酸碱紊乱—病理生理学课件.ppt

1、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱第一节第一节 酸碱的概念及其来源与调节酸碱的概念及其来源与调节第二节第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节第三节 单纯酸碱平衡紊乱单纯酸碱平衡紊乱第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱第五节第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法分析判断酸碱平衡紊乱的方法一、酸碱的概念H23 3-4+3H23 42-第一节第一节 酸碱的概念及其来源与调节酸碱的概念及其来源与调节1.两种酸及其来源：两种酸及其来源：挥发酸挥发酸()：22O H23 3 300400L 2/天天/人人15 固定酸固定酸()50100

2、天天/人人 代谢产生代谢产生二、体液酸碱物质的来源二、体液酸碱物质的来源2.2.碱及其来源碱及其来源蔬菜及水果 代谢产生三、三、酸酸碱碱平平衡衡的的调调节节（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）（二）呼吸的调节作用（二）呼吸的调节作用 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）（增多）碱贮碱贮 （呼出）（呼出）CO2H+O2 CO2 H+中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器外周化学感受器 O2 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 肺泡通气量肺泡通气量（三）组织细胞的调节作用（一般在（三）组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）小时完成）细胞K+

3、HHK3 3 病人体重病人体重60公斤公斤细胞外液量细胞外液量0.2060=12升升治疗前血浆治疗前血浆3=131/升升给给3量量1001病人治疗后实测血浆病人治疗后实测血浆316.7升升 因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。化。计算输液量时要将这一变化估计在内。（四）肾脏的调节作用1、近曲肾小管对3的重吸收(H交换)：2、远曲肾小管对3的重吸收（可滴定酸)：氢泵3、4+的排出：3(4)2+4 322H24慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：第二节第二节 酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类

4、型及常用指标及常用指标一、酸碱平衡紊乱的类型一、酸碱平衡紊乱的类型酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒H3 2代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒正常代偿性代偿性失代偿性失代偿性单发？多发？单纯型单纯型混合型混合型否单纯型酸碱平衡紊乱的分类单纯型酸碱平衡紊乱的分类 增高型代酸 正常型 盐水反应性代碱 盐水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼碱 慢性（一）值（一）值 7.357.45 7.357.45 /血浆的值主要取决于血浆中血浆的值主要取决于血浆中3-3-与与H23H23的比值，其间的相互关系可用方程式表示。的比值，其间的相互关系可用方程式表示。式中

5、是式中是H23H23解离常数的负对数值。解离常数的负对数值。=6.1 =6.1（24/1.224/1.2）=6.1+1.3=7.4=6.1+1.3=7.4 H H24242323二、常用检测指标及其意义二、常用检测指标及其意义（二）动脉血（二）动脉血2 2分压分压（2,2 2,2）动脉血动脉血2 2分压是指动脉血浆中呈物理分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的溶解状态的2 2分子产生的张力。分子产生的张力。3346(40)3346(40)反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（.）是

6、指动脉血液标本在）是指动脉血液标本在3838和血红蛋白完全氧合的条件下，用和血红蛋白完全氧合的条件下，用2 2为为4040的气体的气体平衡后所测得的血浆平衡后所测得的血浆3-3-。为判断代谢性酸碱。为判断代谢性酸碱中毒的指标。中毒的指标。实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有2 2和血和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此度。因此.受代谢和呼吸两方面因素的影响。受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常人，正常人，.2227(24)2227(24)正常正常,指示呼吸性酸中毒指示呼吸性

7、酸中毒.=.=正常，指示呼吸性碱中毒正常，指示呼吸性碱中毒两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）（四）缓冲碱（四）缓冲碱缓冲碱（缓冲碱（）是指动脉血液中具有缓冲作用的）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。作用的负离子的总和。3-,42-,2-,3-,42-,2-,454

