冠状动脉粥样硬化性心脏病课件2.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《冠状动脉粥样硬化性心脏病课件2.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 冠状 动脉粥样硬化 心脏病 课件
- 资源描述:
-
1、冠状动脉粥样硬化性心脏病110/16/2022定定 义义 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,导致心肌指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变(痉挛)一起统称为冠状动脉性心脏病能改变(痉挛)一起统称为冠状动脉性心脏病(Coronary heart disease CHD),简称冠心病、简称冠心病、亦称缺血性心脏病(亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。)。冠状动脉粥样硬化性心脏病210/16/2022分 型 隐匿型 无症状,诊断应特别慎重无症状,诊断应特别慎重 心绞痛型 包括慢性稳定型
2、和不稳定型包括慢性稳定型和不稳定型 心肌梗塞型 分为分为ST段抬高型和非段抬高型和非ST段抬高型段抬高型 心力衰竭和心律失常型 诊断应慎重诊断应慎重 猝死型 原发性心脏骤停原发性心脏骤停冠状动脉粥样硬化性心脏病310/16/2022分 型隐匿(无症状)型隐匿(无症状)型 无症状,但静息时或负荷试验后有心肌缺血心无症状,但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。电图改变。病理学检查:心肌无明显组织形态改变。病理学检查:心肌无明显组织形态改变。冠状动脉粥样硬化性心脏病410/16/2022分 型心绞痛型心绞痛型 有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不足有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不足所致。
3、所致。病理学检查:心肌无明显组织形态改变或有病理学检查:心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。纤维化改变。冠状动脉粥样硬化性心脏病510/16/2022分 型心肌梗死型心肌梗死型 症状严重,由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性症状严重,由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。坏死所致。心力衰竭和心律失常(缺血性心肌病)型心力衰竭和心律失常(缺血性心肌病)型表现为心脏增大,心力衰竭和心律失常。为长表现为心脏增大,心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。原发性扩张型心肌病类似。冠状动脉粥样硬化性心脏病610/16/2
4、022分 型猝死型猝死型 因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。室性心律失常所致。上述五种临床类型可以合并出现。上述五种临床类型可以合并出现。冠状动脉粥样硬化性心脏病710/16/2022急性冠状动脉综合征 是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂,表是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂,表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为致。其临床表现可为不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛、急性心
5、肌梗死急性心肌梗死或或心源性猝死心源性猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病810/16/2022不稳定心绞痛的临床分型 初发劳力型心绞痛:2个月内新发 恶化劳力型心绞痛:病情加重,CCS分级加重1级或至少达到级 静息心绞痛:休息时发作,1个月内 梗死后心绞痛:AMI发病24h后至1个月内 变异型心绞痛:休息时发作,发作时ST段暂时抬高冠状动脉粥样硬化性心脏病910/16/2022不稳定心绞痛危险度分层(ACC/AHA)心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时ST下下降幅度降幅度持续持续 时间时间TnT或或TnI低危低危初发,恶化初发,恶化1mm1mm20min1mm1mm20min1mm1mm20min20m
6、in升高升高冠状动脉粥样硬化性心脏病1010/16/2022病 因 主要病因:冠状动脉粥样硬化(器质性)主要病因:冠状动脉粥样硬化(器质性)其次:冠状动脉痉挛(功能性改变)其次:冠状动脉痉挛(功能性改变)少见:冠状动脉的其他病变:如梅毒、炎症、少见:冠状动脉的其他病变:如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。冠状动脉粥样硬化性心脏病1110/16/2022危险因素 年龄、性别年龄、性别 高血压高血压 高脂血症高脂血症 吸烟吸烟 糖尿病糖尿病 超重与肥胖超重与肥胖 过量饮酒、痛风、高同型半胱氨酸血症、甲状过量饮酒、痛风、高同型半胱氨酸血症、甲状腺功能
7、减低、体力活动少与过度精神紧张腺功能减低、体力活动少与过度精神紧张冠状动脉粥样硬化性心脏病1210/16/2022病理生理特征 冠脉粥样斑块破裂,血小板激活聚集,血栓形冠脉粥样斑块破裂,血小板激活聚集,血栓形成,血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完成,血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞,发生心肌缺血或原有心肌缺血恶化全性闭塞,发生心肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗死或发生心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病1310/16/2022发病机制 内皮损伤学说内皮损伤学说 脂质脂质 血栓形成学说血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说平滑肌细胞克隆学说冠状动脉粥样硬化性心脏病1410/16/2022
8、发病机制动脉粥样硬化形成动脉粥样硬化形成细胞外脂质积聚,脂蛋白与内膜的蛋白多糖结细胞外脂质积聚,脂蛋白与内膜的蛋白多糖结合并滞留。合并滞留。白细胞聚集,白细胞粘附聚集进入内膜吞噬脂白细胞聚集,白细胞粘附聚集进入内膜吞噬脂质形成泡沫细胞。内皮细胞的黏附分子起辅助质形成泡沫细胞。内皮细胞的黏附分子起辅助作用。作用。病变形成的倾向性。病变形成的倾向性。细胞内脂质积聚:泡沫细胞形成。细胞内脂质积聚:泡沫细胞形成。冠状动脉粥样硬化性心脏病1510/16/2022发病机制粥样斑块进展粥样斑块进展动脉粥样硬化中炎症机制动脉粥样硬化中炎症机制平滑肌细胞迁移和增殖平滑肌细胞迁移和增殖动脉粥样硬化发生中平滑肌细胞
展开阅读全文