消化系统病理生理课件.ppt

1、消化系统病理生理学1人体最大的腺体代谢胆汁生成解毒凝血免疫热量产生水与电解质的调节人体内巨大的“化工厂”。肝脏正常生理功能 2糖代谢：饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收，肝脏将它合成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用。蛋白质代谢：人体白蛋白唯一的合成器官；球蛋以外的球蛋白酶蛋白及血浆蛋白的生成维持及调节都要肝脏参与；氨基酸代谢如脱氨基反应尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。脂肪代谢：脂肪的合成和释放脂肪酸分解酮体生成与氧化胆固醇与磷脂的合成脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。维生素代谢：许多维生素如A B C D和K的合成与储存均与肝脏密切相关。激素代

2、谢：肝脏参与激素的灭活。肝脏正常生理功能代谢3胆红素的摄取结合和排泄，胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制造分泌的胆汁，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收。肝脏正常生理功能胆汁生成和排泄4人体代谢过程中所产生的有害废物外来的毒物毒素药物代谢和分解产物均在肝脏解毒肝脏正常生理功能解毒5肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬隔离和消除入侵和内生的各种抗原。肝脏正常生理功能免疫功能6几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行，临床上常见有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至

3、死亡。肝脏正常生理功能凝血功能7人体血容量的调节热量的产生和水、电解质的调节。肝脏正常生理功能其它8 各种致肝损伤因素使肝细胞（肝各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，称之为肝功能等一系列临床综合征，称之为肝功能不全。不全。肝功能不全肝功能不全9肝功能不全的分类及病因肝功能不全的分类及病因注意：注意：多数致肝损伤因素一般不易引起

4、肝功能障多数致肝损伤因素一般不易引起肝功能障 碍，因为肝细胞具有碍，因为肝细胞具有强大再生能力强大再生能力。这种。这种 能力与其重要功能相适应。能力与其重要功能相适应。10（一）感染肝炎病毒（二）药物两种或两种以上药物合用时，常可出现肝脏病变。烟肼、氟烷、醋氨酚等较受重视氨甲喋呤、四环素等可引起脂肪肝（三）酒精酒精在肝细胞线粒体和细胞液中被乙醇脱氢酶系统氧化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶氧化为乙酸。酒精本身及其衍生物均能导致肝脏损伤，尤其是乙醛。（四）遗传代谢障碍遗传性酶缺陷所致物质代谢紊乱引起的疾病。例：糖代谢病、脂类代谢病、氨基酸代谢病、金属元素代谢病、肝卟啉代谢病、胆红素代谢病及血浆循环蛋白

5、酶代谢病等。（五）免疫抑制严重免疫抑制状态可诱发感染有HBV或HCV的患者出现肝功能衰竭肝功能不全原因肝功能不全原因11肝功能不全的临床表现及其机制肝功能不全的临床表现及其机制12一一 物质与能量代谢障碍物质与能量代谢障碍13（一）（一）低血糖症低血糖症14（二）低蛋白血症 肝细胞数目减少肝细胞数目减少低蛋白血症促进肝性腹水形成低蛋白血症促进肝性腹水形成 肝细胞代谢障碍肝细胞代谢障碍15（三）低钾血症醛固酮灭活减少醛固酮灭活减少长期低钾使细胞内缺钾，可导致肾小管上皮长期低钾使细胞内缺钾，可导致肾小管上皮细胞发生空泡变性和功能障碍，从而促进肝细胞发生空泡变性和功能障碍，从而促进肝性肾衰的发生。性

6、肾衰的发生。腹水腹水 有效循环血量减少有效循环血量减少醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多16（四）低钠血症低钠血症可导致脑细胞水肿，中枢神经系统功能障碍低钠血症可导致脑细胞水肿，中枢神经系统功能障碍17（五）能量代谢障碍肝组织缺血、缺氧，线粒体受损肝组织缺血、缺氧，线粒体受损线粒体氧化磷酸化能力下降线粒体氧化磷酸化能力下降能量生成减少能量生成减少18二二 胆汁分泌和排泄障碍胆汁分泌和排泄障碍 黄疸黄疸高胆红素血症高胆红素血症肝细胞内胆汁淤积症肝细胞内胆汁淤积症 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆汁酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成。酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完

