门静脉高压TIPS手术治疗课件-2.ppt

1、门静脉高压门静脉高压TIPS手术治疗手术治疗 门静脉高压症(Portal Hypertension，PHT)是各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，可伴有上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等疾病，如若诊疗不及时，可危及患者的生命安全。通过CT或MRI可直接了解门静脉高压症的发病部位，直观显示门脉及其属支有无扩张、血栓或瘤栓。门静脉高压症的发生是许多疾病因素和环境因素共同作用的结果，其产生机制有以下几点：(1)肝小叶内的肝细胞再生和纤维组织增生可挤压肝小叶内的肝窦而使其变窄闭塞，门静脉血流回流受阻，门脉压升高；(2)部分压力升高的肝动脉血流可经过周围一些小的动静脉交通支而反

2、流到其他压力低的门脉小分支，从而加深了门脉压增高的趋势；(3)肝窦和窦后阻塞后，阻断了肝内淋巴回流，显著升高了肝内淋巴管网的压力，从而间接增高门脉压。门脉高压的影像学诊断,一般当门静脉主干内径1.3cm，脾静脉内径1.0cm即可提示门静脉高压。按照血流受阻的部位门脉高压可分为：肝前型 肝内型 肝后型u肝前型门脉高压：指肝外的门静脉主干或其主要分支的阻塞或狭窄，病因复杂，常见病因有门静脉血栓形成、门静脉海绵样变性、胰源性门脉高压等，其他如先天性门静脉闭塞、门脉系统的动静脉瘘等较少见。u肝内型门脉高压：指肝内门静脉梗阻、肝内肝静脉梗阻或肝内门静脉和肝静脉共同梗阻导致的门脉高压。最常见病因为肝炎后肝

3、硬化。u肝后型门脉高压：指肝外肝静脉梗阻，肝外肝静脉与右心之间的肝血流出道受阻引起的门脉高压。常见病因有肝静脉阻塞综合征(布-加综合征)、右心衰竭及缩窄性心包炎等。其中最常见为布-加综合征及右心衰竭。TIPSTIPS手术适应症手术适应症（一）食管胃静脉曲张破裂出血（EGVB）肝硬化患者食管胃静脉曲张的发生率分别约为30%-70%，在发现有明确的食管胃静脉曲张后的1年内，约30%的患者存在EGVB的风险。1.急性EGVB：补救性TIPS，是药物联合内镜治疗失败的二线方案；早期TIPS，即在大量出血后的72h内，将TIPS作为抢救的一线方案。早期TIPS止血成功率95%，较药物联合内镜治疗能更加有

4、效地控制致命性大出血及减少再出血，减少重症监护和住院时间，显著提高患者生存率。2.EGVB二级预防：急性EGVB停止后，患者发生再出血和死亡的风险很大。对于未经治疗的患者，1-2年内平均再出血率为60%，病死率可达33%，因而从急性出血恢复的患者均应接受二级预防措施。虽然TIPS后曲张静脉再出血率（9.0%-40.6%）显著低于药物及内镜治疗（20.5%-60.6%），但由于近年TIPS生存率尚缺乏充分的临床研究数据，目前药物及内镜治疗仍为二级预防的首选措施，TIPS则为二线方案。（二）难治性腹水 是指经限钠饮食、大剂量利尿剂（螺内酯 400mg/d+呋塞米 160mg/d)治疗无法消除的腹水

5、，或者因出现利尿剂相关的并发症而不能耐受利尿剂治疗的腹水。难治性腹水患者的平均生存期约为6个月。TIPS是治疗难治性腹水的一线治疗方案，不仅降低门静脉压力，缓解腹水，更重要的是改善尿钠排泄和肾脏功能。TIPS缓解腹水及提高生存率均优于腹腔穿刺放液。TIPS治疗后的患者尿钠排泄和肾小球滤过率增加，血肌酐下降，对保护肾功能有益。研究表明，TIPS治疗难治性腹水的长期应答反应良好。Rabie等的研究发现，TlPS可短期内使左心室容量、右心房及肺动脉压增高，导致继发的全身血管阻力及有效动脉血容量降低，通过阻止有效血容量的增加，达到缓慢清除腹水的作用。（三）难治性肝性胸腔积液 TIPS可缓解难治性肝性胸

