酒精性心肌病培训课件.ppt

1、本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。随着社会的发展和生活水平的提高，人们在社交场合和独处时饮酒的频率和饮用量都在明显增加，除了酗酒所引起的社会问题，长期大量饮酒还可导致心肌损伤，由此所导致的患者劳动力丧失和巨额医疗费用大大增加了患者和国家的负担。在西方国家，酒精是引起继发性非缺血性扩张性心肌病的主要原因之一。在我国，近年来酒精引起的心肌损害日益受到众多医师的关注。概述本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。长期过量饮酒或间断酗酒导致心肌呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为酒精性心肌病

2、(alcoholic cardio-mypathy，ACM)。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联 合会(WHOISFC)工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。定义定义本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.研究表明，饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度也是平行的。但多少量的乙醇(酒精)可致心肌损伤，并发展为酒精性心肌病，存在较大个体差异。一般认为，每天摄入纯酒精量125 ml(即啤酒4瓶或白酒150g)，持续10年以上，或每天摄入150g酒精5

3、年以上可能引起ACM。也有人认为每日饮酒精80g以上超过1年时间即可导致ACM。但是也有ACM的发生与酒精饮用时间和饮用量关系不大的报道。可见饮用酒精多少与心肌损害之间并无一个简单的线性关系，更可能是多种因素包括遗传等均参与发生。流行病学研究流行病学研究本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.ACM与性别关系 在摄入酒精的终生剂量相似时，女性比男性更容易患上ACM。但有趣的是，女性的病情发展较之男性要轻。病例分析发现，50女性属于纽约心脏病协会(NYHA)规定的心功能分级标准的级，男性则主要属于级和级。UrbanoMarquez等对5

4、0例长期饮酒的男性患者均无临床症状，平均饮酒史16年，日消耗酒精(24313)g行超声心动图检查，与20例无饮酒的健康人相比，两者LVEF分别为59和67，其中饮酒组13的患者55；平均左心室舒张末期容积分别为5lml和49ml，平均左心室重量分别为123gm2和106gm2，两组之间差异有统计学意义。对6例LVEF50的饮酒患者行心肌活检，提示已有心肌病变。研究结果还发现，饮酒量与LVEF呈负相关(r=一058，P 0.001)，而与左心室重量呈正相关(r=0，59，P055，合并心力 衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大的心影可在短期内明显缩小。3.心电图 可有多种心

5、电图异常，最常见为左心室肥厚伴ST-T异常。亦可见低电压、房颤、室早、房早、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分患者可见病理性Q波。实验室和其他检查实验室和其他检查本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4.超声心动图 主要为左心室重量增加，早期室间隔及左心室后壁轻度增厚，不伴有收缩功能减退，左心室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时，各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，LVEF减低。超声心动图对早期诊断及判断 预后有重要价值。5.心导管检查和心血管造影 ACM亚临床状态时就可有血流动力学改变，常表现为射血分数减低，心室舒张末

6、压增高，舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。6.放射性核素检查用111 In标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和ACM患者在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取量减少。虽然这对ACM的诊断无特异性，但其摄取量与饮酒量密切相关，并可根据摄取量进行预后判断。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。目前尚无特异性诊断方法及标准。有大量饮酒史(纯乙醇量125 ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g)，持续10年以上；或每天摄入150g酒精5年以上；或每日饮酒精80g以上超过一

7、年时间，出现与扩张性心脏病相似的症状和体征，并能排除其他心脏病即应考虑本病。强制性戒酒48周，积极治疗后上述病情迅速改善亦支持ACM的诊断。诊断诊断本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.扩张性心肌病 ACM与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床特征进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较ACM明显。此外，ACM在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而扩张型心肌病不明显。2.维生素B缺乏性心脏病 ACM表现的

8、心腔扩张、心动 过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B缺乏性心脏 病(脚气病性心脏病)相混淆。然而，前者多为心室收缩力降 低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可鉴别。鉴别诊断鉴别诊断本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1.本病治疗的关键是戒酒。早期戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。轻度心力衰竭时，限制体力活动，低盐饮食及适当利尿治疗即可使心功能得以改善；中、重度充血性心力衰竭时，其治疗方法同原发性扩张型心肌病，以利尿药、洋地黄、血管扩张

9、药和ACEI为主，并注意纠正电解质紊乱，包括低血钾和低血镁。2.单纯房性或室性期前收缩时，可不必处理；但若出现快速性房性或室性心律失常时，应给予相应的抗心律失常药物治疗。因儿茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用，故首选B受体阻滞药。3.因酒精有抗凝作用，故慎用抗凝剂。4.当合并酒精性肝硬化、营养不良或维生素缺乏等并发症时，除要戒酒外，还应给予高蛋白、高热量、低脂肪饮食，补充缺乏的维生素及微量元素等。治疗治疗本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。ACM的预后优于扩张性心肌病。Prazak等随访了23例ACM患者，其1年、5年和10年的生存率

10、分别为100、81和81，而对照组52例特发性扩张性心肌病患者则分别为89、48和30，如果去除心脏移植因素影响，两者差异则更大。Demakis等对64例ACM患者进行了4年的随访，发现戒酒的患者病死率为9，而没有戒酒的患者病死率为50。Nethal等用111In标记的抗心肌抗体检查受试者，发现心肌对111In摄取的多少与饮酒量有关，并认为可根据摄取的多少来判断预后，因此戒酒与否明显影响ACM的预后。决定预后的关键是早期诊断和戒酒。早期ACM戒酒后可使病情逆转，扩大的心脏可望恢复正常；晚期心力衰竭患者预后较差，死亡原因多为难治性充血性心力衰竭和严重心律失常。预后及预防预后及预防本文档所提供的信

11、息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。健康教育健康教育 1.绝对戒酒：通过说服教育和强制措施，使患者完全断绝饮酒是本病治疗的首要原则。戒酒如能成功，多数患者心功能可望获得改善早期患者可以完全恢复正常。但若一旦恢复饮酒，则心功能不全势必复发，而且程度更为严重，治疗效果亦往往不及首次治疗。2.卧床休息：可以减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭症状的缓解。卧床时间往往需要36个月但长期卧床亦复增加心脏附壁血栓和周围血管血栓形成的危险。3.纠治心力衰竭：急性心力衰竭的处理，与扩张性心肌病相仿。对于慢性心力衰竭患者，仍然主张采用洋地黄制剂、利尿剂和血管扩

12、张剂联合治疗。但应注意防止洋地黄中毒。4.加强营养：对于合并营养不良者，应给予高蛋白和富含维生素b族的食物。可予B1口服，B12肌注，直至平均红细胞体积恢复正常。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。5.抗凝治疗：本病患者心脏常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需长期卧床故应用抗凝剂华法林或阿司匹林。但长期饮酒会影响肝脏凝血因子的合成和血栓A2的生成易发生出血，尤其是70岁以上的老年人，值得注意防止。6.改善心肌代谢：本病患者存在心肌能量供应不足和代谢障碍。故有必要补充和改善能量代谢。目前临床中应用较多的三磷腺苷(ATP)制剂、辅酶A二磷酸果糖和口服泛癸利酮辅酶Q10)等均可采用，但短期用药难以出现明显效果7.酒精戒断综合征处置：突然戒断饮酒后，患者可能出现血压升高，心跳呼吸加快、体温上升肌肉震颤、激动、腹泻、恶心、呕吐、幻觉谵妄等一系列症状。对此应予重症监护。轻者给予对症处理，如地西泮，重者应予抗焦虑药或抗癫痫药治疗苯巴比妥肌注，密切注意维持水电解质平衡。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。