脑血管病(脑出血和脑缺血)课件.pptx

1、脑血管病脑血管病(cerebral vascular diseases)脑血管病又称脑血管病又称脑血管意外，脑中风或脑卒中脑血管意外，脑中风或脑卒中。是由脑部血液循环障碍，导致以局部神经功能是由脑部血液循环障碍，导致以局部神经功能缺失为特征的一组疾病。包括颅内和颅外动脉、缺失为特征的一组疾病。包括颅内和颅外动脉、静脉及静脉窦的疾病，但以静脉及静脉窦的疾病，但以动脉疾病为多见动脉疾病为多见。高血压、动脉硬化为本病的主要致病因素高血压、动脉硬化为本病的主要致病因素，故，故多见于中老年人。多见于中老年人。根据其病理变化分为根据其病理变化分为出血性出血性和和缺血性缺血性脑血管病脑血管病两大类。脑血管病

2、的发病率，病死率和病残率两大类。脑血管病的发病率，病死率和病残率均较高，故应加强防治。均较高，故应加强防治。脑部的血液供应及其特征脑部的血液供应及其特征 脑部的血液供应极为丰富，主要来自脑部的血液供应极为丰富，主要来自两侧的颈两侧的颈动脉和椎动脉和椎基底动脉系统基底动脉系统。颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑前动脉供应大脑半球前大脑半球前3/5部分的血液。部分的血液。椎椎基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉

3、供应大脑后动脉供应大脑半球后大脑半球后2/5部分、脑干和部分、脑干和小脑小脑的血液。的血液。脑部的血液供应及其特征脑部的血液供应及其特征 两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成在脑底形成脑底动脉环脑底动脉环(willis环环)。脑部这一环。脑部这一环状的动脉吻合对颈动脉与椎状的动脉吻合对颈动脉与椎基底动脉两大供基底动脉两大供血系统之间，特别是两侧大脑半球血流供应的血系统之间，特别是两侧大脑半球血流供应的调节和平衡及病态时对侧支循环的形成极为重调节和平衡及病态时对侧

4、支循环的形成极为重要。要。脑部的血液供应及其特征脑部的血液供应及其特征 脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，并完全依赖着血液循环的连续供应。正常盛，并完全依赖着血液循环的连续供应。正常人脑的重量约为人脑的重量约为1400克，占克，占体重的体重的2%。为了。为了维持其正常机能和代谢，不管是在睡眠、觉醒、维持其正常机能和代谢，不管是在睡眠、觉醒、安静或活动时，机体始终保持着安静或活动时，机体始终保持着相对恒定的脑相对恒定的脑血液循环血液循环，即成年人脑组织每，即成年人脑组织每100g每分需氧每分需氧42-53ml和葡萄糖和葡萄糖75-100mg。在正

5、常氧分压和。在正常氧分压和葡萄糖含量下，要求有葡萄糖含量下，要求有750-100ml/分的血液进分的血液进入脑血液循环，入脑血液循环，约占总输出量的约占总输出量的1/5。故。故24小时小时内，成人通过脑的血液总量可达内，成人通过脑的血液总量可达1438L、耗氧、耗氧72L、葡萄糖、葡萄糖144g。脑部的血液供应及其特征脑部的血液供应及其特征 由此可知，脑血液循环的需要量是极大由此可知，脑血液循环的需要量是极大的。当心脏停搏后脑电活动可迅速消失；的。当心脏停搏后脑电活动可迅速消失；若供血连续若供血连续停止停止30秒秒则神经细胞代谢受则神经细胞代谢受累，累，2分钟分钟后则代谢停止，后则代谢停止，5

6、分钟分钟后神经后神经细胞开始死亡，大脑皮质开始出现永久细胞开始死亡，大脑皮质开始出现永久性损害，性损害，10-15分钟分钟后小脑出现永久性损后小脑出现永久性损害，害，20-30分钟分钟后延脑的呼吸、血管运动后延脑的呼吸、血管运动中枢开始出现不可逆的损害。中枢开始出现不可逆的损害。出血性脑血管病出血性脑血管病(hemorrhagic cerebral vascular diseases)脑出血脑出血 脑出血系指脑实质内的脑出血系指脑实质内的血管破裂引起大血管破裂引起大块性出血块性出血所言，约所言，约80%发生于大脑半球，发生于大脑半球，以底节区为主，其余以底节区为主，其余20%发生于脑干和发生于