6、腔积液并减少需要行胸腔穿刺的次数，但对于生存期的影响尚不明确。由于缺少难治性肝性胸腔积液的有效措施，TIPS仍被视为难治性肝性胸腔积液的重要治疗方法。但是目前肝性胸水的发病机制尚未完全确定，多数学者认为由以下因素造成：低蛋白血症所导致血浆胶体渗透压降低；门脉高压:肝硬化门脉高压，可使奇静脉压力升高，导致胸腔淋巴液外溢而产生胸水；胸腔内淋巴管破裂；上行淋巴液量增多而淋巴管内压力接近门脉压，使胸腔淋巴管扩张甚至破裂,淋巴液外漏而形成胸水；淋巴管的吸收：横膈两侧淋巴管发达，吸收腹水并转移至胸膜腔。由于右侧横膈淋巴管比左侧发达，所以右侧胸水发生机率大大高于左侧4；横膈缺损:Singer曾经报道过尸检中

7、发现横膈腱索部位有小孔存在，Rubinstein等人的试验进一步说明横膈小孔的单向活瓣作用。（四）肝肾综合征（HRS）HRS中位生存时间仅为3个月，其中未经治疗的I型HRS为I个月。TIPS可增加肾脏血流灌注、增加尿钠排泄和肾小球滤过率，降低血肌酐，而改善肾功能，可改善2型HRS患者生存期。肝肾综合征是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的一组临床综合征。失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时，由于有效循环血容量不足及肾内血流分布，内毒素血症，前列腺素减少等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性

8、少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变，是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的50%70%，一旦发生，治疗困难，存活率很低。该综合征也可以发生于急性肝功能衰竭。型 HRS 其特征是肾功能迅速进行性减低,开始血清肌酐成倍的增加到 221 mol/L,或开始的 24 小时肌酐清除减低 50%,到2周内低于 20 ml/min;型 HRS 没有迅速进展的肾功能衰竭过程。HRS中位生存时间仅为3个月，其中未经治疗的I型HRS为I个月。早期TIPS止血成功率95%，较药物联合内镜治疗能更加有效地控制致命性大出血及减少再出血，减少重症监护和住院时间，显著提高患者生存

9、率。(3)蛋白质摄入量过多,因进食蛋白质食物在肠内细菌和消化酶作用而产生氨,蛋白质分解的有些氨基酸可被氧化成氨,均可被肠道吸收进入血循环,诱发肝性脑病;其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变，是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的50%70%，一旦发生，治疗困难，存活率很低。肝性脑病患者脑代谢的研究也有助于患者的病情评估。门脉高压的影像学诊断,一般当门静脉主干内径1.是指经限钠饮食、大剂量利尿剂（螺内酯 400mg/d+呋塞米 160mg/d)治疗无法消除的腹水，或者因出现利尿剂相关的并发症而不能耐受利尿剂治疗的腹水。肝前型门脉高压：指肝外

10、的门静脉主干或其主要分支的阻塞或狭窄，病因复杂，常见病因有门静脉血栓形成、门静脉海绵样变性、胰源性门脉高压等，其他如先天性门静脉闭塞、门脉系统的动静脉瘘等较少见。133kpa)或较基线值下降25%。然后置入直径8-10mm的聚四氟乙烯覆膜支架。支架静脉端应延续至肝静脉与下腔静脉汇合处。横膈缺损:Singer曾经报道过尸检中发现横膈腱索部位有小孔存在，Rubinstein等人的试验进一步说明横膈小孔的单向活瓣作用。C级：10分，手术危险度较大，预后最差，1-2年存活率45%-35%。但是目前肝性胸水的发病机制尚未完全确定，多数学者认为由以下因素造成：检查心肺肝肾功能并纠正研究表明，TIPS治疗难

11、治性腹水的长期应答反应良好。管腔内支架：直径810mm6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min；0cm即可提示门静脉高压。1、慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门静脉高压；2、肾小球滤过率减低，血清肌酐水平132.6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min；3、没有休克和进行性细菌感染,现时或最近没有应用肾毒性药物治疗,没有胃肠道液体丢失(反复呕吐或严重腹泻)或肾性液体丢失(有腹水没有周围水肿的患者,几天内体质量丢失500 g/d,或有周围水肿体质量丢失1000 g/d;4、在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善（血清肌酐下降至132.6umol/L以下，或肌酐

