超声诊疗学常见心脏病的超声培训课件.ppt

1、本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心瓣膜病心瓣膜病本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二尖瓣狭窄v风湿性心瓣膜病是我国最常见的瓣膜疾病，由风湿热引起。病变可累及单个或多个瓣膜。最常累及二尖瓣，主动脉瓣次之，三尖瓣和肺动脉瓣较少累及。联合瓣膜病变中二尖瓣合并主动脉瓣病变最常见 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理生理v二尖瓣狭窄时，舒张期血液流入左心室受阻，左房压力明显升高，发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩(左房扩

2、大可引起房颤)，肺静脉和肺毛细血管压力相继升高，导致肺顺应性下降（临床上出现劳力性呼吸困难，此时称左房失代偿期）。若压力上升过快过高，血浆和血细胞进入肺泡，临床将发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压，使右心室肥厚扩张，最终导致右室衰竭（称为右心室受累期）。单纯的二尖瓣狭窄不累及左心室 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。超声心动

3、图检查的适应症 v诊断为二尖瓣狭窄的患者，评估其血流动力学的严重程度（评估压力阶差，二尖瓣面积和肺动脉压力），评估伴发的瓣膜损害，评估瓣膜形态（以决定是否适合行经皮二尖瓣球囊成形术）。v已知二尖瓣狭窄，有症状和体征患者的再评估。v二尖瓣狭窄患者，当静息多普勒超声心动证据、临床证据、症状和体征不一致时，应行运动负荷超声心动图检查，评估平均压力阶差和肺动脉压力。v二尖瓣狭窄患者，应行经食道超声心动图检查，评估是否存在左心房血栓，对考虑进行经皮二尖瓣球囊瓣膜成形术的患者，进一步评估二尖瓣返流的严重程度。v当经胸超声心动图检查不能够提供二尖瓣狭窄患者充分的临床数据时，应行经食道超声心动图检查，评估二尖

4、瓣形态和血流动力学情况。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。隔膜型 v大瓣和小瓣的边缘呈纤维性增厚、粘连，偶有钙化点，使瓣孔狭窄。v瓣膜的病变较轻，上下活动一般不受限制。v腱索偶有轻度粘连。v在听诊检查时，心尖区第一心音亢进、响亮、清脆，持续时间较短，伴有明显的开放拍击声；有心房颤动者较少。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。隔膜漏斗型 v除瓣孔狭窄外，大瓣本身尤其小瓣都有较严重病

5、变，同时腱索也发生粘连、缩短，使瓣膜边缘和部分组织受到牵拉，形成漏斗状。v大瓣的大部分仍可活动，但受到一定限制。v在听诊检查时，心尖区第一心音亢进，脆性多不明显，开放拍击声不清晰，甚至听不到。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。漏斗型 v大瓣和小瓣的病变都发展为极其严重的纤维化，腱索和乳头肌异常缩短i使整片瓣膜僵硬而呈漏斗状狭窄。v由于大瓣失去弹性活动；心尖区第一心音无脆性而低闷，开放拍击声消失，常伴有乡急闭不全的收缩期杂音。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。瓣口面积（瓣口

6、面积（cm2）平均压差平均压差正常人正常人 4.0轻度二尖瓣狭窄轻度二尖瓣狭窄 1.5-2.0 10中度二尖瓣狭窄中度二尖瓣狭窄 1.0-1.5 20重度二尖瓣狭窄重度二尖瓣狭窄 20本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现v症状：呼吸困难 咳嗽 咯血 右心衰竭表现v体征：二尖瓣面容 心尖部可有舒张中、晚期隆隆性杂音 第一心音亢进、开瓣音 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现vM型超声v左房扩大v二尖瓣前叶舒张期呈“城墙样”改变，EF斜率减慢，A波消失vE峰下降

7、幅度减慢v后叶与前叶呈同向运动v属定性诊断本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v2D超声v二尖瓣结构增厚、纤维化和钙化使其回声增强，尤其瓣尖部分可呈团状回声v腱索粘连、缩短及乳头肌肥厚v胸骨旁左室长轴观：前叶呈圆顶状运动，常见于隔膜型狭窄，是实施二尖瓣狭窄成形术的最好指征。后叶与前叶呈同向运动v二尖瓣水平短轴观：可直接描记瓣膜口面积v特异性强、可定量诊断本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v彩色多普勒血流显像（CDFI）：二尖瓣口血流速度加快，呈五彩镶嵌的射流束，其起点宽度与