7、脑干和小脑。小脑。病因及发病机理病因及发病机理 高血压和动脉硬化高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素；是脑出血的主要因素；先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病(如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等紫癜及血友病等)、感染、药物、感染、药物(如抗凝及溶栓如抗凝及溶栓剂等剂等)、外伤及中毒等所致。、外伤及中毒等所致。病因及发病机理病因及发病机理 其发病机理可能与下列因素有关：其发病机理可能与下列因素有关：脑内小动脉的病变脑内小动脉的病变：脑出血患者，脑内小动脉：脑出血患者，脑内小动脉及微动脉如豆纹动脉的中

8、段及远段其病变比其及微动脉如豆纹动脉的中段及远段其病变比其他脏器他脏器(如肾脏等如肾脏等)的相应的血管更为严重和弥的相应的血管更为严重和弥散，且易于被脂肪浸润，形成脂肪玻璃变性。散，且易于被脂肪浸润，形成脂肪玻璃变性。微小动脉瘤微小动脉瘤：绝大多数微小动脉瘤位于大动脉：绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部球深部(如壳核、丘脑、尾状核如壳核、丘脑、尾状核)其次为脑皮质其次为脑皮质及皮质下白质，中、桥脑及小脑皮制裁下白质及皮质下白质，中、桥脑及小脑皮制裁下白质中亦可见到。中亦可见到。病因及发病机理病因及发病机理 当具备上

9、述病理改变的患者，一旦在情绪激动、当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、疲劳过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其疲劳过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。形成脑内大小不同的出血灶。病理病理 脑出血一般单发，也可多发或复发，脑出血一般单发，也可多发或复发，出血灶出血灶大大小不等。较大新鲜出血灶，其中心是血液或血小不等。较大新鲜出血灶，其中心是血液或血凝块凝块(坏死层坏死层)，周围是坏死脑组织，并含有点、，周围是坏死脑组织，并含有点、片状出血片状出血(出血层出血层)，再外周为明显水肿、郁

10、血，再外周为明显水肿、郁血的脑组织的脑组织(海绵层海绵层)并并形成占位效应形成占位效应。脑室系统。脑室系统亦同时受挤、变形及向对侧移位，又加上部分亦同时受挤、变形及向对侧移位，又加上部分血肿破入脑室系统（血肿破入脑室系统（血性脑脊液血性脑脊液），使已经移），使已经移位变小的脑室内灌入了血液并形成血凝块，乃位变小的脑室内灌入了血液并形成血凝块，乃造成脑室系统的造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻脑脊液循环严重梗阻，这些继，这些继发的梗阻性单、双侧脑积水或积血，又发的梗阻性单、双侧脑积水或积血，又加重了加重了脑水肿脑水肿的过程。的过程。病理病理 血肿亦可以向附近皮质表面、外侧裂或小脑给血肿亦可以向附近

11、皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，于是血液进入裂处穿破，于是血液进入蛛网膜下腔蛛网膜下腔造成脑沟、造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发继发性脑脊液回吸障碍性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿，间接地又增加了脑水肿，减少了脑血循环量，严重的幕上脑出血多伴发减少了脑血循环量，严重的幕上脑出血多伴发患侧半球的大脑镰下患侧半球的大脑镰下扣带回疝以及钩回疝扣带回疝以及钩回疝(小小脑幕切迹疝脑幕切迹疝)，它们又继发造成了脑干扭曲、，它们又继发造成了脑干扭曲、水肿及出血等。水肿及出血等。当脑出血进入恢复期后，血肿和被破坏的脑组当脑出血进入恢复期后，血肿和被

12、破坏的脑组织逐渐被吸收，小者形成织逐渐被吸收，小者形成胶质疤痕胶质疤痕，大者形成，大者形成一中间含有黄色液体的一中间含有黄色液体的囊腔囊腔。临床表现临床表现 本病多见于本病多见于高血压病史高血压病史和和50岁以上的中岁以上的中老年人老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。冷季节多发。临床表现临床表现(一一)全脑症状全脑症状1.意识障碍意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固