7、成。19三 凝血与纤溶障碍 出血倾向凝血因子合成减少凝血因子合成减少 凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多 血循环中抗凝物质增多血循环中抗凝物质增多 原发性纤溶原发性纤溶 血小板的量与功能异常血小板的量与功能异常20四 免疫功能障碍细菌感染细菌感染肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症（intestinal endotoxenia）1 内毒素入血增加：内毒素入血增加：（1）侧枝循环建立）侧枝循环建立（2）肠壁水肿）肠壁水肿,肠粘膜屏障障碍肠粘膜屏障障碍2内毒素清除减少内毒素清除减少21五 解毒功能障碍 肝性脑病六六 肝性腹水肝性腹水七七 肝性功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭22肝功能不全是一个由轻到重渐进的

8、肝功能不全是一个由轻到重渐进的过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段，过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段，在临床并发症以在临床并发症以肝性脑病肝性脑病与与肾功能肾功能衰竭衰竭最为严重最为严重23黄黄 疸疸 (jaundice)24一、黄疸的定义：分类：分类：生理性黄疸生理性黄疸病理性黄疸病理性黄疸2526一、分类：一、分类：按发病学原因可分为：27二、病因及发病机制二、病因及发病机制28浅柠檬黄色浅柠檬黄色颜色加深颜色加深颜色不变颜色不变急性溶血时急性溶血时,尿呈酱油色尿呈酱油色29浅黄或深黄浅黄或深黄颜色不变颜色不变或变浅或变浅颜色加深颜色加深30暗黄或黄绿暗黄或黄绿颜色变浅颜色变浅颜色加深颜色加深31

9、肝纤维化（hepatic fibrosis）定义：各种病因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化，进而刺激肝脏中胶原蛋白等细胞外基质（extracellular，ECM）的合成与降解平衡失调，导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。特点：纤维结缔组织主要在汇管区和肝小叶内广泛增生和大量沉积，但尚未形成小叶内间隔。肝硬化特点：肝纤维化持续发展，肝小叶结构改建、假小叶及结节形成。3233肝纤维化机制细胞外基质主要由胶原、非胶原糖蛋白、蛋白多糖三种成分构成的，均为不溶性蛋白，分布在肝脏间质、肝细胞及血管的基底膜上。肝纤维化时，细胞外基质的合成与降解出现失衡：细胞外基质合成，细胞外基质降解酶（基质金属蛋白酶(

10、MMPs)）表达，组织金属蛋白酶抑制物(TIMPs)的表达，导致细胞外基质大量沉积。34TGF-和 PDGF 在肝纤维化中的作用 35肝纤维化防治原则（一）病因治疗 抗肝炎病毒（特别是乙型肝炎病毒），防治酒精中毒等。（二）抗纤维化治疗 马洛替酯、秋水仙碱、干扰素等 36肝性脑病Hepatic encepholopathy定义定义:继发于严重肝病的神经精神综合征继发于严重肝病的神经精神综合征37临床表现由轻到重：临床表现由轻到重：性格行为性格行为轻微改变轻微改变 肝昏迷肝昏迷=肝性脑病肝性脑病？精神错乱精神错乱行为异常行为异常昏睡昏睡昏迷昏迷38肝性脑病的发病机制病理学检查显示：肝性脑病发生时脑

11、病理学检查显示：肝性脑病发生时脑组织组织并无并无明显特异的明显特异的形态学改变形态学改变患者神经精神异常是由患者神经精神异常是由脑组织脑组织代谢和功能障碍代谢和功能障碍所致所致数种假说试图揭示其奥秘数种假说试图揭示其奥秘39假说一 氨中毒学说ammonia intoxication hepothesis40提出依据80%的肝昏迷患者血氨升高的肝昏迷患者血氨升高 肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋 白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状 及脑电图改变及脑电图改变41中心论点肝功能严重受损肝功能严重受损 尿素合成障碍尿素合成障碍血氨水

12、平升高血氨水平升高进入脑组织中氨增多进入脑组织中氨增多脑功能障碍脑功能障碍4243肝脏合成尿素的鸟氨酸循环OCT：鸟氨酸氨基甲酰转移酶 CPS：氨基甲酰磷酸合成酶 44氨的生成与吸收增加外源性产氨增加内源性产氨增加肝衰时，消化吸收功能降低，肝衰时，消化吸收功能降低，肠道细菌活跃，释放的氨基肠道细菌活跃，释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增加酸氧化酶和尿素酶增加消化道大出血，血液蛋白产消化道大出血，血液蛋白产生大量的氨生大量的氨肝衰合并肾功能障碍引发氮肝衰合并肾功能障碍引发氮质血症，胃肠道的尿素增加，质血症，胃肠道的尿素增加，产氨增加产氨增加氨的清除不足肝脏清除氨的功能减弱肝脏清除氨的功能减弱肾脏排氨减

