重症病人血乳酸的监测-课件.ppt
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- 重症 病人 乳酸 监测 课件
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1、代谢产物,产生于骨胳,肌肉,脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸浓度取决于糖酵解的速度及乳酸被利用的快慢,如果因各种原因引起组织缺氧,丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸,血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳乳酸酸的的生生得最终产物。葡萄糖无论在有氧或乏氧状态,均先氧化成丙酮酸。乳乳酸酸的的生生粒体进一步氧化,在丙酮酸羧化酶的催化下生成乙酰辅酶A,再经三羧酸循环氧化产能分解为水和CO2乳乳酸酸的的生生乳乳酸酸代代转化为其他物质 肝脏56%肾脏34%其它10%。正正常常人人动动脉脉L血血乳乳酸酸浓浓度度血血乳乳酸酸浓浓度度血血乳乳酸酸浓浓度度血血乳乳酸酸浓浓度度,其高乳酸血症并非
2、由于乳酸产生过多,而在于清除障碍,原因可能是丙酮酸脱氢酶活性降低1体内产生的乳酸主要依靠肝脏清除,严重肝病时肝脏代谢能力不足,导致对乳酸的处理能力降低,出现高乳酸血症。Kruse报道重症肝炎时血乳酸2.2mmol/L者病死率为38%,血乳酸在2.26.9mmol/L之间者病死率为58%,当血乳酸7.0mmol/L时病死率为100%。2 糖尿病病人除存在微血管病变所致的组织供氧障碍而使乳酸生成增多外,双胍类降糖药抑制了糖原异生,即抑制了乳酸转化为糖原的过程,使血乳酸升高。血血乳乳酸酸浓浓度度高高血血乳乳缺陷G-6磷酸脱氢酶缺乏,果糖1,6-二磷酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷
3、酸化缺陷)获得性高乳酸血症1A 型组织低氧2 B 型非组织低氧A型型组组衰竭心排量减少。2 动脉氧含量下降:窒息低氧血症CO中毒贫血3脓毒症B型型非非关。另外,胰岛素缺乏(绝对或相对),PDH活性降低,线粒体丙酮酸利用减少,糖酵解作用增强,致乳酸生成增多)4恶性肿瘤(恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强,如此在肿瘤细胞大量存在时,总体乳酸产生增加)5胃肠外营养(全胃肠外营养的成分包括碳水化合物除葡萄糖外,还有果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)。代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖,随后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮,一分子果糖被代谢三碳中间产物消耗2分子
4、ATP。在肝脏,高能磷酸键水平的减低抑制糖原异生和刺激糖酵解,如此在代谢处于代偿状态的个体中可能导致LA)6维生素缺乏7药物或毒物双胍类酒精甲醇水杨酸类儿茶酚胺山梨醇果糖茶碱血乳酸监/L 4.0 mmol/L 需需要要救救治治 9.0 mmol/L 死死亡亡率率极极高高血乳酸监体移除乳酸减少,或由于这两种情况同时存在,均会出现乳酸浓度的升高,当乳酸浓度超过2.0mmol/L应当考虑组织氧合不足。血乳酸监血乳酸监水平变化是一个进行性过程,血乳酸对预后判断取决于治疗期间血乳酸清除、转化及利用的速度,下降速度越快,预后越好,清除越滞缓或继续升高,病情越重,死亡率越高 乳酸清除率=(复苏前乳酸浓度一复
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