8、552(48)52(48)反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标（五）碱过剩和碱缺失（五）碱过剩和碱缺失碱过剩（碱过剩（,.,.）是指在标准条件下，即在）是指在标准条件下，即在3825.333825.33为为15,100%15,100%氧饱和的情况下，用酸氧饱和的情况下，用酸或碱将人体或碱将人体1 1升全血或血浆滴定至正常升全血或血浆滴定至正常7.47.4时时所用的酸或碱的数所用的酸或碱的数 0 03 3反映代谢性因素的指标反映代谢性因素的指标（六）（六）负离子间隙（负离子间隙（,）（,）包括：）包括：(,)(,)包括：包括：、2+2+、2+2+，可表示为，可表示为-(+3-)-(+3-)。

9、课堂测试题填空题：1在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是 、。23原发性降低的称为 。3血浆内最主要的缓冲系统是 。名词解释：阴离子间隙（，）反常性碱性尿（）思考题：单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（代谢性酸中毒（）的特征是血浆的特征是血浆3-3-原发性减少。原发性减少。（一）原因和机制（一）原因和机制1.1.酸性物质产生过多酸性物质产生过多（1 1）乳酸酸中毒：（）乳酸酸中毒：（）可见于各种原因引起的缺氧，可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加

10、强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。见。的特点：的特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高病人动脉血乳酸水平升高1010倍以上。倍以上。增大，血氯正常。增大，血氯正常。（2 2）酮症酸中毒：（）酮症酸中毒：（）是机体脂肪大量动用的结果。是机体脂肪大量动用的结果。酮体包括丙酮、酮体包括丙酮、羟丁酸、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是增加类正常性酸中毒。这种酸中毒也是增加

11、类正常血氯性代谢性酸中毒。血氯性代谢性酸中毒。肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（）活性升高有关。活性升高有关。-氧化氧化2.2.肾脏排酸保碱功能障碍肾脏排酸保碱功能障碍 （1 1）肾功能衰竭：）肾功能衰竭：严重肾功能衰竭时，肾小严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起增高性代谢性酸中毒。碍，引起增高性代谢性酸中毒。肾功能衰竭如果主要是肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产上皮细胞产3 3及排及排H H减少

12、所致。其减少所致。其特点为正常类高血氯性代谢性酸中特点为正常类高血氯性代谢性酸中毒。毒。（2 2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰醋氮酰胺）胺）（3 3）肾小管性酸中毒：）肾小管性酸中毒：正常类高血氯性正常类高血氯性代谢性酸中毒代谢性酸中毒 型远端肾小管性酸中毒（型远端肾小管性酸中毒（）。）。是远端小管排是远端小管排H障碍引起的障碍引起的型型-近端肾小管性酸中毒（近端肾小管性酸中毒（）。）。由于由于 转运体功能障碍、碳酸酐酶活性降转运体功能障碍、碳酸酐酶活性降低是近端小管重吸收低是近端小管重吸收3-障碍引起的。障碍引起的。型即型即混合型。混合型。型据目前资料认为系远端

13、曲管型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。小管对其反应性降低是常见原因。3.3.酸或成酸性药物摄入或输入酸或成酸性药物摄入或输入过多过多 氯化铵在肝脏内能分氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒日久量大可引起酸中毒242 (2)222O242 (2)222O 水杨酸制剂如阿斯匹水杨酸制剂如阿斯匹林林4.4.肾外失碱肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的肠液、胰液和胆汁中的3-3-均高均高于血浆中的于血浆中的3-3-水平。水平。腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，腹泻、肠瘘

14、、肠道减压引流等时，可因大量丢失可因大量丢失3-3-而引起正常类高血氯性而引起正常类高血氯性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量失大量3-3-而导致此类型酸中毒而导致此类型酸中毒,其机理是其机理是3-3-交换所致。交换所致。5.5.稀释性酸中毒稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，引起大量输入生理盐水，引起正常类高血氯性代谢性酸中毒。正常类高血氯性代谢性酸中毒。6.6.高钾血症高钾血症H+肾小管HKKHHK+K（二）分类（二）分类1 1、增高性代谢性酸中毒、增高性代谢性酸中毒 增高，血氯正增高，血氯正常常2 2、正常性代谢性酸中毒、正常性代谢性酸