8、瓣口的直径相关，是最简便易行的瓣口面积半定量法v脉冲多普勒（PW）：混迭效应v连续多普勒（CW）：可显示瓣口舒张期频谱曲线v压差半降时间（PHT）：舒张早期最大压差降低至一半时所需要的时间。其与二尖瓣狭窄的程度呈正比 二尖瓣面积220/PHT（毫秒）本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如

9、有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或

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12、当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病理生理 v瓣叶、乳头肌和腱索的粘连、缩短，使瓣膜在收缩期不能正常关闭，左心室部分血流返流入左心房，使左心房扩张及肥厚，肺毛细血管扩张，肺静脉淤血，在舒张期，左心室充盈量增多，肺淤血减轻，故二尖瓣关闭不全的早期，肺淤血是间歇性，病人可较长期无症状。若出现左心衰竭，左心室舒张末压增高，肺淤血加重，肺动脉压也增高，出现右心室肥厚和右心室衰竭本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。临床表现 v症状：轻度关闭不全可无症状

13、严重者可出现心脏排血量减少症状如疲乏无力，晚期出现肺淤血症状如呼吸困难 v体征：全收缩期高调的吹风样杂音 二尖瓣脱垂为喀喇音后收缩晚期杂音 乳头肌功能失常为收缩早、中、晚或全收缩期杂音 腱索断裂似海鸥鸣或呈乐音性杂音本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现v二尖瓣瓣尖对合不良、瓣叶病变形态学特征、心腔大小、心脏功能情况 vM型：仍呈双峰，但EF下降较快，左心房前后径增大。二尖超声：瓣膜及腱索增厚，回声增强，收缩期前后叶不能闭合完全，左心房左心室内径增大。多普勒超声：在二尖瓣上可测出收缩期湍流频谱。本文档所提供的信息仅供参考之用，

14、不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现v连续多普勒二尖瓣口左房侧探及全收缩期高速湍流频谱反流速度4m/s本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。关闭不全程度v二尖瓣口左房侧探及收缩期五彩镶嵌湍流信号v轻微：局限瓣环v轻度：反流深度1左房v中度反流深度2左房v重度反流深度2左房v根据其范围和达么距离，可大体分四度：vI度：12cm vII度：23.5cm vIII度：3.55.0cm vIV度：5cm 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所

15、提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，

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17、样变性，瓣叶松弛，边缘皱折。v继发性二尖瓣脱垂继发于感染性心内膜炎，马凡氏综合征，心肌缺血等疾病。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现vM型:脱垂的瓣叶收缩期呈“吊床样”曲线v二维:二尖瓣叶冗长累赘，脱入左房，呈连架样运动，并超过瓣环平面，左房扩大v 彩色多普勒:可显示具有特征性的偏心的二尖瓣返流，该返流束向脱垂瓣叶的对侧行走，即前叶脱垂，返流束沿后叶行走，后叶脱垂，返流束沿前叶行走。v频谱多普勒:可检出二尖瓣收缩期返流频谱本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档

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19、，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三尖瓣狭窄v风湿性心脏病大多是多瓣膜损害，合并三尖瓣狭窄的患者比较少见，又因为患者多伴有房颤及心衰，三尖瓣的临床表现常不典型，极易漏诊，而超声检查是诊断TS的可靠方法。三尖瓣狭窄时，由于右心房排血受阻，右心房淤血扩大，颈静脉怒张，肝大，引起右心衰竭。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删

20、除。声像图变现v2DE型特征：v心尖四腔图可见，三尖瓣增厚，回声增强，瓣尖活动受限，舒张期三尖瓣呈气球样向右室膨出，三尖瓣开口小，其开放幅度小于三尖环的直径。v右房扩大呈球形，可见右房血栓。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现vM型显示特征：v形成“城墙样”改变，E、A峰之间形成平段，瓣膜增厚回声增强。v扩大的右房内可见血栓回声。vCDFI显示特征：v舒张期右室流入道内可见异常变细变窄以红色为主五彩相间的射流束。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三尖瓣关闭不全v风

