早期胃癌发病机制及分子生物学研究进展47张课件.ppt
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- 关 键 词:
- 早期 胃癌 发病 机制 分子生物学 研究进展 47 课件
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1、早期胃癌发病机制及分子生物学研究进展 胃癌在中国及世界范围居恶性肿瘤死因第胃癌在中国及世界范围居恶性肿瘤死因第 二位二位.中国中国20002000年约有年约有3636万人死于胃癌万人死于胃癌.严重威胁人类健康并给社会、家庭造成沉重严重威胁人类健康并给社会、家庭造成沉重 的经济负担的经济负担.目前尚无有效的预防措施目前尚无有效的预防措施.胃胃 癌癌 (GC)(GC)全球不同地区癌症发病例数和死亡例数全球不同地区癌症发病例数和死亡例数 (IARC)(IARC)中国癌症发病及死亡情况中国癌症发病及死亡情况(IARC)(IARC)不同分期胃癌的五年生存率不同分期胃癌的五年生存率早期胃癌概念 早期胃癌:
2、癌组织仅限于黏膜及黏膜下层早期胃癌:癌组织仅限于黏膜及黏膜下层,而不论其面积大小而不论其面积大小与有无淋巴结转移。其中病变仅限于黏膜固有层的又称黏膜内与有无淋巴结转移。其中病变仅限于黏膜固有层的又称黏膜内癌癌(即原位癌即原位癌)。20192019巴黎定义:形态学判断为浸润深度不超过黏膜下层的肿瘤巴黎定义:形态学判断为浸润深度不超过黏膜下层的肿瘤性病变。性病变。Japanese Gastric Cancer Association(JGCA)type 0-superficial polypoid,flat/depressed,orexcavated tumorstype 1-polypoid c
3、arcinomas,usually attached ona wide basetype 2-ulcerated carcinomas with sharply demarcated and raised marginstype 3-ulcerated,infiltrating carcinomas withoutdefinite limitstype 4-nonulcerated,diffusely infiltrating carcinomastype 5-unclassifiable advanced carcinomas早期胃癌分型早期胃癌分型胃癌多基因改变多因素参与多阶段发生遗传环境
4、不明确不明确!胃癌发病机制胃癌发病机制 幽门螺杆菌 饮食 吸烟 生活方式 胃外科手术 慢性胃炎 胃溃疡 自身免疫性胃炎n 尿素酶尿素酶:u 尿素酶水解尿素产生的氨(3)能降低粘液中粘蛋白的含量,破坏粘液的离子完整性,削弱屏障功能,引起+反渗。u 尿素酶所产生的氨与 酮戊二酸结合形成谷氨酰胺,能阻断三羧酸循环,减少需氧细胞的ATP合成,造成细胞变性,加重组织损伤。胃癌发病机制HP感染 尿素酶为大分子蛋白,具强烈的抗原性,诱导白细胞聚集启动中性粒细胞活性氧化反应等间接损伤胃粘膜。体外研究发现,纯化的Hp尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌促炎细胞因子:IL-6、IL-8、TNF-等,以介导对
5、胃上皮细胞的炎性反应。胃癌发病机制HP感染n 空泡毒素空泡毒素(VacAVacA)和细胞毒素相关蛋白和细胞毒素相关蛋白(CagACagA):):根据VacA和CagA基因及蛋白表达的情况将Hp菌株分为两型。型:含CagA基因和VacA基因,并表达CagA蛋白和VacA蛋白;型:不含CagA基因,也无CagA和VacA的蛋白表达。现已明确,型Hp菌株具有较强的毒性,与消化性溃疡及胃癌的发生密切相关;型Hp菌株毒性较弱,感染后只引起慢性浅表性胃炎。胃癌发病机制HP感染 由于CagA与VacA表达有一定相关,且含CagA基因菌株可增加 胃粘膜细胞IL-8的分泌,是胃粘膜炎性反应的标志物。CagA 阳
6、性的菌株与诱导宿主细胞促炎细胞因子表达,增加炎性反 应有关。最近研究提示,CagA为Hp分泌的一种毒素,由-型分泌系统CagA致病岛从细菌转运到宿主细胞中,在宿主细胞中磷酸化,参与宿主细胞信号传导和细菌骨架结构重排。胃癌发病机制HP感染n 白介素白介素-8-8:Hp感染胃粘膜可诱发局部IL-1、2、6、8等表达上调并形成复杂炎性免疫调节网络,在Hp相关胃粘膜损害机制中发挥重要作用。IL-8可选择性诱导中性粒细胞、淋巴细胞及嗜硷性粒细胞趋化,且与IL-8R结合后产生穿膜信号,诱导中性粒细胞脱颗粒,释放葡铁苷酸酶、弹性蛋白酶、髓过氧化物酶等导致炎症反应及细胞坏死。胃癌发病机制HP感染n 自由基自由
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