血症发病机理一、正常生理情况不被消化的机制 1、多数以酶原（无活性）存在 2、胰蛋白酶抑制物 3、压力梯度二、病理状况1、水肿型的机理消化系统疾病932、坏死型机理致病因素-激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶(胰腺内)-进一步激活其他酶原为酶而发生出血坏死.1)弹力蛋白酶-破坏血管壁-胰腺出血、血栓形成、DIC2）磷脂酶A-溶血卵磷脂-胰腺、脂肪坏死3）缓激肽-血管扩张、渗出休克胰腺水肿、胸腹水4）脂肪酶胰腺及周围脂肪坏死、液化-经血管ARDS、MOF消化系统疾病9

23、4（1）第二次打击学说（2）白细胞激活学说病理水肿型坏死型临床表现1、病因、诱因史2、症状 1）腹痛：难以忍受、多以急诊就诊。典型表现 疼痛原因消化系统疾病952）恶心、呕吐、腹胀3）发热4）休克5）水、电解质紊乱6）其他：ARDS 、MOF、胰性脑病、肾衰竭、心衰竭 三、体征水肿型：坏死型消化系统疾病96实验室检查1、外周血:WBC增高、中性粒细胞比例增高2、淀粉酶检查（血、尿）：增高大于正常值的5倍以上。血淀粉酶6-12小时开始升高、48小时达高峰、持续3-5天：尿淀粉酶12-14小时开始升高持续1-2周临床意义：1）急性胰腺炎时增高大于5倍。2）胆道疾病、胃肠穿孔时增高不超过2倍消化系统

24、疾病973）胰性胸腹水中淀粉酶增高4）增高程度的高低不一定与病情相关5）持续增高提示胰管梗阻或有并发症6）淀粉酶急剧上升后又急剧下降则预后好2、Cam/Ccr临床意义：急性胰腺炎时增高；非胰源时不增高3、血清脂肪酶：急性胰腺炎时增高、升高晚、持续长消化系统疾病985、生化：1）血糖增高 2）胆红素增高 3）AST LDH增高 4）低血钙 5）Pa低于60mmHgB超：胰腺肿大、脓肿、假行囊肿、肠气干扰大CT：胰腺增大增厚、边缘不规则；坏死型出现肾周围区消失、网膜囊及脂肪变性、密度增加、胸腹水。增强CT更有价值。4、血清正铁血白蛋白：坏死型胰腺炎时阳性消化系统疾病99水肿型消化系统疾病100水肿

25、型消化系统疾病101假性囊肿（坏死型）消化系统疾病102假行囊肿（坏死型）消化系统疾病103假性囊肿消化系统疾病104诊断：水肿型容易诊断；坏死型较难应综合考虑。Ranson标准：诊断：与急性腹痛伴鉴别淀粉酶增高的疾病鉴别并发症局部并发症：1、脓肿 2、假行囊肿全身并发症：1、消化道出血 2、败血症真菌感染 3、MOF消化系统疾病105治疗一、监护二、纠正水、电解质紊乱、三、止痛 四、减少胰腺分泌；1、禁食、胃肠减压 2、生长抑素制剂 3、其他五、抗菌素消化系统疾病106七、腹膜透析、处理MOF八、中药：大黄、清胰汤九、手术消化系统疾病107概述病因分类病理病生临床表现并发症实验室资料、辅助检

26、查诊断与鉴别诊断治疗消化系统疾病108消化系统疾病109定义：肝硬化是一种慢性进行性肝病。由一种或多种病因长期反复作用造成弥漫性肝损伤；病上表现为广泛的肝细胞变性坏死和再生，纤维组弥漫性增生，使正常的肝小叶破坏形成假小叶，肝脏变硬称为肝硬化消化系统疾病110消化系统疾病111一、病毒性肝炎：是我国的最常见病因。主要为HBV、HCV。HAV不会引起肝硬化。10%HBV、20%HCV转为慢性肝炎，部分形成肝硬化。二、酒精中毒：是国外常见的病因（80%），我国有上升的趋势。与酒精的量与时间有关。量大时间长易形成肝硬化。消化系统疾病112四、肝脏淤血：慢性心功能不全、缩窄性心包炎消化系统疾病113五、

27、营养不良六、化学药物或毒物：异烟肼、甲基多巴、CCI4七、其他：胆汁淤积、肠道慢性感染、代谢紊乱 消化系统疾病114一、弥漫性肝细胞变性、坏死、肝小叶纤维支架塌陷二、增生的肝细胞形成结节状的细胞团（再生结节）三、广乏的纤维结缔组织增生形成纤维条索包绕再生结节、分隔残存的肝小叶形成假小叶（肝硬化的典型改变）消化系统疾病115肝硬化后其他脏器的病理变化：1、门体侧枝循环开放 2、门脉高压性胃黏膜病变：胃粘膜淤血、水肿、糜烂呈马赛克样或蛇皮样改变。消化系统疾病1163、肝肺综合征肝硬化后形成的肝血液动力学的改变：形成门脉高压假小叶的形成-肝内血循环的紊乱：1）血管床减少、闭塞、扭曲、狭窄2）、门脉血