13、少肾脏排氨减少氨经肌肉代谢减少氨经肌肉代谢减少肝衰时，机体蛋白质肝衰时，机体蛋白质分解代谢占优势及情分解代谢占优势及情绪紊乱、肌肉脑活动绪紊乱、肌肉脑活动增强，产氨增多增强，产氨增多鸟氨酸循环缺乏能量供应鸟氨酸循环缺乏能量供应催化鸟氨酸循环的酶活力下降催化鸟氨酸循环的酶活力下降肠腔内的氨经门肠腔内的氨经门-体分流直接体分流直接进进 入体循环入体循环肝功不全并碱中毒，肾排酸肝功不全并碱中毒，肾排酸减少，减少，NH3生成生成NH4+减少，减少，NH3排泄减少，血氨增高排泄减少，血氨增高慢性肝病，肌肉组织大量消耗，慢性肝病，肌肉组织大量消耗，肌肉代氨减弱，血氨增高肌肉代氨减弱，血氨增高451.鸟氨酸

14、循环障碍琥珀酰精氨酸精氨酸鸟氨酸瓜氨酸酶酶氨氨+CO2氨甲酰磷酸盐尿素尿素肝严重受损，底物肝严重受损，底物 ,ATP ,酶活性酶活性2.门-体分流 氨氨绕过肝脏血氨清除减少血氨清除减少（reduction in absorption of ammonia)46proteinNH3NH3ureaBlood NH347proteinNH3NH3urea血血 NH3 48proteinNH3NH3ureaBlood NH3NH349氨对脑的毒性作用干扰脑细胞的能量代谢对神经细胞膜有抑制作用脑内神经递质的改变50血氨增多引起肝性脑病的机制干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢酮戊二酮戊二辅酶辅酶A抑抑51血

15、氨增多引起肝性脑病的机制细胞细胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3对神经细胞膜的抑制作用对神经细胞膜的抑制作用52草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸柠檬酸柠檬酸-酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺NH3ATPNADHNADNH3丙酮酸丙酮酸乙酰辅酶乙酰辅酶A乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱胆碱NH3-氨基丁酸氨基丁酸NH3对神经递质的影响对神经递质的影响53氨中毒学说的挑战氨中毒学说的挑战1.20%肝昏迷患者血氨正常肝昏迷患者血氨正常2.部分患者血氨恢复正常后，昏迷部分患者血氨恢复正常后，昏迷 程度无相应好转程度无相应好转3.暴发性肝炎患者血氨水平与临床暴发性肝炎患者血氨水平与临床 表现

16、无相关性表现无相关性54假说二 假性神经递质学说False neurotransmitter hepothesis55提出依据部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性 用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速 恢复恢复56中心论点肝功能严重障碍肝功能严重障碍假性神经递质假性神经递质在网状结在网状结构神经突触部位堆积构神经突触部位堆积神经冲动传递障碍神经冲动传递障碍中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍昏迷昏迷57正常及假性神经递质正常及假性神经递质CHOHCH2NH2HO去甲肾上腺素去甲肾上腺素CH2CH2NH2HOHO

17、多巴胺多巴胺CHOHCH2NH2苯乙醇胺苯乙醇胺CHOHCH2NH2HO羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺58Normal metabolism酪胺苯乙胺TyraminephenylethylamineTyrosinephenylalanine酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺单胺氧化酶单胺氧化酶59Tyrosine tyraminephenylalanine phenylethylamineTyraminephenylethylanine60Tyrasine tyraminephenylalanine phenylethylamine Tyraminephenylethylamine酪胺苯乙胺61Tyrasine

18、tyraminephenylalamine phenylethylamine Octopaminephenylethanolamine 羟苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羟化酶62FNT引起脑病的机制引起脑病的机制(possible mechanism leading to encephalopathy)部位？部位？63FNT取代取代NNT的部位的部位网状结构上行激动系统网状结构上行激动系统昏迷昏迷纹状体纹状体朴翼样震颤朴翼样震颤64脑干网状结构是维持意识的基础脑干网状结构是维持意识的基础大脑皮质大脑皮质间脑间脑脑干网状结构脑干网状结构上行神经冲动上行神经冲动多次更换神经元多次更换神

