脑血管疾病概述培训课件.ppt

1、脑血管疾病概述脑血管疾病概述n脑血管疾病脑血管疾病：由于各种脑部血管病变所引起的：由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。脑功能缺损的一组疾病的总称。n脑卒中脑卒中：急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性：急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件，包括脑出血、梗死、脑功能缺损的临床事件，包括脑出血、梗死、蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血。n发病率高：发病率高：120-180/10120-180/10万万n致残率高：致残率高：75%75%n死亡率高：死亡率高：100 100万万 /年年n给家庭和社会带来沉重负担给家庭和社会带来沉重负担n颈内动脉：颈内动脉：n椎基底动脉椎基底动

2、脉眼动脉眼动脉后交通动脉后交通动脉脉络膜前交通动脉脉络膜前交通动脉大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉供应大脑半球的前供应大脑半球的前3/53/5血液血液供应大脑半球的后供应大脑半球的后2/52/5血血液小脑和脑干液小脑和脑干大脑后动脉大脑后动脉小脑后下动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑前下动脉小脑上动脉小脑上动脉脑桥支、内听动脉脑桥支、内听动脉急性脑血管疾病急性脑血管疾病 【概言概言】按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。分类分类:缺血性缺血性出血性出血性短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作脑梗死脑梗死脑出血脑出血蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血有时互兼有时互兼脑血栓

3、形成脑血栓形成腔隙性梗死腔隙性梗死脑栓塞脑栓塞n脑血液供应脑血液供应n脑动脉脑动脉：内膜层厚，有较发达的弹力膜内膜层厚，有较发达的弹力膜 中层和外层壁较薄，没有弹力膜中层和外层壁较薄，没有弹力膜 脑动脉几乎没有搏动，避免因血管波动影响脑功能脑动脉几乎没有搏动，避免因血管波动影响脑功能n脑静脉：脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行 静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢n特点：特点：长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞不易推动和排出随血液来的栓子，故

4、易患脑栓塞 因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，容易致脑出血 n正常脑血流量正常脑血流量800-1000ml/min800-1000ml/min1/51/5流入椎基底动脉流入椎基底动脉4/54/5流入颈内动脉流入颈内动脉脑的平均重量脑的平均重量1400g1400g占体重的占体重的2 23 3，脑血流量占全身脑血流量占全身15152020。n脑血流量的调节脑血流量的调节 平均动脉压平均动脉压6060160mmHg160mmHg可自动调节可自动调节 n促发因素促发因素1 1、血液动力学因素：、血液动力学因素：血压过高或过低：如高血压、低血压、血压过高或过低：

5、如高血压、低血压、血压的急骤波动。血压的急骤波动。血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可血容量的改变：血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。诱发缺血性脑血管疾病。心脏疾病：如心功能不全、心律失常心脏疾病：如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。可诱发脑梗死。2 2、血液成分改变：、血液成分改变：如血液粘稠度增高、凝血机制异常。如血液粘稠度增高、凝血机制异常。n脑底动脉环脑底动脉环n可干预可干预n高血压高血压n糖尿病糖尿病n心脏病心脏病nTIATIA或脑卒中病史或脑卒中病史n其他：肥胖、无症状性其他：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉烟、抗凝治疗、脑动

6、脉炎等炎等 n不可干预不可干预n年龄年龄n性别性别n种族种族n遗传因素遗传因素 n三级预防也就是通过三个不同的阶段来阻断脑血管的发生三级预防也就是通过三个不同的阶段来阻断脑血管的发生n一级预防一级预防是发病前期防止疾病的发生，其目的是预防或推迟疾病的第一是发病前期防止疾病的发生，其目的是预防或推迟疾病的第一次发病，重点是在在社区进行健康教育，使人人都能了解脑血管病的基次发病，重点是在在社区进行健康教育，使人人都能了解脑血管病的基本知识，避免一些危险因素如：高血压、高脂血症、糖尿病等。本知识，避免一些危险因素如：高血压、高脂血症、糖尿病等。n二级预防二级预防是在发病期发病期防止疾病发展，包括早期

7、发现和及时治疗，是在发病期发病期防止疾病发展，包括早期发现和及时治疗，其目的是改善患者的预后，缩短病期。一旦有了脑血管病的这些危险因其目的是改善患者的预后，缩短病期。一旦有了脑血管病的这些危险因素，就应该控制这些危险因素，比如对高血压进行长期规律的治疗，防素，就应该控制这些危险因素，比如对高血压进行长期规律的治疗，防止脑血管病的发生，也就是控制脑血管病的发生。止脑血管病的发生，也就是控制脑血管病的发生。n三级预防三级预防是在发病后期防止病残，其目的是减少或预防遗留的缺损和功是在发病后期防止病残，其目的是减少或预防遗留的缺损和功能障碍，延长寿命。对已经有脑血管病前期征兆的病人的病情进行积极能障碍