15、中毒 正常，血氯增高正常，血氯增高（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.细胞外液缓冲细胞外液缓冲 3-H23H2O3-H23H2O22酸中毒时细胞外液酸中毒时细胞外液升高，立即引起化学缓冲反应。升高，立即引起化学缓冲反应。2.2.呼吸代偿呼吸代偿 升高时，剌激延脑呼吸中升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多排出更多2 2。2 =3-1.223.3.细胞外离子交换细胞外离子交换 进入细胞，出至细胞外。离进入细胞，出至细胞外。离子在细胞内与缓冲物质、子在细胞内与

16、缓冲物质、4=4=、等结合而、等结合而被缓冲。亦能与骨内阳离子交换而缓冲。被缓冲。亦能与骨内阳离子交换而缓冲。K+HHK4.4.肾脏代偿肾脏代偿 代谢性酸中毒非因肾脏功能代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。排酸的三种形式均加强。（1 1）排增加，）排增加，3-3-重吸收加强：重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成及酐酶活性增高，生成及3-3-增多，分泌入管腔，增多，分泌入管腔，换回与换回与3-3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。保碱过程。（

17、2 2）4+4+排出增多：排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生酸中毒时肾小管上皮细胞产生3 3增多，增多，可能是产可能是产3 3的底物如谷氨酰胺此时易于进的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。入线粒体进行代谢的缘故。3 3弥散入管腔弥散入管腔与结合生成与结合生成4+4+，再结合阴离子从尿排出。，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排的主要方式，故代偿作用大。这是肾脏排的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有此过程伴有3 3重吸收的增多。重吸收的增多。（3 3）可滴定酸排出增加：）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞分泌酸中毒时肾小管上皮细胞分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。增多，能形成更

18、多的酸性磷酸盐。2424 2424 (排出排出)（伴（伴3-3-重吸收）重吸收）思考题代谢性酸中毒病人的尿液都呈酸性吗？值在正常范围内，称代偿性代值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒，谢性酸中毒，值低于正常下限则为失代偿性值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。失代偿性代谢性酸中毒时反映酸失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：碱平衡的指标变化如下：.负值增大负值增大2.未测定负离子增多者未测定负离子增多者.增加增加(四四)对机体的影响对机体的影响代谢性酸中毒对心血管和神经代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。系统的功能有影响。1.1.心血管系统功能障碍：心血管系

19、统功能障碍：离子浓度升高时离子浓度升高时,心血管系统可发生心血管系统可发生下述变化：下述变化：（1 1）心律失常）心律失常 （2 2）心脏收缩力减弱）心脏收缩力减弱 （3 3）毛细血管前括约肌在）毛细血管前括约肌在升高时，对儿茶酚胺类的反应性降升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张低，因而松弛扩张2.2.神经系统功能障碍神经系统功能障碍 代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。发病机制可能与下列因素有关：发病机制可能与下列因素有关：（1 1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增）酸中毒时脑

20、组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故强，故氨基丁酸生成增多。氨基丁酸生成增多。（2 2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，生成也就减少。化磷酸化过程也因而减弱，生成也就减少。3.3.骨骼系统的变化骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时由于慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。软化病。（五）防治原则（五）防治原则1.1.积极防治引起代谢性酸中毒积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，

21、纠正水、电解质紊乱，的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。灌流状况，改善肾功能等。2.2.给碱纠正代谢性酸中毒：给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正可严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正可选用的碱性药物：选用的碱性药物：()()()()二、呼吸性酸中毒（二、呼吸性酸中毒（）呼吸性中毒的特征是血浆呼吸性中毒的特征是血浆H23H23原发性增高。原发性增高。HCO3-pH=pKa+lg 0.03 PCO2 (一一)原因和机制原因和机制1.1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变中枢神经系统的病变

22、 呼吸中枢活动可受抑制呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而使通气减少而2 2蓄积蓄积 引起通气不足。引起通气不足。延脑肿瘤、延脑型脊延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等高、颅脑外伤等药物药物麻醉剂、镇静剂、（吗啡、麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）过量巴比妥钠等）过量2.2.气道阻塞气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。呕吐物的吸入等。3.3.呼吸神经、肌肉功能障碍呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性