13、定于正中位，面色潮红或苍白，鼾声大作，大汗、正中位，面色潮红或苍白，鼾声大作，大汗、尿失禁或尿猪留等。尿失禁或尿猪留等。2.头痛与呕吐头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为见，多为喷射性喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。咖啡色，呃逆也相当多见。临床表现临床表现 3.去大脑

14、性强直与抽搐去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作性强直发作(两上肢屈曲，两下肢伸直性，持两上肢屈曲，两下肢伸直性，持续几秒钟或几分钟不等续几秒钟或几分钟不等)或去脑强直性发作或去脑强直性发作(四四肢伸直性强直肢伸直性强直)。少数病人可出现全身性或部。少数病人可出现全身性或部分性痉挛性癫痫发作。分性痉挛性癫痫发作。4.呼吸与血压呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼

15、吸，叹息样呼吸，双吸气潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。出血早期等。出血早期血压多突然升高，可达血压多突然升高，可达26.7/16kpa以上。以上。血压血压高低不稳和逐渐下降高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。是循环中枢功能衰竭征象。临床表现临床表现 5.体温体温：出血后即刻出现：出血后即刻出现高热高热，乃系丘脑下部体，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象；若早期体温正温调节中枢受到出血损害征象；若早期体温正常，而后体温逐渐升高并呈现弛张型者，多系常，而后体温逐渐升高并呈现弛张型者，多系合并感染之故合并感染之故(以肺部为主以肺部为主)。始终低热者为出。始终低热者为出血后的吸收热。桥脑出

16、血和脑室出血均可引起血后的吸收热。桥脑出血和脑室出血均可引起高热。高热。6.瞳孔与眼底瞳孔与眼底：早期双侧瞳孔可时大时小，若病：早期双侧瞳孔可时大时小，若病灶侧瞳也散大，对光反应迟钝或消失，是小脑灶侧瞳也散大，对光反应迟钝或消失，是小脑幕切迹疝形成的征象；若双侧瞳孔均逐渐散大，幕切迹疝形成的征象；若双侧瞳孔均逐渐散大，对光反应消失，是双侧小脑幕切迹全疝或深昏对光反应消失，是双侧小脑幕切迹全疝或深昏迷的征象；若两侧瞳孔缩小或呈针尖样，提示迷的征象；若两侧瞳孔缩小或呈针尖样，提示桥脑出血。桥脑出血。临床表现临床表现 7.脑膜刺激征脑膜刺激征：见于脑出血已破入脑室或脑蛛网：见于脑出血已破入脑室或脑蛛

17、网膜下腔时。倘有颈项僵直或强迫头位而膜下腔时。倘有颈项僵直或强迫头位而Kernig征不明显时，应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝征不明显时，应考虑颅内高压引起枕骨大孔疝可能。可能。临床表现临床表现(二二)局限性神经症状局限性神经症状与出血的部位、出血量和出血灶的多少有关。与出血的部位、出血量和出血灶的多少有关。1.大脑基底区出血。病灶对侧出现不同程度的大脑基底区出血。病灶对侧出现不同程度的偏偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲瘫、偏身感觉障碍和偏盲，病理反射阳性。双，病理反射阳性。双眼球常偏向病灶侧。主侧大脑半球出血者尚可眼球常偏向病灶侧。主侧大脑半球出血者尚可有有失语、失用失语、失用等症状。等症状。2.脑叶性

18、出血：大脑半球皮质下白质内出血。多脑叶性出血：大脑半球皮质下白质内出血。多为病灶为病灶对侧单瘫或轻偏瘫，或为局部肢体抽搐对侧单瘫或轻偏瘫，或为局部肢体抽搐和感觉障碍和感觉障碍。临床表现临床表现 3.脑室出血：多数昏迷较深，常伴脑室出血：多数昏迷较深，常伴强直性抽搐强直性抽搐，可分为继发性和原发性两类。前者多见于脑出可分为继发性和原发性两类。前者多见于脑出血破入脑室系统所致；后者少见，为脑室壁内血破入脑室系统所致；后者少见，为脑室壁内血管自身破裂出血引起。脑室出血本身无局限血管自身破裂出血引起。脑室出血本身无局限性神经症状，仅三脑室出血影响丘脑时，可见性神经症状，仅三脑室出血影响丘脑时，可见双眼