12、清除率升至40ml/min以上）；5、尿蛋白500mg/dl和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据。附加标准 5 条:尿量 500 ml/d;尿 钠 10mol/L;尿渗透压大于血浆渗透压;尿红细胞 50 个/H P;血清钠浓度 13；肾功能不全；严重右心功能衰竭；中度肺动脉高压；严重凝血障碍；未控制的肝内或全身感染；胆道梗阻；多囊肝；广泛的原发或转移性肝脏恶性肿瘤；门静脉海绵样变。A级：级：5-6分，手术危险度小，预后最好，分，手术危险度小，预后最好，1-2年存活率年存活率100%-85%；B级：级：7-9分，手术危险度中等，分，手术危险度中等，1-2年存活率年存活率80%-60%；C级：级

13、：10分，手术危险度较大，预后最差，分，手术危险度较大，预后最差，1-2年存活率年存活率45%-35%。支架植入后再次行门静脉造影并测量TIPS后PPG（门静脉压力梯度，即门静脉压力-下腔静脉压力）。6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min；肝肾综合征诊断标准术前2天低蛋白饮食门脉高压的影像学诊断,一般当门静脉主干内径1.支架静脉端应延续至肝静脉与下腔静脉汇合处。签署知情同意书型 HRS 其特征是肾功能迅速进行性减低,开始血清肌酐成倍的增加到 221 mol/L,或开始的 24 小时肌酐清除减低 50%,到2周内低于 20 ml/min;广泛的原发或转移性肝脏恶性肿瘤；肝内型门脉高压：

14、指肝内门静脉梗阻、肝内肝静脉梗阻或肝内门静脉和肝静脉共同梗阻导致的门脉高压。若无出血倾向，常规抗凝治疗附加标准 5 条:尿量 500 ml/d;尿 钠 10mol/L;尿渗透压大于血浆渗透压;尿红细胞 50 个/H P;血清钠浓度 130 m ol/L6umol/L以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上）；控制出血和消除腹水为8194%和6683%按照血流受阻的部位门脉高压可分为：肝前型 肝内型 肝后型一般推荐术后PPG12mmHg(1mmHg=0.术中经动脉间接门静脉造影：通过穿刺股动脉，将导管插入肠系膜上动脉或脾动脉（少数在肠系膜下动脉或胃左动脉），DSA 下行间接门静脉造影。TIPS

15、可增加肾脏血流灌注、增加尿钠排泄和肾小球滤过率，降低血肌酐，而改善肾功能，可改善2型HRS患者生存期。严格掌握手术适应症有助于减少脑病的发生。3cm，脾静脉内径1.依据术前影像学资料或术中造影引导门静脉穿刺，穿刺靶点宜选择门静脉分叉2cm以内的肝内门静脉分支。术 前 准 备检查心肺肝肾功能并纠正血常规、凝血功能检查肝脏彩超、增强CT或MR，间接门脉造影完善相关检查 认真分析患者肝脏的增强CT及三维重建影像，详细了解肝静脉与门静脉分支间的空间解剖关系，确定肝静脉穿刺出发点和门静脉分支穿刺靶点的位置。术前3天预防性应用抗生素，肠道清洁 术前2天低蛋白饮食 术前1天做碘过敏试验 术前6小时禁食水 签

16、署知情同意书 术前给与镇静，必要时止痛做好病人准备器材及药品准备门脉穿刺系统球囊导管：直径810mm管腔内支架：直径810mm造影导管等术中用药：局麻药、抗凝剂、对比剂、止痛镇静剂手术步骤 以Seldinger法穿刺右颈内静脉，在导丝引导下将Rups-100穿刺系统进至肝静脉(一般选择肝右或肝中静脉，肝左静脉较小且几乎与下腔静脉垂直，一般不选用)行肝静脉造影。根据术前影像资料，或术中门静脉间接造影；经肝静脉向门静脉穿刺。门静脉右支一般位于肝右静脉前方，肝中静脉后方；而门静脉左支则位于肝中静脉前方，肝左静脉后方。依据术前影像学资料或术中造影引导门静脉穿刺，穿刺靶点宜选择门静脉分叉2cm以内的肝内