23、神经炎（综合征）肉毒中毒，重症发性神经炎（综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。4.4.胸廓异常胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。后、侧凸等。5.广泛性肺疾病广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能肿、广泛性肺纤维化

24、等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。严重妨碍肺泡通气。6262吸入过多吸入过多 指吸入气中指吸入气中2 2浓度过高，如坑浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。中。此时肺泡通气量并不减少。思考题肺泡弥散功能障碍能否引起呼吸性酸中毒？（二）分类（二）分类1、急性呼吸性酸中毒、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。故呼吸代偿难以发挥。H23H23增加可由非碳增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并

25、生成酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成3-3-。但。但这种缓冲是有限度的。这种缓冲是有限度的。，H H3-H233-H23 2 3-H2O 22O1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）急性呼吸酸中毒时2升高，H23增多，3-升高代偿，2与3-二者关系如下式所示：3-=20.071.52.2.肾脏代偿（慢性呼酸）肾脏代偿（慢性呼酸）是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约活动却比较缓慢，约6 61212小时显示其作用，小时显示其作用，3 35 5日达最大效应。因此，慢性

26、呼吸性酸中毒时日达最大效应。因此，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产33、排、排及重吸收及重吸收33的功能，使代偿更为有效。的功能，使代偿更为有效。慢性呼吸性酸中毒血浆慢性呼吸性酸中毒血浆3-3-与与2 2之之间的关系，如下式所示：间的关系，如下式所示：3-=3-=2 20.40.43 3例如，例如，2 2每升高每升高1.331.33（1010），血浆），血浆3-3-浓度可升高浓度可升高4 4左右。左右。失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下：的指标变化如下：（有代偿性增加时可略）（有代偿性增加

27、时可呈正值）（有代偿性增加时可略）2 BB.不变不变BE.不变不变SB.不变不变AB.此种酸中毒由于进入红细胞增多此种酸中毒由于进入红细胞增多(3-自自红细胞转移至细胞外红细胞转移至细胞外),故血浆降低。故血浆降低。（四）对机体的影响（四）对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响，就其呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液体液升高的危害而言，与代谢性升高的危害而言，与代谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。重。呼吸性酸中毒可有呼吸性酸中毒可有2 2麻醉麻

28、醉()()现象。现象。2 2麻醉的初期症状是头痛、视觉麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度高浓度2 2麻醉时病人颅内压升高，麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于视神经乳头可有水肿，这是由于2 2扩张脑扩张脑血管所致。血管所致。呼吸性酸中毒时心血管方面呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这弱、心输出

29、量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时两类酸中毒时升高并能导致高钾血症升高并能导致高钾血症是一致的。是一致的。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。这也是使病情加重的一个因素。（五）防治原则（五）防治原则1.1.积极防治引起的呼吸性酸中毒积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。的原发病。2.2.改善肺泡通气，排出过多的改善肺泡通气，排出过多的2 2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。3.3.酸中毒严重时如病人昏迷、心酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给

30、治疗以中和过高的律失常，可给治疗以中和过高的。3 3溶液亦可使用，不过必须保证在有充溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。分的肺泡通气的条件下才可作用。三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征是代谢性碱中毒的特征是血浆血浆3-3-原发性增多。原发性增多。HCO3-pH=pKa+lg 0.03 PCO2 CO2+H2O H2CO3HCO3-alkaline tide after eatingCl-HClstomachBlood vesselbowelH+HCO3-Cl-(一一)原因和机制原因和机制1.酸性物质丢失过多酸性物质丢失过多(1)胃液丢失：胃液丢失：（2

31、）肾脏排过多：）肾脏排过多：1）大量长期使用利尿剂 抑制髓袢升支的主动重吸收和的重吸收 远曲肾小管和集合管中，增多 K，H排出 2 2）肾上腺皮质激素增多。见于下列情况：）肾上腺皮质激素增多。见于下列情况：原发性醛固酮增多症。原发性醛固酮增多症。柯兴综合征（柯兴综合征（s s）-常由垂体常由垂体分泌的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿分泌的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。瘤等所引起。先天性肾上腺皮质增生。细胞外先天性肾上腺皮质增生。细胞外液容量减少。液容量减少。创伤和手术时的应激反应时有肾创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱

32、中毒。中毒。2.2.碱性物质摄入过多碱性物质摄入过多（1 1）碳酸氢盐摄入过多）碳酸氢盐摄入过多 溃疡病人服用过量的溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。过量也同样会导致碱中毒。（2 2）乳酸钠摄）乳酸钠摄入过多入过多 经肝脏代谢生成经肝脏代谢生成3-3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。液过量。（3 3）柠檬酸钠摄入过多）柠檬酸钠摄入过多 输血时所用液多用柠檬输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每酸钠抗凝。每500500毫升血液中有毫升血液中有柠檬酸钠柠檬酸钠16.8,16.8,经肝代谢性可生经

33、肝代谢性可生成成3-3-。故大量输血时（例如快。故大量输血时（例如快速输入速输入3000300040004000毫升）可发毫升）可发生代谢性碱中毒。生代谢性碱中毒。3.3.缺钾缺钾机理机理:血清下降时血清下降时,肾小管肾小管上皮细胞排增加，换回、上皮细胞排增加，换回、3-3-增加。增加。反常酸性尿反常酸性尿HK+H肾小管HKKH血清钾下降时，则血清钾下降时，则进入细胞内导致代谢进入细胞内导致代谢性碱中毒性碱中毒细胞内却是酸中毒细胞内却是酸中毒（二）分类（二）分类1、盐水反应性碱中毒 呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低，低K代谢性碱中毒可以用盐水纠正。2、盐水抵抗性碱中毒 因盐皮质激素的直接作用故用

34、盐水无效。（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.细胞外液缓冲细胞外液缓冲 代谢性碱中毒时体液代谢性碱中毒时体液降低，降低，升高，升高，则则H233-H233-H2OH2O，H2OH2O，以缓冲而减，以缓冲而减弱其碱性。弱其碱性。2.2.离子交换离子交换 此时细胞内向细此时细胞内向细胞外移动，则移向细胞内，胞外移动，则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血故代谢性碱中毒能引起低血钾。钾。K+HHK3.3.呼吸代偿呼吸代偿 代谢性碱中毒时，由于细胞外液代谢性碱中毒时，由于细胞外液3-3-升高升高,下降，导致呼吸中枢（延髓下降，导致呼吸中枢（延髓2 2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、敏

35、感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H23H23上升。上升。4.4.肾脏代偿肾脏代偿 代谢性碱中毒时肾脏的代偿代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞排减少，产此时肾小管上皮细胞排减少，产3 3形成形成4+4+和可滴定酸排出均减少，对和可滴定酸排出均减少，对3-3-的重吸收的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均中

36、毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。是次要的。在低血钾、缺，醛固酮增在低血钾、缺，醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌增多，故尿呈酸性。多，故尿呈酸性。通过代偿调节如能使通过代偿调节如能使323323的比值保持在的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映酸碱平衡的指标变毒，其血浆中反映酸碱平衡的指标变化：化：2 2.正值增大正值增大1.1.中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍 病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄病人可有烦燥不安、精神错乱及谵

37、妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中氨基丁酸减少有关。谷氨酸氨基丁酸减少有关。谷氨酸 下降下降时时,谷氨酸脱羧酶活性降低谷氨酸脱羧酶活性降低 氨基丁酸的生成减少氨基丁酸的生成减少 氨氨基丁酸转氨酶活性增加基丁酸转氨酶活性增加氨基丁酸分解增加。氨基丁酸分解增加。严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生。用参与中枢神经系统功能障碍的发生。(四四)对机体的影响对机体的影响2、血红蛋白氧解离曲线左移细胞缺氧神经精神症状 昏迷22,3温度22,3温度3.神经肌肉功能障碍 急性代谢性碱中毒病人常有