19、球向下方凝视，临床诊断较为困难，多依双眼球向下方凝视，临床诊断较为困难，多依靠头颅靠头颅CT检查确诊。检查确诊。临床表现临床表现 4.桥脑出血：视出血部位和波及范围而出现相应桥脑出血：视出血部位和波及范围而出现相应症状。常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪症状。常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪(Millard-Gubler综合征综合征)。若出血波及两侧时。若出血波及两侧时出现双侧周围性面瘫和四肢瘫，少数可呈去大出现双侧周围性面瘫和四肢瘫，少数可呈去大脑性强直。两侧瞳孔可呈针尖样，两眼球向病脑性强直。两侧瞳孔可呈针尖样，两眼球向病灶对侧偏视。体温升高。灶对侧偏视。体温升高。5.小脑出血：一侧或两

20、侧后部疼痛，眩晕，视物小脑出血：一侧或两侧后部疼痛，眩晕，视物不清，恶心呕吐，行走不稳，如无昏迷者可检不清，恶心呕吐，行走不稳，如无昏迷者可检出眼球震颤共济失调，周围性面瘫，锥体束征出眼球震颤共济失调，周围性面瘫，锥体束征以及颈项强直等。如脑干受压可伴有去大脑强以及颈项强直等。如脑干受压可伴有去大脑强直发作。直发作。临床表现临床表现(三三)并发症并发症1.消化道出血消化道出血：轻症或早期病人可出现呃逆，随：轻症或早期病人可出现呃逆，随后呕吐胃内容物；重者可大量呕吐咖啡样液体后呕吐胃内容物；重者可大量呕吐咖啡样液体及柏油样便。多为丘脑下部植物神经中枢受损，及柏油样便。多为丘脑下部植物神经中枢受损

21、，引起胃部血管舒缩机能紊乱，血管扩张，血液引起胃部血管舒缩机能紊乱，血管扩张，血液缓慢及淤滞而导致消化道粘膜糜烂坏死所致。缓慢及淤滞而导致消化道粘膜糜烂坏死所致。临床表现临床表现 2.脑脑-心综合征。发生急性心肌梗塞或心肌缺血，心综合征。发生急性心肌梗塞或心肌缺血，冠状动脉供血不足，心律失常等。多与额叶眶冠状动脉供血不足，心律失常等。多与额叶眶面、丘脑下部、中脑网状结构损害，交感神经面、丘脑下部、中脑网状结构损害，交感神经机能增高及血中儿茶酚胺增多有关。机能增高及血中儿茶酚胺增多有关。3.呼吸道不畅与肺炎：病人因昏迷，口腔及呼吸呼吸道不畅与肺炎：病人因昏迷，口腔及呼吸道分泌物不能排出，易发生呼

22、吸道通气不畅、道分泌物不能排出，易发生呼吸道通气不畅、缺氧、甚至窒息，也易并发肺炎等。少数病人缺氧、甚至窒息，也易并发肺炎等。少数病人亦可发生神经性肺水肿。亦可发生神经性肺水肿。临床表现临床表现(四四)辅助检查辅助检查1.脑脊液检查：脑脊液检查：颅内压力多数增高颅内压力多数增高，并呈，并呈血性血性，但约但约25%的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情加重，故须慎重腰穿易导致脑疝形成或使病情加重，故须慎重考虑。考虑。2.头颅头颅CT检查：可显示出血部位、血肿大小和形检查：可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无移位受压和积血，以及出血性周状

23、、脑室有无移位受压和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。围脑组织水肿等。临床表现临床表现 3.脑血管造影：可见大脑前动脉向对侧移位，大脑血管造影：可见大脑前动脉向对侧移位，大脑中动脉和侧裂点向外移位，豆纹动脉向下移脑中动脉和侧裂点向外移位，豆纹动脉向下移位。位。4.脑部脑部B超检查：大脑半球出血多量者有中线结超检查：大脑半球出血多量者有中线结构向对侧移位，可用以床边监护血肿发展情况。构向对侧移位，可用以床边监护血肿发展情况。5.脑电图：颅内压增高者可出现弥散性慢波，如脑电图：颅内压增高者可出现弥散性慢波，如为大脑半脑出血，出血侧还可有局灶性慢波灶为大脑半脑出血，出血侧还可有局灶性慢波灶等变化。等