21、湿性TR是器质性的，亦可以由于右室大形成相对性TR，由于收缩期返流，右房淤血扩大导致右心衰竭。v用超声区别相对性或器质性TR对指导治疗很重要，前者可以选择环缩术，而后者心需换瓣膜。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图变现v2DE型显示特征：v右房右室大。v室间隔向左室膨出，室间隔与左室后壁呈同向运动，且幅度大。v可见三尖瓣叶增百回声增强，活动幅度增大。如静脉注射声学选影剂，在三尖瓣可见造影剂在瓣上下穿梭现象。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。vM型显示特征:v右室扩大

22、vCDFI型显示特征：v右房内收缩期可见兰色返流信号v根据返流束到达距离和范围分四度：vI度：11.5cm vII度：1.53.0cm vIII度：3.04.5cm vIV度：4.5cm 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之

23、用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。主动脉瓣狭窄（AS）v正常成人的主动脉瓣口面积为3cm2。当瓣口面积小于正常1/2时，左室排血受阻，收缩压增高，逐渐发生代偿性、均匀性，向心性肥厚，晚期可出现左室腔扩大和心力衰竭。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图变现vM型显示特征：v主动脉瓣回声增粗增粗。v瓣膜开放幅度小（15MM）。v室间隔及左室后壁增厚，左室内径增大。v先天性二叶式主动脉瓣可有主动脉瓣关闭线偏

24、移。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v2DE型显示特征：v主动脉瓣反光增强，开放幅度小，有时有瓣叶钙化。v于主动脉短轴有时可看到畸形的半月瓣。如先天性二叶式主动脉瓣或多叶式主动脉瓣。v左室壁增厚。vCDFI显示特征：v主动脉瓣口出现收缩期射流束，其特点是左室流出道血流经主动脉瓣口时细变窄，形成射流，狭窄程度愈重，射流束愈细，由于射流的速度较快，可呈五彩相间色。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。主动脉瓣狭窄程度的超声心动图估价主动脉瓣狭窄程度的超声心动图估价 本文档所提供

25、的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。主动脉瓣返流(Aortic Regurgitation)v二维:瓣叶增厚、钙化、关闭不合拢v 左室扩大，v 二尖瓣前叶活动曲线见舒张期震颤v彩色多普勒：舒张期经主动脉瓣返流至左室流出道的彩色血流，返流束的血流方向往往朝向超声探头

26、，故大多数以红色为主。轻度返流时，返流束刚达主动脉瓣下，呈窄带状。重度返流时，返流束呈喷泉状，占据大部分左室流出道。v频谱多普勒：舒张期朝下左室流出道的高速湍流，峰值流速超过3.5m/s。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之

27、用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。人工瓣膜（ProsthesiS）v用于替代严重受损瓣膜的人工制造的具有瓣膜功能的器具称为人工瓣膜（ProsthesiS）v目前人工瓣膜已广泛应用于临床，成为治疗重症瓣膜疾病的主要手段v人工瓣膜有两大类，即机械瓣膜和生物瓣膜 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。机械瓣膜异常v血栓形成或赘生物附着，附加回声可能在瓣叶、瓣环或瓣架表面，严重时可阻塞瓣口，影响瓣膜功能v瓣环撕裂，在

28、瓣环周围有明显的间隙，常造成瓣体的摆动和严重的瓣周返流v瓣叶开放不充分或开放过度，由于机械障碍或血栓形成可造成瓣叶的活动受限或过度活动 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。生物瓣膜异常v瓣叶粘连，开放不充分v瓣环撕裂或变形v瓣叶撕裂，连枷现象v瓣叶钙化，纤维化v血栓形成或赘生物附着本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。先天性心脏病先天性心脏病本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科

29、学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。常见先天性心脏病v非紫绀型：房间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭v紫绀型：法洛四联症本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。房间隔缺损（ASD）v是常见的先天性心脏病之一，发病率约占各类先心病的18v女性较多见v房缺由于胚胎期原始心房间隔的发生、吸收及融合异常，导致左右心房之间残留未闭的房间孔v房间隔缺损可单独存在，或与其他心血管畸形合并存在本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。房间隔缺损v体征P2亢进及固定性分裂肺动脉瓣区可闻及短