8、，延长寿命。对已经有脑血管病前期征兆的病人的病情进行积极地控制和有效的治疗。地控制和有效的治疗。n基本病因基本病因1 1、血管壁病变、血管壁病变1 1）高血压性脑细小动脉硬化）高血压性脑细小动脉硬化2 2）脑动脉粥样硬化为最常见）脑动脉粥样硬化为最常见3 3）血管先天性发育异常和遗传性疾病）血管先天性发育异常和遗传性疾病4 4）各种感染和非感染性动、静脉炎）各种感染和非感染性动、静脉炎5 5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变2 2、心脏病：、心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等细菌性心内膜炎、心

9、房纤颤等3 3、其他原因：、其他原因：血管内异物如空气、脂肪等血管内异物如空气、脂肪等脑部血供颈内动脉系统椎-基底动脉系统大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉基底动脉椎动脉大脑前动脉的领土大脑前动脉的领土大脑中动脉供血区大脑中动脉供血区大脑后动脉的领土大脑后动脉的领土大脑前动脉的领土大脑前动脉的领土大脑中动脉供血区大脑中动脉供血区大脑后动脉的领土大脑后动脉的领土大脑前动脉的领土大脑前动脉的领土中间动脉领土中间动脉领土大脑后动脉的领土大脑后动脉的领土大脑前动脉的领土大脑前动脉的领土大脑中动脉供血区大脑中动脉供血区大脑后动脉的领土大脑后动脉的领土侧侧 支支 循循 环环1）脑底动脉环（）脑底动脉环（Wil

10、lis环）：环）：通过前交通动脉、后交通动脉在脑底部形通过前交通动脉、后交通动脉在脑底部形成环状动脉吻合一脑底动脉环。使两侧大脑半球和一侧大脑半球之前、成环状动脉吻合一脑底动脉环。使两侧大脑半球和一侧大脑半球之前、后部分有充分的侧支循环。后部分有充分的侧支循环。2）颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环：）颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环：颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的额、上颌、颞浅动脉及脑膜颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的额、上颌、颞浅动脉及脑膜中动脉末梢分支间的吻合。中动脉末梢分支间的吻合。颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合。颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、

11、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合。颈内动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合。颈内动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合。颈内动脉与颈外动脉下颌分支鼓室动脉间的吻合。颈内动脉与颈外动脉下颌分支鼓室动脉间的吻合。导血管，为沟通颈内、外动脉分支间的侧支循环之一。导血管，为沟通颈内、外动脉分支间的侧支循环之一。3）椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环和吻合：）椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环和吻合：椎动脉的环椎动脉与颈外动脉的抗动脉间的吻合。椎动脉的环椎动脉与颈外动脉的抗动脉间的吻合。锁骨下动脉的须深动脉与颈外动脉的枕动脉间的吻合。锁骨下动脉的须深动脉与颈外动脉的枕动脉间的吻合。左

12、右须深动脉间及左右枕动脉间亦均有吻合左右须深动脉间及左右枕动脉间亦均有吻合。4）各脑动脉末梢分支间的吻合：）各脑动脉末梢分支间的吻合：大脑前、中、后动脉末梢分支间互大脑前、中、后动脉末梢分支间互相吻合，组成丰富的侧支循环。主要见于大脑前动脉与大脑中动脉或大脑相吻合，组成丰富的侧支循环。主要见于大脑前动脉与大脑中动脉或大脑前、中动脉与大脑后动脉供血移行区。前、中动脉与大脑后动脉供血移行区。n正常脑组织重约15000g占体重的2%3%，流经脑组织血液7501000ml/min占心搏出量的20%脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%30%n正常情况下脑血流有自动调节机制CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力

13、成反比。在缺血或缺氧病理状态下，脑血管自动调节机制紊乱使血管扩张，导致脑水肿和颅内压增高，会出现缺血区充血和过度灌注或脑内盗血现象。颅外血管狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象，出现香油临床综合症，如锁骨下东面盗血综合征。n由于大脑血流量分布不均匀，灰质血流量远高于白质，大脑皮质血液供应最丰富，其次为基底结和小脑皮质。因此，急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死，白质易发生缺血性梗死。nTIA和脑卒中史，发病率较一般人高4倍n吸烟酗酒，戒烟两年后风险可降低。n高脂血症n高同型半胱氨酸血症n其他 活动减少、饮食，超重药物滥用、口服避孕药物等。n血管病变n心脏病和血流动力学改变n血液成分和血液流变学改变n

14、其他原因n高血压或低血压n心脏病n血容量改变n红细胞增多症；异常球蛋白血症n血小板减少或功能异常n凝血或纤溶系统功能障碍n动脉粥样硬化n高血压动脉硬化n血管炎n先天异常n血管损伤n一级预防是指有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防脑卒中发生n二级预防是指以发生卒中或TIA病史的个体预防卒中复发。Transient ischemic attack（TIA）n高血压 是最重要和独立的脑卒中危险因素。增加脑卒中发病率，且与脑出血或脑梗死发病风险均呈正相关，控制高血压可显著降低脑卒中发病率。n心脏病 如心瓣膜病、非风湿性心放纤颤、冠心病、心肌梗死等均可增加TIA、缺血性脑卒中发病率。n糖尿病 高血糖加重病