24、变化。此外，重症脑出血白血球和中性粒细胞增高，部此外，重症脑出血白血球和中性粒细胞增高，部分病人可出现暂时性尿糖和蛋白尿。分病人可出现暂时性尿糖和蛋白尿。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 脑出血的脑出血的诊断要点诊断要点：大多数发生在大多数发生在50岁以上高血压病患者。岁以上高血压病患者。常在情绪激动或体力活动时突然发病。常在情绪激动或体力活动时突然发病。病情进展迅速，具有典型的全脑症状或病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。和局限性神经体征。脑脊液压力增高，多数为血性。脑脊液压力增高，多数为血性。头颅头颅CT扫描。扫描。病程及预后病程及预后 因素有：血肿较大，严重脑组织破坏，且引因

25、素有：血肿较大，严重脑组织破坏，且引起持续颅内增高者，预后不良。血肿破入脑室起持续颅内增高者，预后不良。血肿破入脑室者其预后更严重。意识障碍明显者。并发者其预后更严重。意识障碍明显者。并发上消化道出血者。瞳孔一侧散大者上消化道出血者。瞳孔一侧散大者(脑疝形脑疝形成者成者)。高烧。七十岁以上高龄者。并。高烧。七十岁以上高龄者。并发呼吸道感染者。复发出血。血压过高或发呼吸道感染者。复发出血。血压过高或过低。心功能不全。过低。心功能不全。病程及预后病程及预后 出血量较少且部位较浅者，一般一周后出血量较少且部位较浅者，一般一周后血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收，血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收，脑水肿

26、和颅内压增高现象逐渐减轻，病脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻，病人意识也逐渐清醒，最终少数病人康复人意识也逐渐清醒，最终少数病人康复较好，多数病人则遗留不同程度偏瘫和较好，多数病人则遗留不同程度偏瘫和失语等。失语等。治疗治疗(一一)急性期急性期1.内科治疗内科治疗(1)一般治疗：安静卧床，床头抬高，保持呼吸一般治疗：安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，折背，防止肺炎、褥疮。道通畅，定时翻身，折背，防止肺炎、褥疮。对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。头部降温，用冰帽或冰水以降低脑止痛药。头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢

27、，有利于减轻脑水部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。肿及颅内高压。治疗治疗(2)调整血压调整血压：血压升高者，可肌注利血平：血压升高者，可肌注利血平1mg，必要时可重复应用，如清醒或鼻饲者可口服复必要时可重复应用，如清醒或鼻饲者可口服复方降压片方降压片1-2片，片，2-3次次/d，血压维持在，血压维持在20.021.3/12.013.3kpa左右为宜。如血压过低左右为宜。如血压过低(10.97/7.98kpa以下时以下时)，应及时找出原因，如，应及时找出原因，如酸中毒、失水、消化道出血、心源性或感染性酸中毒、失水、消化道出血、心源性或感染性休克等，及时加以纠正，并选用多巴胺、

28、阿拉休克等，及时加以纠正，并选用多巴胺、阿拉明等升压药物及时升高血压。必要时可输新鲜明等升压药物及时升高血压。必要时可输新鲜血，但血，但不宜在短时间内把血压降得过快、过多不宜在短时间内把血压降得过快、过多，以免影响脑血循环。以免影响脑血循环。治疗治疗(3)降低颅内压降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，使脑静脉回流受阻，脑发生颅内压增高，使脑静脉回流受阻，脑动脉阻力增加，脑血流量减少，使动脉阻力增加，脑血流量减少，使脑组织缺血、脑组织缺血、缺氧继续恶化而导致脑疝形成或脑干功能严重缺氧继续恶化而导致脑疝形成或脑干功能严重受损受损。因此，积极降

29、低颅内压，阻断上述病理。因此，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。过程极为重要。治疗治疗 可选用下列药物：可选用下列药物：脱水剂脱水剂：20%甘露醇或甘露醇或25%山梨山梨醇醇250ml于于30分钟内静滴完毕，依照病情每分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时小时1次，次，7-15天为一疗程。天为一疗程。利尿剂利尿剂：速尿（呋噻米）：速尿（呋噻米）4060mg溶于溶于50%葡萄糖液葡萄糖液2040ml静注；也可用利尿酸静注；也可用利尿酸钠钠25mg静注；每静注；每68小时一次，最好与脱水剂在同一小时一次，最好与脱水剂在同一天内定时交错使用，以防止脱水剂停用后的天内定时交错使用，以防止脱水剂停