19、经元次级神经元次级神经元神经递质神经递质突触突触65肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生障碍障碍次级神经元兴奋次级神经元兴奋真性神经递质真性神经递质突触突触次级神经元无次级神经元无法正常兴奋法正常兴奋假性神经递质假性神经递质竞争结合受体竞争结合受体突触突触NomalHepatic failure66假说三 血浆氨基酸失衡学说Plasma amino acid imblance hepothesis67提出依据肝性脑病患者支链氨基酸（肝性脑病患者支链氨基酸（BCAA）/芳香

20、族氨芳香族氨基酸（基酸（AAA）较正常人显著下降）较正常人显著下降(decrease from 3-3.5 to 0.6-1.2)纠正纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到，患者中枢神经功能得到 改善改善68中心论点胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素/胰高血糖素胰高血糖素BCAA/AAA肝功能障碍肝功能障碍门体侧支循环门体侧支循环AAA竞争入脑增多竞争入脑增多抑制真性神经递质生成抑制真性神经递质生成促进假性神经递质生成促进假性神经递质生成BCAAAAA69载体血浆氨基酸失衡与肝性脑病血浆氨基酸失衡与肝性脑病70与假性神经递质学说相比，该学说强调假性与假性神经递质学说相比，该学说强调假性神经递质不单纯

21、来自肠道，也可由芳香族氨神经递质不单纯来自肠道，也可由芳香族氨基酸基酸在脑内代谢生成在脑内代谢生成，并强调，并强调真性神经递质真性神经递质减少减少的作用。是假性神经递质学说的的作用。是假性神经递质学说的补充补充和和发展发展71假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的挑战学说的挑战1.大鼠脑多巴胺和大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物去甲肾上腺素减少，动物仍清醒；脑内仍清醒；脑内+羟苯乙醇胺，不昏迷；羟苯乙醇胺，不昏迷；2.肝病（无脑病）患者肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低均降低3.部分部分肝性脑病肝性脑病患者患者+BCAA，纠正失衡，纠正失衡，脑病未见改善

22、脑病未见改善72假说四 GABA学说 GABA hepothesis73提出依据实验性肝性脑病家兔外周血实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高水平增高肝性脑病患者脑内肝性脑病患者脑内GABA受体增加受体增加74突触后神经元突触后神经元突触前神经元突触前神经元GABA兴奋兴奋Cl-Cl-Cl-Cl-超极化状态超极化状态兴奋性下降兴奋性下降75其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用毒性的协同作用毒性的协同作用使脑神经细胞的使脑神经细胞的Na+-K+-ATP酶活性

23、降低酶活性降低高浓度的吲哚对脑细胞呼吸具有抑制作用高浓度的吲哚对脑细胞呼吸具有抑制作用硫醇、酚及短链脂肪酸互相增强毒硫醇、酚及短链脂肪酸互相增强毒性性氨与氨与GABAGABA的协同作用的协同作用氨与氨基酸比例失衡氨与氨基酸比例失衡氨抑制氨抑制GABA转氨酶，使转氨酶，使GABA不能转变成琥珀酸半醛，不能转变成琥珀酸半醛，及进而变为琥珀酸进入三羧酸及进而变为琥珀酸进入三羧酸循环，导致脑内循环，导致脑内GABA蓄积，蓄积，神经中枢抑制加深神经中枢抑制加深高血氨高血氨-胰高血糖素分泌胰高血糖素分泌增加增加-氨基酸糖异生氨基酸糖异生-高高血糖血糖-胰岛素胰岛素-增强肌肉增强肌肉摄取摄取BCAA-BCA

24、A/AAA比例下降，大比例下降，大量量AAA入脑入脑-肝性脑病肝性脑病76当前的观念高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖，高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖，互为因果，共同促进昏迷发生互为因果，共同促进昏迷发生77l综合学说+谷氨酸78由此看出，以上几种学说是通过由此看出，以上几种学说是通过氨的代谢、氨的代谢、转化转化而联系在一起的，相互依赖，互为因而联系在一起的，相互依赖，互为因果，共同促进肝昏迷的发生。另外，对于果，共同促进肝昏迷的发生。另外，对于不同类型的肝性脑病应作动态的观察与分不同类型的肝性脑病应作动态的观察与分析，研究其发生发展规律，制定出相应的析，研究其发生发展规律，制定出相应的治疗措施，