38、神经肌肉应激性增高和手足搐搦症.病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。H HH4.低钾血症低钾血症 代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的转移造成的（五）防治原则（五）防治原则1.1.积极防治引起代谢性碱中毒的原积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。发病。2.2.盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 补充盐水补充盐水 注意纠正低血钾症或低氯血症，注意纠正低血钾症或低氯血症，如补充，如补充，2 2、4 4等。等。稀以中和体液中过多的稀以中和体液中过多的3 3。大约。大约是是1 1的酸可降低血浆的酸可降低血浆3-53-5左右。左右。3.3.对盐水

39、抵抗性碱中毒对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中中H23H23的合成，从而减少的排出和的合成，从而减少的排出和3-3-的重吸收。的重吸收。醛固酮拮抗剂可减少、从醛固酮拮抗剂可减少、从肾脏排出，也有一定疗效。肾脏排出，也有一定疗效。四、呼吸性碱中毒（四、呼吸性碱中毒（）呼吸性碱中毒的特征是血浆呼吸性碱中毒的特征是血浆H23H23原发原发性减少。性减少。HCO3-pH=pKa+Log 0.03 PCO2 （一）原因和机制（一）原因和机制1.1.低氧血症和肺疾患低氧血症和肺疾患 初到高原，心肺疾患，胸初到高原，心肺

40、疾患，胸廓病变，肺炎，肺梗死，间质廓病变，肺炎，肺梗死，间质性肺疾病性肺疾病 2.2.呼吸中枢受到剌激或精神呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气性过度通气 脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。出现通气过度。3.3.代谢性过程异常代谢性过程异常 甲状腺机能亢进及发热等时，甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的通气可明显增加超过了应排出的2 2量。量。4.4.人工呼吸过度人工呼吸过度（二）分类（二）分类1、急性呼吸性碱中毒、急性呼吸性碱中毒人工呼吸过度人工呼

41、吸过度,低氧血症低氧血症,高热高热2、慢性呼吸性碱中毒、慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病，肺部疾病等慢性颅脑疾病，肺部疾病等（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节1.1.细胞内外离子交换和细胞内外离子交换和细胞内缓冲细胞内缓冲 H，H3-H233-3-2H2O急性呼吸性碱中毒时血浆急性呼吸性碱中毒时血浆2 2与与3-3-二者二者的关系如下：的关系如下：3-=3-=2 2 0.20.22.52.5 常为失代偿者。常为失代偿者。2.2.肾脏代偿肾脏代偿 慢性呼吸性碱中毒的主慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液要代偿措施。当血液2 2下降下降3-3-减少减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性时，肾小管上

42、皮细胞碳酸酐酶活性降低，的生成和排出下降。降低，的生成和排出下降。34+34+也因排出的下也因排出的下降而减少。降而减少。3-3-重吸收减少而排出重吸收减少而排出增多。增多。在慢性呼吸性碱中毒时，血浆在慢性呼吸性碱中毒时，血浆3-3-与与2 2之间的关系如下式所示：之间的关系如下式所示：3-=3-=2 20.50.52.52.5血浆血浆2 2每降低每降低1010，3-3-可下降约可下降约5 5。其代偿限度为其代偿限度为1212。失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下：的指标变化如下：2 2 .不变不变.不变不变.不变不变此种碱中毒由于向红细胞外转

43、移增加，故此种碱中毒由于向红细胞外转移增加，故血浆升高。血浆升高。（有代偿性减少时可略）（有代偿性减少时可略）（有代偿性减少时可呈负值增大）（四）对机体的影响（四）对机体的影响:急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，周围感觉异常等。严重者有意识障碍，机理机理 2 2导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆是血浆下降所致。下降所致。慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。好。呼吸性碱中

44、毒与代谢性碱中毒一样，也能呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。导致低钾血症和组织缺氧。（五）防治原则（五）防治原则1.1.防治原发病防治原发病2.2.降低病人的通气过度，如精神性通气降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。过度可用镇静剂。3.3.吸入含吸入含5 52 2的混合气体，以提高血浆的混合气体，以提高血浆H23H23浓度。浓度。4.4.补给钙剂补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆补给钙剂以增加血浆。小结小结单纯性酸碱平衡紊乱比较代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒原因和机制原因和机制HCO3-丢失丢失肾丢失肾丢