30、用后的“反跳反跳”现象，使颅内压又有增高。也可用现象，使颅内压又有增高。也可用10%甘油溶液甘油溶液250500ml静滴，静滴，1-2次次/日，日，5-10天为一疗程。天为一疗程。激素激素应权衡利弊，酌情应用，且以急性期内短期应用为宜。应权衡利弊，酌情应用，且以急性期内短期应用为宜。地塞米松为首选药，其特点是钠、水贮留作用甚微，地塞米松为首选药，其特点是钠、水贮留作用甚微，脱水作用温和而持久，一般没有脱水作用温和而持久，一般没有“反跳反跳”现象。每日现象。每日可用可用2060mg，分，分24次静注。次静注。治疗治疗(4)注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。昏迷注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡

31、。昏迷病人，消化道出血或严重呕吐病人可先禁食病人，消化道出血或严重呕吐病人可先禁食13天，并从静脉内补充营养和水分，每日总天，并从静脉内补充营养和水分，每日总输液量以输液量以15002500ml为宜，每日补充钾盐为宜，每日补充钾盐3-4g，应经常检查电解质及血气分析，以便采取，应经常检查电解质及血气分析，以便采取针对性治疗。如无消化道出血或呕吐者可酌情针对性治疗。如无消化道出血或呕吐者可酌情早期开始鼻饲疗法，同时减少输液。必要时可早期开始鼻饲疗法，同时减少输液。必要时可输全血或血浆及白蛋白等胶体液。输全血或血浆及白蛋白等胶体液。治疗治疗(5)防治并发症：防治并发症：保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅

32、，防止吸入性肺炎或窒，防止吸入性肺炎或窒息，必要时给氧并吸痰，注意定时翻身，拍背，如呼息，必要时给氧并吸痰，注意定时翻身，拍背，如呼吸道分泌物过多影响呼吸时应行气管切开。如有呼吸吸道分泌物过多影响呼吸时应行气管切开。如有呼吸道感染时，道感染时，及时使用抗生素及时使用抗生素。防止褥疮和尿路感染防止褥疮和尿路感染。尿潴留者可导尿或留置导尿管，并用尿潴留者可导尿或留置导尿管，并用1：5000呋喃西林呋喃西林液液500ml冲洗膀胱，每日冲洗膀胱，每日2次。呃逆者可一次肌注灭吐次。呃逆者可一次肌注灭吐灵灵2mg或用筷子或压舌板直接压迫咽后壁或用筷子或压舌板直接压迫咽后壁3050秒可秒可以见产。如有消化道

33、出血时，可早期下胃管引流胃内以见产。如有消化道出血时，可早期下胃管引流胃内容物，灌入止血药物，亦可用冰盐水容物，灌入止血药物，亦可用冰盐水500ml加入去甲肾加入去甲肾上腺素上腺素8-16mg，注入胃内，也可使用甲氰咪哌，注入胃内，也可使用甲氰咪哌0.40.6g静脉滴注，每日一次，或选用其它抗纤溶止血剂静脉滴注，每日一次，或选用其它抗纤溶止血剂等应用。等应用。治疗治疗 2.手术治疗：手术治疗：进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，进行开颅清除血肿术或行血肿穿刺疗法，目的在于目的在于消除血肿，解除脑组织受压消除血肿，解除脑组织受压，有效地，有效地降低颅内压，改善脑血液循环以求挽救病人生降低颅内压，

34、改善脑血液循环以求挽救病人生命，并有助于神经功能的恢复。如有手术适应命，并有助于神经功能的恢复。如有手术适应应尽早进行。对于丘脑、脑干出血者，高龄体应尽早进行。对于丘脑、脑干出血者，高龄体质差，多器官功能衰竭，脑疝晚期，高热，严质差，多器官功能衰竭，脑疝晚期，高热，严重消化道出血以及血压过低，呼吸及循环衰竭重消化道出血以及血压过低，呼吸及循环衰竭者均属者均属禁忌禁忌。治疗治疗 手术治疗中，以手术治疗中，以血肿穿刺疗法血肿穿刺疗法简便易行。在头简便易行。在头颅颅CT片指引下，选择出血层最大部位为穿刺片指引下，选择出血层最大部位为穿刺点，头皮局部麻醉后，用颅钻钻孔，再接血肿点，头皮局部麻醉后，用颅