30、促的喷射性收缩期杂音原发孔型可出现二尖瓣关闭不全杂音v心电图继发孔型：电轴右偏，不完全右束支传导阻滞，右室肥大等。原发孔型：心电轴左偏，P-R间期延长。通常伴有二尖瓣裂。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。房间隔缺损分型v原发孔型缺损位于房间隔下段v继发孔型缺损位于房间隔中上段分为中央型、上腔静脉、下腔静脉型本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现v直接征象房间隔回声中断v间接征象右房、右室增大，右室流出道增宽室间隔与左室后壁呈同向运动v房间隔水平分流以剑突下四腔心切面

31、探查为佳早期：左心房 右心房重度肺高压：右心房 左心房或双向分流本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模

32、仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系

33、网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。室间隔缺损（VSD）v室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全，心室间形成异常通道，产生室水平的血液分流，其发病率约占先天性心脏病的23%。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。室间隔缺损（VSD）分型v漏斗部缺损：位置高，偏左上前方，在右室流出道长轴观及主动脉根部短轴观偏下方显示，其中干下型缺损在肺动脉瓣环下方。嵴内型缺损位于主动脉短

34、轴观室上嵴（位于主动脉根部短轴观图12点处）的左侧v肌部间隔缺损：在左室长轴观、四腔、五腔观及各短轴观均可显示不同部位的肌部间隔缺损本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v膜部间隔缺损：v嵴下型缺损在左室长轴观上于主动脉右冠瓣下方主动脉前壁与室间隔连续中断；主动脉根部短轴观上位于室上嵴的右侧v单纯膜部缺损多为小缺损，显示切面观同嵴下型缺损，位置略偏右后方，主动脉根部短轴观上位于主动脉右冠瓣与无冠瓣交界处，恰在三尖瓣隔叶根部旁，胸骨旁、心尖及剑突下五腔观可显示室间隔与主动脉根部连续中断v隔瓣下型缺损更偏右后方，在靠近主动脉根部后方的四腔观

35、显示室间隔上部回声与房间隔连续中断本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现v二尖瓣前叶曲线活动振幅增大，为二尖瓣口流量增加所致v左室后壁与室间隔搏动幅度增强，为左室负荷过重表现v左心房及左心室增大v室间隔回声中断v肺高压时，肺动脉增宽本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v室间隔水平

36、分流分流束大小确定室间隔缺损的大小以大动脉水平短轴切面探查为佳。早期：左心室 右心室v连续多普勒超声可记录缺损口处分流血流频谱，测定左心室与右心室之间的分流压差，以估测肺动脉收缩压。v正常46m/s，PG=4V2v肺高压时，流速降低，分流压差减小本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不

37、当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人

38、删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。动脉导管未闭（Patent Ductus Arteriosus）v主肺动脉分叉处与主动脉弓锁骨下动脉开口远端的动脉导管，是胎儿血液循环正常通路，出生后逐渐闭锁，如不闭锁即为PDA。v因主动脉压力高于肺动脉，所以

39、收、舒两期均产生左到右分流，肺循环血流量增多，加重左心负荷。分流量大者，引起肺动脉高压。发生右至左分流本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v动脉导管未闭是一种常见的非紫绀型先天性心脏病，其发病率占先天性心脏病20。v动脉导管系胎儿期维持血液循环的重要生理通道，出生后会自动闭合，闭合将分为两个阶段，一般出生后1520小时闭合者称为功能性闭合，210周闭合者称为解剖闭合。9599的导管于出生后一年内闭合，如一年后导管仍未闭合者称为动脉导管未闭v导管的直径差异很大，大多数为1.0cm左右，长度可以在0.53.0cm之间，以0.61.0cm最

40、多见 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。动脉导管未闭病理分型v管型：导管的内径均匀一致，长330mm，宽515mm。v漏斗型：主动脉端导管的内径大于肺动脉端，状似漏斗。v窗型：导管短而宽，主动脉与肺动脉紧贴在一起。v瘤型：导管扩张呈瘤形。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现v