28、不能顺利流入肝血窦3）、肝动脉血直接流入门静脉消化系统疾病1171、全身体循环改变：外周小血管扩张蜘蛛痣、颜面毛细血管 扩张2、门脉高压使侧枝循环开放3、肾脏血流改变：肝硬化腹水-肾血流 降低-RAA系统兴奋-少尿、无尿、氮质血症-肝肾综合征消化系统疾病118消化系统疾病119代偿期：失代偿期：主要表现为肝功减退、门脉高压一、肝功减退1、全身症状2、消化道症状3、出血与贫血4、内分泌失调、肝昏迷消化系统疾病1201、脾大2、侧枝循环的建立与开放3、腹水：是失代偿期的标志消化系统疾病121三、体征：肝脏缩小、质硬，表面有结节；脾肿大 不同类型的肝硬化的临床表现不完全一样：血吸虫性肝硬化的肝功减退

29、轻，门脉高压明显；小结节性肝硬化（门脉性肝硬化）肝功减退明显而门脉高压不突出。消化系统疾病122一、上消化道出血：表现 原因 二、肝昏迷：最严重的并发症、是常见的死亡原因之一。1、概念 2、表现 3、机制三、原发性肝癌消化系统疾病123五、肝肾综合征：1、特征 2、机制六、电解质紊乱：1、低钠血症 2、低钾、低氯、代碱四、自发性腹膜炎：表现消化系统疾病124外周血象：代偿期正常；失代偿期有贫血、脾亢。尿液检查：黄疸时尿三胆阳性；肝肾综合征时有少尿无尿、氮质血症、稀释性低纳血症。肝功检查：血清胆固醇的增高、ALT 、AST增高；肝细胞严重坏死时AST增高明显；白蛋白降低、球蛋白升高；凝血酶原时间

30、延长；P3P增高。消化系统疾病125腹水检查：典型表现为漏出液。并发自发性腹膜炎时比重介于渗、漏液之间，WBC大于500106/L,PMN大于250106/L;并发结核性时已淋巴细胞为主；呈血性时考虑癌变。免疫学检查；1、T细胞低 2、IgG IgA增高 3、自身抗体阳性 4、病毒学检查阳性消化系统疾病126肝活检：假小叶B超、CT检查：大小、比例失调、表面不规则、脾大、门静脉增宽：X线、胃镜：食道、胃底静脉曲张消化系统疾病127消化系统疾病128消化系统疾病129消化系统疾病130诊断：1、有病因病史 2、肝功减退、门脉高压的临 床表现 3、肝质地硬结节感 4、肝功异常、腹水呈漏出液 5、活

31、检有假小叶消化系统疾病131消化系统疾病132概况：无特殊治疗、关键在于早期诊断延长代偿期。目前尚无使纤维条索消退的药、但早期的病变可逆转。失代偿期对症、改善肝功能、抢救并发病。消化系统疾病133二、药物治疗：不可滥用。一、一般治疗：1、休息 2、饮食：高蛋白、高热量、富含 维生化饮食。低盐饮食 3、支持、保肝治疗1、维生素类2、促进代谢药3、抗脂肪肝类4、抗纤维化药消化系统疾病134三、腹水治疗1、休息、限钠2、利尿治疗 1）首选药：安体疏通。尿钠/尿钾大于1 、全固酮 正常 2）氨体疏通、呋噻迷联用，100/40mg用法：3、放腹水、输注白蛋白4、腹水浓缩、回输消化系统疾病1355、腹腔颈

32、静脉引流三、门静脉高压 的治疗：心得安。门体分流术四、并发症治疗1、自发性腹膜炎：可迅速加重肝损伤、诱发肝昏迷。1）抗生素：早期、联合、足量、全程：G杆菌、G+厌氧菌，开始量大、稳定后减量、至少用半月。腹腔内用2、支持治疗消化系统疾病136消化系统疾病137概述病因发病机制病理临床表现并发症检查质料诊断鉴别诊断治疗消化系统疾病138 原发性肝癌（肝癌）是肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的癌肿。是我国常见的恶性肿瘤之一；死亡率占消化系统恶性肿瘤的第三位、是世界十大恶性肿瘤之一。起病隐匿、进展迅速、发病年龄偏低、生存期短，危害极大称为癌王。我国以启动东、扶援等地发病率高、我国是肝癌的高发区。以往认为是