35、钻钻孔，再接血肿穿刺针刺入血肿内，用注射器缓慢抽吸，若因穿刺针刺入血肿内，用注射器缓慢抽吸，若因凝血一次抽不完者，可向血肿腔内注射尿激酶，凝血一次抽不完者，可向血肿腔内注射尿激酶，使血块溶解后使血块溶解后612小时再行抽吸。直到将血小时再行抽吸。直到将血肿基本排空为止。肿基本排空为止。治疗治疗(二二)恢复期恢复期 治疗的主要治疗的主要目的目的为促进瘫痪肢体和语言障为促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及碍的功能恢复，改善脑功能，减少后遗症以及预防复发。预防复发。1.防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。生活要规律，饮食要适度，大便不

36、宜干结。活要规律，饮食要适度，大便不宜干结。2.功能锻炼：病情好转后，应及时进行瘫痪肢体功能锻炼：病情好转后，应及时进行瘫痪肢体的被动活动和按摩。对语言障碍，要练习发音的被动活动和按摩。对语言障碍，要练习发音及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生及讲话。当肌力恢复到一定程度时，可进行生活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能活功能及职业功能的练习，以逐步恢复生活能力及劳动能力。力及劳动能力。治疗治疗 3.药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复药物治疗：可选用促进神经代谢药物，如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、康、胞二磷胆碱、脑活素、r-氨酪酸、辅酶氨酪酸、辅酶Q10、维生素、维生素B类、维生素

37、类、维生素E及扩张血管药物等，及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化也可选用活血化瘀、益气通络，滋补肝肾、化痰开窍等中药方剂。痰开窍等中药方剂。4.理疗、体疗及针灸等。理疗、体疗及针灸等。缺血性脑血管病缺血性脑血管病(ischemic cerebral vascular diseases)脑血栓形成脑血栓形成(cerebral thrombosis)病因和发病机理病因和发病机理 最常见的病因为动脉粥样硬化最常见的病因为动脉粥样硬化。由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损小板、血液中其它有形成分及纤维粘

38、附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。动脉完全闭塞。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。动脉粥样硬化的发展。病因和发病机理病因和发病机理 脑血栓形成的脑血栓形成的好发部位好发部位为颈总动脉，颈为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑

39、后动脉底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。外伤等。病理病理 梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。病初病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变；小时以内，肉眼尚见不到明显病变；8小时至小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；714天脑组织的

40、软化、坏死达到高峰，并开始天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。液化。其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。成疤痕，大的软化灶形成囊腔。完成此修复有时需要几个月甚至完成此修复有时需要几个月甚至12年。年。临床表现临床表现 一般症状：本病一般症状：本病多见于多见于5060岁以上有动脉硬岁以上有动脉硬化的老年人；化的老年人；有的有糖尿病史；有的有糖尿病史；常于安静时或常于安静时或睡眠中发病睡眠中发病，13天内症状逐渐达到高峰；有天内症状逐渐达到高峰；有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作；除些患者病前已有一次或多次短暂缺

41、血发作；除重症外，重症外，13天内症状逐渐达到高峰；天内症状逐渐达到高峰；意识多意识多清楚清楚，颅内压增高不明显颅内压增高不明显。临床表现临床表现 脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。坏有关。1.颈内动脉系统颈内动脉系统(1)颈内动脉系统：以颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状三偏征和精神症状为多见，尚有不同程度的为多见，尚有不同程度的失失语、失用和失认语、失用和失认，还出现，还出现Horner征，动眼神经征，动眼神经麻

42、痹，和视网膜动脉压下降。如侧支循环良好，麻痹，和视网膜动脉压下降。如侧支循环良好，临床上可不出现症状。临床上可不出现症状。临床表现临床表现(2)大脑中动脉：大脑中动脉：最为常见最为常见。主干闭塞时有。主干闭塞时有三偏三偏征征，主侧半球病变时尚有，主侧半球病变时尚有失语失语。中动脉表浅分。中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时可有对侧面、舌肌无力，支前中央动脉闭塞时可有对侧面、舌肌无力，主侧受累时可有运动性失语；中央动脉闭塞时主侧受累时可有运动性失语；中央动脉闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍；顶后、角回或颞后感觉性失语和失用。觉障碍；顶后、角回