17、门静脉分支。导管回抽门静脉血后注入少许造影剂，明确穿刺位置，引入导丝交换导管，门静脉造影并测量门静脉压力。术中经动脉间接门静脉造影：通过穿刺股动脉，将导管插入肠系术中经动脉间接门静脉造影：通过穿刺股动脉，将导管插入肠系膜上动脉或脾动脉膜上动脉或脾动脉 （少数在肠系膜下动脉或胃左动脉），（少数在肠系膜下动脉或胃左动脉），DSA DSA 下行下行间接门静脉造影。间接门静脉造影。门脉分支的拟穿刺部位如无肝实质包裹则不能行该手术。对有食管胃底静脉曲张的患者，行胃冠状静脉及胃短静脉栓塞术。门静脉造影后，选择长度4-8cm，直径8-10mm的球囊导管，扩张肝内分流道。扩张时球囊上2个凹陷（压迹）代表肝静脉

18、和门静脉距离，即分流道的长度。然后置入直径8-10mm的聚四氟乙烯覆膜支架。支架静脉端应延续至肝静脉与下腔静脉汇合处。支架植入后再次行门静脉造影并测量TIPS后PPG（门静脉压力梯度，即门静脉压力-下腔静脉压力）。一般推荐术后PPG12mmHg(1mmHg=0.133kpa)或较基线值下降25%。支架静脉端应延续至肝静脉与下腔静脉汇合处。导管回抽门静脉血后注入少许造影剂，明确穿刺位置，引入导丝交换导管，门静脉造影并测量门静脉压力。对于未经治疗的患者，1-2年内平均再出血率为60%，病死率可达33%，因而从急性出血恢复的患者均应接受二级预防措施。6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min；

19、Rabie等的研究发现，TlPS可短期内使左心室容量、右心房及肺动脉压增高，导致继发的全身血管阻力及有效动脉血容量降低，通过阻止有效血容量的增加，达到缓慢清除腹水的作用。因此检查不但能客观反映肝性脑病患者脑代谢改变,更可对其进行量化分析,并有效评价肝性脑病严重程度。控制出血和消除腹水为8194%和6683%可对脑代谢进行无创测量和量化分析,因此基于客观生化指标监测的诊断肝性脑病较神经心理学检查更敏感、准确。C级：10分，手术危险度较大，预后最差，1-2年存活率45%-35%。淋巴管的吸收：横膈两侧淋巴管发达，吸收腹水并转移至胸膜腔。是指经限钠饮食、大剂量利尿剂（螺内酯 400mg/d+呋塞米

20、160mg/d)治疗无法消除的腹水，或者因出现利尿剂相关的并发症而不能耐受利尿剂治疗的腹水。肝性脑病患者基底节血流量增加,使之对代谢敏感,研究显示肝性脑病患者基底节谷氨酸盐复合物浓度增加超过其他脑区。一般推荐术后PPG221 mol/L,或开始的 24 小时肌酐清除减低 50%,到2周内低于 20 ml/min;对于未经治疗的患者，1-2年内平均再出血率为60%，病死率可达33%，因而从急性出血恢复的患者均应接受二级预防措施。5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善（血清肌酐下降至132.检查心肺肝肾功能并纠正未控制的肝内或全身感染；控制出血和消除腹水为8194%和6683%管腔内支架：直径810

21、mm支架植入后再次行门静脉造影并测量TIPS后PPG（门静脉压力梯度，即门静脉压力-下腔静脉压力）。认真分析患者肝脏的增强CT及三维重建影像，详细了解肝静脉与门静脉分支间的空间解剖关系，确定肝静脉穿刺出发点和门静脉分支穿刺靶点的位置。门脉高压的影像学诊断,一般当门静脉主干内径1.低蛋白血症所导致血浆胶体渗透压降低；3cm，脾静脉内径1.肝性脑病患者基底节血流量增加,使之对代谢敏感,研究显示肝性脑病患者基底节谷氨酸盐复合物浓度增加超过其他脑区。对有食管胃底静脉曲张的患者，行胃冠状静脉及胃短静脉栓塞术。检查心肺肝肾功能并纠正早期TIPS止血成功率95%，较药物联合内镜治疗能更加有效地控制致命性大出