41、M型显示特征：v左房扩大。v左心室扩大，室间隔与左室后壁搏动增强。v肺动脉高压时，肺动脉瓣凹变浅消失。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现v2DE型显示特征：v左房、左室增大。v大血管短轴切面，左右肺动脉分叉处与降主动脉起始部沟通。vCDFI显示特征：v通过动脉导管的异常分流束，起自降主动脉，进入主肺动脉，份流束呈红色。二尖瓣与主动脉血流量增多。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或

42、本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。法乐氏四联症(

43、Tetralogy of Fallot)v法乐氏四联症是最常见的紫绀类先天性心脏病，占11-13%。v主要包括室间隔缺损、肺动脉口狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚。肺动脉狭窄和室间隔缺损是基本的病理解剖改变，右室肥厚及主动脉骑跨是肺动脉狭窄和室间隔缺损的结果v本病合并有卵圆孔未闭或房间隔缺损，称法乐氏五联症：若只有肺动脉狭窄、右室肥大和房间隔缺损时为法乐氏三联症。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现v2DE型显示特征：v室间隔与主动脉前壁连续中断（VSD）v肺动脉狭窄v由于室间隔与主动脉前壁之间出现错位，主动脉不同程度骑跨于室间

44、隔之上 v右室及左室肥大，主动脉扩张本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。v M型显示特征：v主动脉骑跨v室间隔缺损v右室、左室肥厚 v肺动脉发育较差，不易探到或幅度较小vCDFI显示特征：v室间隔缺损处出现双向分流束v主肺动脉内或右室流出道内出现射流束，呈五彩相间本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站

45、或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心包疾病心包疾病本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删

46、除。心包积液v正常心包腔内约2530ML液体，起着滑润和缓冲作用。因炎症、外伤或肿瘤等均可使液体增多。vM型显示特征：v可见右室前壁同胸壁，左室后壁同心包壁层的分离。v左房后无相对无回声的液性暗区，这是一个较有特征的超声心动图改变。v心室壁、室间隔搏幅增强，DE、EF速率增快。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现v2DE型显示特征：v多个切面可观察到液性暗区。v左房后无积液，并可见到二尖瓣脱垂。原因是心脏受压缩小，二尖瓣叶相对过长所致。v大量积液时，可见心脏搏动增强及心脏摆动现象。v化脓性心包积液时心包腔内可见海绵状分隔。本

47、文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心包积液量的估计v小量心包积液（1000ML)：后外侧壁和心尖液性暗区最大，可出现心脏压塞症状。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。缩窄性心包炎v心包慢性炎症

48、，使心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，心包腔闭塞成一个纤维瘢痕外壳，紧紧包住心脏。妨碍心脏舒张，心室充盈减少，心排血量减少。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现vM型显示特征：v左室后壁舒张中期回声运动平坦化。v心包的脏层及壁层增厚。vDE和EF速度加快v2DE型显示特征：v心包脏、壁层增厚，可见心包呈单层或双层浓密回声4MM v心室腔受限变小，心房正常或增大。v吸气时，回心血量增加，右室舒张受限，可见房、室间隔推向左房、左室面。v下腔静脉明显扩张。心肌病心肌病本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如

49、有不当之处，请联系网站或本人删除。心肌病 v心肌病是一种不明原因所引起的心肌结构紊乱、心肌变性、心内膜增生的一组病变。临床表现以心力衰竭、心脏扩大、心律失常为特点。v一般可分为扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制型心肌病三种。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy）v是一种原因未明的心脏疾病，病变的主要特点为心肌广泛性变性，坏死，心肌收缩力减弱，心脏扩大呈普大型，主要累及左室，部分病例右室或左、右室同时受累，心腔内可有附壁血栓形成。房室环可有继发性扩大，伴房室瓣关闭不全。由于心脏排血

50、量减低，心腔残余血量增加，舒张末期压力升高，长期肺淤血导致肺循环阻力增加，继而引起肺动脉高压，最终产生顽固性心力衰竭。本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。声像图表现v心腔扩张：全心腔均有不同程度扩张，尤以左心室为明显，内径多在60mm80mm，或80mm以上。由于左室明显扩张，室间隔的位置向前膨出。左室后壁则向后膨出，整个心室近似球形。可选用左室长轴、短轴及四腔心切面观察。v由于心腔扩大，房室瓣环扩张，导致相对性瓣口返流，返流程度一般为轻、中度，以二、三尖瓣口为著 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之