43、或颞后感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。临床表现临床表现(3)大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现响内囊前支，常出现对侧中枢性面、舌瘫及上对侧中枢性面、舌瘫及上肢轻瘫肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有

44、双侧瘫痪。状伴有双侧瘫痪。临床表现临床表现2.椎椎基底动脉系统基底动脉系统(1)小脑后下动脉小脑后下动脉(Wallenberg)综合征：引起延髓综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。退或消失。临床表现临床表现(2)旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。偏瘫。(3)小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤

45、，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。减退或消失。临床表现临床表现(4)基底动脉：基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。(5)大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和偏盲和一过性视力障碍如黑朦一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体等多

46、见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。锥体外系等症状。临床表现临床表现(三三)实验室检查实验室检查血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。常规检查项目。脑脊液无色透明脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。，压力、细胞数和蛋白多正常。脑血管造影可发现血管狭窄或闭塞的部位和程脑血管造影可发现血管狭窄或闭塞的部位和程度。度。临床表现临床表现头颅头颅CT扫描，在扫描，在2448小时等密度，其后

47、病灶小时等密度，其后病灶处可见到处可见到低密度区低密度区。磁共振。磁共振(MRI)，检查则可，检查则可在早期发现在早期发现梗塞部位梗塞部位。正电子发射计算机断层。正电子发射计算机断层扫描扫描(PET)，不仅能测定脑血流量，还能测定，不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞。提示存在梗塞。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 本病多因脑动脉硬化引起，其诊断要点本病多因脑动脉硬化引起，其诊断要点为：为：n年龄在年龄在50岁以上具在动脉硬化、糖尿病、高岁以上具在动脉硬化、糖尿病、高血脂者；血脂者；n既往有短暂性脑缺血发作史；既往

48、有短暂性脑缺血发作史；n多在安静状态下发病，起病缓慢；多在安静状态下发病，起病缓慢；n意识多清楚，较少头痛、呕吐；意识多清楚，较少头痛、呕吐；n颅内压增高不明显，脑脊液常无色透明；颅内压增高不明显，脑脊液常无色透明；n与局限性脑出血相鉴别；还应与颅内占位性与局限性脑出血相鉴别；还应与颅内占位性病变，散发性脑炎和脑寄生虫病等鉴别。病变，散发性脑炎和脑寄生虫病等鉴别。病程和预后病程和预后 凡病情和动脉硬化轻，心功能良好和侧支循环凡病情和动脉硬化轻，心功能良好和侧支循环较佳者，治疗后多数恢复较好，少数常遗留有较佳者，治疗后多数恢复较好，少数常遗留有不同程度的后遗症。年老体弱，严重糖尿病，不同程度的后

49、遗症。年老体弱，严重糖尿病，有昏迷及合并症或反复发作者预后不佳。有昏迷及合并症或反复发作者预后不佳。治疗治疗(一一)急性期：以尽早改善脑缺血区的血液循环、急性期：以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。促进神经功能恢复为原则。1.缓解脑水肿：梗塞区较大严重患者，可使用缓解脑水肿：梗塞区较大严重患者，可使用脱脱水剂或利尿剂水剂或利尿剂，但量不宜过大，时间不宜过长，但量不宜过大，时间不宜过长以以防脱水过度防脱水过度导致血容量不足和电解质紊乱等。导致血容量不足和电解质紊乱等。治疗治疗 2.改善微循环：可用低分子右旋糖苷，能改善微循环：可用低分子右旋糖苷，能降低血降低血粘度和改善微循环粘

50、度和改善微循环：500ml一次静滴每日一次，一次静滴每日一次，810天为一疗程。也可以用天为一疗程。也可以用706代血浆用法相代血浆用法相同。同。3.稀释血液：等容量血液稀释疗法：通过静脉稀释血液：等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；高容量血液稀放血，同时予置换等量液体；高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。目的。治疗治疗 4.溶栓：溶栓：链激酶链激酶：初次剂量为：初次剂量为50100万加入万加入生理盐水生理盐水100ml内，静脉半小时滴完，维持量内，静脉半小时滴完，维持量为为60万万U溶于葡萄糖液溶于葡萄糖液250