33、不可早期诊断的。但现在由于AFP的开展、使其得到早期诊断，进入亚临床肝癌阶段。消化系统疾病139一、病毒性肝炎 依据：1、肝癌1/3有乙肝史 2、流行病学上肝癌患者HBsAg阳性率高于非肝癌者肝癌高发区HBsAg阳性率高于肝癌低发区 3、衣地红染色发现肝癌细胞中HBsAg可能机理：1、HBV间接致癌学说2、HBV直接致癌或先在肝脏引起一定变化、结合某种尚未证实的因素致肝硬化、癌变消化系统疾病1404、HBV持续感染产生Ab-Ag复合物使肝细胞损伤、终致癌变消化系统疾病141二、肝硬化（乙肝后）HBV-肝细胞损伤-再生、不典型增生-癌变三、黄曲霉素AFTB1具有强烈的致癌作用四、其他 1、化学致

34、癌物质：亚硝胺 2、寄生虫消化系统疾病142分型：一、大体分型 1、巨块型 2、结节型 3、侵润型二、组织分类 1、肝细胞型 2、胆管细胞型 3、混和型转移途径1、血行转移2、淋巴转移3、种植转移消化系统疾病143一、肝区疼痛二、肝脏进行性肿大、质硬、结节三、恶性肿瘤的全身表现四、伴癌综合征五、转移灶表现六、其他：肝硬化的表现、黄疸临床分型亚临床肝癌消化系统疾病144一、上消化道出血二、肝癌结节破裂出血三、肝昏迷四、感染消化系统疾病145一、定性诊断（肝癌标志物测定）：AFP特异性最强1、AFP测定 1）原理：2）方法 3）诊断标转：除外妊娠、活动性肝炎、生 殖腺肿瘤后AFP大于500ug持续

35、4周；AFP大于200ug持续8周；AFP低浓度持续增高不降4）假阳性：妊娠、活动性肝炎、生殖腺肿瘤消化系统疾病146活动性肝病、亚临床肝癌的鉴别AFP异质体：结合型大于25%见于肝癌AFP单克隆抗体2、GT2：1）原发性、转移性肝癌 2）假阴性肝癌、低浓度AFP肝癌消化系统疾病148原发消化系统疾病149直肠转移消化系统疾病150诊断：定性、定位诊断鉴别诊断1930年1940年死亡诊断19501960临床诊断1970年以后进入亚临床肝癌阶段我国71年开张高危人群亚临床肝癌：消化系统疾病151原则：早期诊断、手术切除其他：化疗、放疗消化系统疾病152二、肝肾综合征：1、避免用肾损伤药 2、控制

36、血容量降低的因素、纠正紊乱 3、血管活性药三、肝昏迷四、其他消化系统疾病153概述病因机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗消化系统疾病154 是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经系统功能紊乱综合征，临床上以昏迷、意识障碍为主要表现。是肝脏疾病极为严重的并发症、也是肝硬化最严重的并发症。近年其病生、治疗的认识有了进展。门体分流性脑病亚临床或隐性肝性脑病消化系统疾病155一、病因 1、肝硬化为主要病因 2、门提分流术 3、重症病毒性肝炎、药物性、中毒性所致的急性或爆发性 肝功能衰竭 4、肝癌、妊娠期脂肪肝、严重胆道感染二、诱因：1、上消化道出血 2、大量利尿、放腹水 3、高蛋白饮食

37、、镇静剂、麻醉、变秘 4、尿毒症、手术、感染消化系统疾病156一）主要的病生改变：肝功能衰竭、解毒作用降低、肝脏生成的维持脑功能的所必须物质减少；胃肠道内产生的毒物不能有效解毒，体循环中的毒物增加达脑部引起闹功能紊乱。门体分流使门静脉中的毒物绕过肝脏经侧枝循环进入体循环、毒物增加达脑部引起闹功能紊乱消化系统疾病157二）氨中毒学说（1902年）三）氨、硫醇、短链脂肪酸的协同作用四）假性神经介质学说（1971年Fischer提出）B-羟洛胺、苯乙醇胺扑击样震颤消化系统疾病158五、GABA介质受体学说六、氨基酸失衡学说 芳香族氨基酸增多、支链氨基酸降低消化系统疾病159意识障碍、昏迷为主要表现一、急性肝昏迷二、慢性肝昏迷 一期二期三期四期消化系统疾病160一、血氨测定二、脑电图 三、诱发电位；VEP用于亚临床肝性脑病的诊断四、心理智能测定消化系统疾病161诊断：1、病史 2、意识障碍、昏迷 3、诱因 4、肝功损害、血氨增高 5、脑电图鉴别诊断一、精神病二、昏迷疾病消化系统疾病162一、去除诱因二、减少肠内毒物的生成和吸收 1、饮食 2、通便、灌肠、导泻 3、抑制细菌生长 三、降低血氨：谷氨酸、精氨酸、消化系统疾病163五、输注支链氨基酸（肝氨）、GABA拮抗剂六、对症、支持治疗七、肝移植消化系统疾病164