22、血及减少再出血，减少重症监护和住院时间，显著提高患者生存率。一般推荐术后PPG12mmHg(1mmHg=0.附加标准 5 条:尿量 500 ml/d;尿 钠 10mol/L;尿渗透压大于血浆渗透压;尿红细胞 50 个/H P;血清钠浓度 130 m ol/L肝硬化患者食管胃静脉曲张的发生率分别约为30%-70%，在发现有明确的食管胃静脉曲张后的1年内，约30%的患者存在EGVB的风险。最常见病因为肝炎后肝硬化。肝肾综合征是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的一组临床综合征。少数患者（3%-7%）内科治疗无效，可用分流道

23、支架内放置限流支架或球囊堵塞支架，控制分流道直径，减少分流量，改善肝性脑病的同时保持分流道的通畅。对于未经治疗的患者，1-2年内平均再出血率为60%，病死率可达33%，因而从急性出血恢复的患者均应接受二级预防措施。6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min；3cm，脾静脉内径1.(2)部分压力升高的肝动脉血流可经过周围一些小的动静脉交通支而反流到其他压力低的门脉小分支，从而加深了门脉压增高的趋势；TIPS加断流术栓塞曲张静脉的重要性在于减少分流，增加肝脏灌注减少发生肝性脑病的可能。支架植入后再次行门静脉造影并测量TIPS后PPG（门静脉压力梯度，即门静脉压力-下腔静脉压力）。0cm即可提

24、示门静脉高压。低蛋白血症所导致血浆胶体渗透压降低；(2)支架放置后,原本流经门静脉血液中的大部分不再流经肝脏而注入下腔静脉,使肝脏营养物质突然减少,再加上手术穿刺本身的打击,肝功能受损明显,故易出现肝性脑病;术前2天低蛋白饮食依据术前影像学资料或术中造影引导门静脉穿刺，穿刺靶点宜选择门静脉分叉2cm以内的肝内门静脉分支。6%）显著低于药物及内镜治疗（20.根据术前影像资料，或术中门静脉间接造影；术后1年内应34个月检查分流道超声，及时处理分流道狭窄TIPS可增加肾脏血流灌注、增加尿钠排泄和肾小球滤过率，降低血肌酐，而改善肾功能，可改善2型HRS患者生存期。肝内型门脉高压：指肝内门静脉梗阻、肝内

25、肝静脉梗阻或肝内门静脉和肝静脉共同梗阻导致的门脉高压。EGVB二级预防：急性EGVB停止后，患者发生再出血和死亡的风险很大。检查心肺肝肾功能并纠正可对脑代谢进行无创测量和量化分析,因此基于客观生化指标监测的诊断肝性脑病较神经心理学检查更敏感、准确。6%）显著低于药物及内镜治疗（20.门脉高压的影像学诊断,一般当门静脉主干内径1.未控制的肝内或全身感染；6umol/L或24h肌酐清除率40ml/min；肝性脑病患者脑代谢的研究也有助于患者的病情评估。术后保持大便通畅，予以预防性使用抗肝性脑病的药物，发生肝性脑病的多数患者（95%）可通过限制蛋白饮食等内科治疗而控制。术后1年内应34个月检查分流道

26、超声，及时处理分流道狭窄TIPS可缓解难治性肝性胸腔积液并减少需要行胸腔穿刺的次数，但对于生存期的影响尚不明确。支架静脉端应延续至肝静脉与下腔静脉汇合处。肝肾综合征是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的一组临床综合征。覆膜支架远期通畅率大大高于裸支架（五）布加综合征（BCS）TIPS不仅可以开通门静脉血管、降低其压力及增加其流速，也可预防PVT复发。淋巴管的吸收：横膈两侧淋巴管发达，吸收腹水并转移至胸膜腔。3cm，脾静脉内径1.(2)支架放置后,原本流经门静脉血液中的大部分不再流经肝脏而注入下腔静脉,使肝脏营养物质突然