45、失消化道丢失消化道丢失肾小管性肾小管性ARF肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒AC抑制剂抑制剂血液稀释血液稀释代偿代偿血液缓冲血液缓冲肺的调节肺的调节 通气增加通气增加肾的调节肾的调节泌氢重吸收泌氢重吸收HCO3-增加增加细胞内外离子交换细胞内外离子交换H+增多增多固定酸增多固定酸增多产生增多产生增多摄入增多摄入增多排出减少排出减少高钾高钾心血管系统心血管系统对机体的影响对机体的影响骨骼系统骨骼系统神经系统神经系统高钾高钾指标的变化：指标的变化：HCO3-,PCO2H+丢失丢失肾丢失肾丢失低钾低钾髓袢利尿剂丢失髓袢利尿剂丢失盐皮质激素过多盐皮质激素过多HCO3+补充过多补充过多胃酸丢失胃酸丢失代偿代

46、偿血液缓冲血液缓冲肺的调节肺的调节通气抑制通气抑制肾的调节肾的调节泌氢重吸收泌氢重吸收HCO3-减弱减弱细胞内外离子交换细胞内外离子交换指标的变化：指标的变化：HCO3-,PCO2 神经肌肉兴奋性升高神经肌肉兴奋性升高对机体的影响对机体的影响缺氧缺氧中枢神经系统中枢神经系统低钾低钾呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒CO2排出减少排出减少CO2摄入增多摄入增多呼吸肌活动抑制呼吸肌活动抑制肺的病变肺的病变胸廓病变胸廓病变代偿代偿血液缓冲血液缓冲肾的调节肾的调节 泌氢重吸收泌氢重吸收HCO3-增加增加细胞内外离子交换细胞内外离子交换指标的变化：指标的变化：PCO2 HCO3-心血管系统心血管系统对机体的影响对

47、机体的影响骨骼系统骨骼系统神经系统更严重神经系统更严重高钾高钾呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒CO2排出过多排出过多人工呼吸肌使用不当人工呼吸肌使用不当低氧血症低氧血症肺部病变肺部病变中枢病变中枢病变代偿代偿血液缓冲血液缓冲肾的调节肾的调节泌氢重吸收泌氢重吸收HCO3-减弱减弱细胞内外离子交换细胞内外离子交换指标的变化：指标的变化：PCO2HCO3-第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡障碍（混合型酸碱平衡障碍（）是指）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。时并存。呼酸代酸代碱呼碱一、双重性酸碱失衡一、双重性酸碱失衡（一）酸碱一

48、致型（一）酸碱一致型 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 （二）酸碱混合型（二）酸碱混合型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 当两种原发性障碍使向同一方向变动时，当两种原发性障碍使向同一方向变动时，则偏离正常更为显著。则偏离正常更为显著。当两种障碍使向相反的方向变动时，血当两种障碍使向相反的方向变动时，血浆值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度浆值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度不及单

49、纯一种障碍那样大。不及单纯一种障碍那样大。如果两种障碍引起相反的变动正好互相如果两种障碍引起相反的变动正好互相抵消，则病人血浆值可以正常。抵消，则病人血浆值可以正常。1 1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于：见于：阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克；阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克；心跳呼吸骤停心跳呼吸骤停（一）酸碱一致型（一）酸碱一致型 血浆值显著下降，血浆血浆值显著下降，血浆3-下降，下降，2可可上升。上升。例如患者血浆为例如患者血浆为7.0，2为为85，3-为为14.4.为为12。2 2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒可见于：可见于：发

50、热呕吐患者发热呕吐患者;肝硬变患者有腹水，因肝硬变患者有腹水，因3 3的剌激而通气过度，同时使用利尿剂的剌激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时，或有呕吐时，血浆值明显升高，血浆血浆值明显升高，血浆3-可升可升高，高，2可降低。可降低。例如病人血浆为例如病人血浆为7.682为为29,血浆血浆3-为为38为为14。1 1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于：慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，见于：慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