25、这是治疗肝性脑病的关键所在。治疗措施，这是治疗肝性脑病的关键所在。79肝性脑病的发病基础与诱发因素发病基础：血脑屏障通透性改变内毒素、低氧血症内毒素、低氧血症脑血流量降低脑血流量降低脑毛细血管内皮肿胀脑毛细血管内皮肿胀通透性增加通透性增加星行胶质细胞肿胀星行胶质细胞肿胀肝性脑病时，血氨、硫醇、酚肝性脑病时，血氨、硫醇、酚酸积聚，损伤脑毛细血管内皮酸积聚，损伤脑毛细血管内皮细胞，星形胶质细胞及膜上的细胞，星形胶质细胞及膜上的Na+-K+-ATP酶，酶，血脑屏障通血脑屏障通透性增加透性增加能量代谢障碍：脑中毛细血管内能量代谢障碍：脑中毛细血管内皮细胞的皮细胞的Na+-K+-ATP酶活性被血酶活性被

26、血中毒物抑制中毒物抑制胆酸增加胆酸增加损伤内皮细胞损伤内皮细胞 80肝性脑病的发病基础与诱发因素机体氮平衡改变酸碱失衡低氧、低血流酸中毒，使血脑屏障通透性改变碱中毒时，肾排氨减少，使氨在体内蓄积正氮平衡-AAA利用增加负氮平衡-AAA水平增加内源性氨生成增多发病基础：81肝性脑病的发病基础与诱发因素诱发因素:消化道出血利尿剂使用不当镇静剂和麻醉剂使用不当感染其他：过量蛋白饮食肾功能衰竭便秘腹泻手术创伤及麻醉82肝性脑病的防治原则z基础治疗（保持热量平衡，水、电解质及酸碱平衡）z净化肠道，抑制毒素的生成与吸收z纠正血浆氨基酸失衡z清除血中和脑内的毒性物质，促进肝功能的会恢复及肝细胞的再生z对症治

27、疗83肝肾综合征肝肾综合征(Hepatorenal syndrome)84 是指肝硬化患者在失代偿期是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。肝肾综合征肝肾综合征(hepatorenal syndrome)85一、肝肾综合征的类型一、肝肾综合征的类型(Classification of hepatorenal syndrome)86(一一)肝性功能性肾衰竭肝性功能性肾衰竭 (Hepatic functional renal failure)患者肾脏无器质性病变，患者肾脏无器质性病变，但肾血流量明显

28、减少，肾小但肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，而肾小管功球滤过率降低，而肾小管功能正常。能正常。87(二二)肝性器质性肾衰竭肝性器质性肾衰竭(Hepatic parenchymal renal failure)器质性肾衰竭的主要病理器质性肾衰竭的主要病理变化是肾小管坏死。主要与肠变化是肾小管坏死。主要与肠源性内毒素血症和大出血有关。源性内毒素血症和大出血有关。88二、肝性功能性肾衰竭的发病机制二、肝性功能性肾衰竭的发病机制 (Mechanisms of hepatic functional renal failure)肝硬变患者在失代偿期肝硬变患者在失代偿期发生的少尿是功能性的发生的少尿是功

29、能性的89(一一)肾素肾素-血管紧张素系统兴奋血管紧张素系统兴奋 (Excitement of renin-angiotension system)肾血流量减少肾血流量减少激活肾素激活肾素-血管血管紧张素系统紧张素系统肾血管收缩肾血管收缩少尿少尿90(二二)交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋(Excitement of sympathetic nervous-adrenal medulla system)交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质系统兴奋系统兴奋有效循环血量有效循环血量血容量血容量水钠潴留水钠潴留91(三三)前列腺素合成不足前列腺素合成不足(Diminished synthesis of prostaglandin)前列腺素合前列腺素合成酶抑制剂成酶抑制剂肾血流量和肾肾血流量和肾小球滤过率小球滤过率 92(四四)内毒素血症内毒素血症(Endotoxemia)93(五五)假性神经递质蓄积假性神经递质蓄积 (Accumulation of false neurotransmitter)假性神经递质假性神经递质 肾皮质血流量肾皮质血流量 94复习思考题肝性脑病的概念。肝性脑病的概念。肝性脑病各学说的主要内容。肝性脑病各学说的主要内容。肝性脑病的发病基础和诱发因素有哪些？肝性脑病的发病基础和诱发因素有哪些？95