27、减少,再加上手术穿刺本身的打击,肝功能受损明显,故易出现肝性脑病;(3)蛋白质摄入量过多,因进食蛋白质食物在肠内细菌和消化酶作用而产生氨,蛋白质分解的有些氨基酸可被氧化成氨,均可被肠道吸收进入血循环,诱发肝性脑病;肝肾综合征是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学改变为特征的一组临床综合征。5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善（血清肌酐下降至132.可对脑代谢进行无创测量和量化分析,因此基于客观生化指标监测的诊断肝性脑病较神经心理学检查更敏感、准确。(2)支架放置后,原本流经门静脉血液中的大部分不再流经肝脏而注入下腔静脉,使肝脏营养

28、物质突然减少,再加上手术穿刺本身的打击,肝功能受损明显,故易出现肝性脑病;支架静脉端应延续至肝静脉与下腔静脉汇合处。TIPS可增加肾脏血流灌注、增加尿钠排泄和肾小球滤过率，降低血肌酐，而改善肾功能，可改善2型HRS患者生存期。C级：10分，手术危险度较大，预后最差，1-2年存活率45%-35%。管腔内支架：直径810mm以Seldinger法穿刺右颈内静脉，在导丝引导下将Rups-100穿刺系统进至肝静脉(一般选择肝右或肝中静脉，肝左静脉较小且几乎与下腔静脉垂直，一般不选用)行肝静脉造影。TIPS不仅可以开通门静脉血管、降低其压力及增加其流速，也可预防PVT复发。未控制的肝内或全身感染；术后1

29、年内应34个月检查分流道超声，及时处理分流道狭窄附加标准 5 条:尿量 500 ml/d;尿 钠 10mol/L;尿渗透压大于血浆渗透压;尿红细胞 50 个/H P;血清钠浓度 130 m ol/L肝性脑病患者脑代谢的研究也有助于患者的病情评估。TIPS可缓解难治性肝性胸腔积液并减少需要行胸腔穿刺的次数，但对于生存期的影响尚不明确。3cm，脾静脉内径1.由于右侧横膈淋巴管比左侧发达，所以右侧胸水发生机率大大高于左侧4；门脉高压:肝硬化门脉高压，可使奇静脉压力升高，导致胸腔淋巴液外溢而产生胸水；对有食管胃底静脉曲张的患者，行胃冠状静脉及胃短静脉栓塞术。绝对禁忌证：未被证实的肝硬化门静脉高压(无绝

30、对禁忌症)。控制出血和消除腹水为8194%和6683%（六）门静脉血栓（PVT）肝静脉或下腔静脉短程闭塞，经球囊扩张或联合支架植入远期通畅率高，一般不需行TIPS。淋巴管的吸收：横膈两侧淋巴管发达，吸收腹水并转移至胸膜腔。术后1年内应34个月检查分流道超声，及时处理分流道狭窄覆膜支架远期通畅率大大高于裸支架门脉高压的影像学诊断,一般当门静脉主干内径1.然后置入直径8-10mm的聚四氟乙烯覆膜支架。TIPS治疗后的患者尿钠排泄和肾小球滤过率增加，血肌酐下降，对保护肾功能有益。研究表明，TIPS治疗难治性腹水的长期应答反应良好。依据术前影像学资料或术中造影引导门静脉穿刺，穿刺靶点宜选择门静脉分叉2cm以内的肝内门静脉分支。支架静脉端应延续至肝静脉与下腔静脉汇合处。绝对禁忌证：未被证实的肝硬化门静脉高压(无绝对禁忌症)。若无出血倾向，常规抗凝治疗一般推荐术后PPG12mmHg(1mmHg=0.（六）门静脉血栓（PVT）签署知情同意书一般推荐术后PPG12mmHg(1mmHg=0.控制出血和消除腹水为8194%和6683%根据术前影像资料，或术中门静脉间接造影；2、肾小球滤过率减低，血清肌酐水平132.上行淋巴液量增多而淋巴管内压力接近门脉压，使胸腔淋巴管扩张甚至破裂,淋巴液外漏而形成胸水；133kpa)或较基线值下降25%。谢谢观看！