15、情定义：定义：短暂性脑缺血发作又称一过性脑缺血发作（TIA），是指血管缺血导致相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍，其症状在24小时内完全恢复。可反复发作。病因及发病机理病因及发病机理1、微栓塞学说：、微栓塞学说：临临 床床 表表 现现n常见症状：对侧肢体无力和偏瘫，伴有对侧面部轻偏瘫。n特征性症状：眼动脉交叉瘫，HORNER综合症交叉瘫，主侧半球可出现失语。n可能症状;对侧肢体麻木，对侧同向性偏盲 常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴有耳鸣n跌倒发作（跌倒发作（drop attack）于迅速转头时突然倒地，意于迅速转头时突然倒地，意识清楚。可能为脑干网状结识清楚。可能为脑干网状

16、结构缺血致肌张力突然减低构缺血致肌张力突然减低n发作时突然不能记忆，持续数分发作时突然不能记忆，持续数分钟钟数小时，病人对此有自知力，数小时，病人对此有自知力，无神经系统其他异常。可反复发无神经系统其他异常。可反复发作。作。n可能症状n共济失调 复视 眼震 吞咽困难、构音障碍 交叉性运动和/或感觉障碍 单眼或双眼一侧视力丧失诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断是否是否TIA 突然发作 脑或视网膜局灶性缺血症状 历时短暂，50不限，青壮年多病因动脉粥样硬化、炎症管腔狭窄、血栓形成、闭塞风湿性心脏病或大动脉栓子脱落、脂肪、空气栓子起病状况安静、血压降低、血流缓慢（常在睡醒后出现症状）安静、活动起病缓急较缓

17、（时、日）急（秒、分）血压高、低、正常多正常意识障碍常无可有、短暂偏瘫等局灶征常见常见脑脊液多正常多正常CT脑内低密度灶脑内低密度灶1 支持疗法支持疗法2 处理急性并发症处理急性并发症23脑水肿脑水肿n脑血管病时脑水肿产生的机理是复杂的，既有脑血管病时脑水肿产生的机理是复杂的，既有血管性水肿、细胞毒性水肿，也有间质性水肿。血管性水肿、细胞毒性水肿，也有间质性水肿。对脑水肿的控制是多方面的，保持呼吸道通畅，对脑水肿的控制是多方面的，保持呼吸道通畅，合理地维持血压，适量的补液以及防止高碳酸合理地维持血压，适量的补液以及防止高碳酸血症发生都很重要。药物治疗仅是控制脑水肿血症发生都很重要。药物治疗仅是

18、控制脑水肿的一个重要侧面，常用甘露醇及甘油。一般应的一个重要侧面，常用甘露醇及甘油。一般应给予脱水剂给予脱水剂710日。日。n甘露醇：常用剂量按每次甘露醇：常用剂量按每次12gkg计算，在计算，在1530分钟内注完，每日分钟内注完，每日4次。药物进人体内后，除很少一部次。药物进人体内后，除很少一部分在肝脏转变为糖原外，绝大部分保持不变，使血浆分在肝脏转变为糖原外，绝大部分保持不变，使血浆渗透压在短时间内明显升高，造成血与脑组织间的渗渗透压在短时间内明显升高，造成血与脑组织间的渗透压差，使组织水分转入血内，当甘露醇经肾排出时，透压差，使组织水分转入血内，当甘露醇经肾排出时，可带出大量水分。一般每

19、可带出大量水分。一般每8g甘露醇可带出体内水分甘露醇可带出体内水分100ml，用药后，用药后2030分钟颅压即开始下降至最低水分钟颅压即开始下降至最低水平，可维持平，可维持46小时，降压率为小时，降压率为 50左右。该药不参左右。该药不参与体内代谢，对血糖无明显影响，也无明显毒性，很与体内代谢，对血糖无明显影响，也无明显毒性，很少渗出到血管外或进入细胞内，故无或只有轻度少渗出到血管外或进入细胞内，故无或只有轻度“反跳反跳作用作用”。n 3 重建循环重建循环n普通肝素：用肝素普通肝素：用肝素1250012500单位，加入单位，加入 5 5葡葡萄糖溶液萄糖溶液 1000 1000毫升内，静脉点滴，

20、毫升内，静脉点滴，2020滴分，滴分，一般只用一般只用1 12 2天，将凝血酶原时间保持正常值天，将凝血酶原时间保持正常值的的2 22 25 5倍，凝血酶原活性在倍，凝血酶原活性在2020300300之间。之间。n低分子肝素：每次低分子肝素：每次0 04 4毫升，每天毫升，每天1 12 2次，次，皮下注射。皮下注射。n口服抗凝剂：新双香豆素口服抗凝剂：新双香豆素300300毫克，华法令毫克，华法令3 36 6毫克，新抗凝片毫克，新抗凝片8 8毫克，任选其中之一口毫克，任选其中之一口服，维持剂量因人而异。服，维持剂量因人而异。4 4l l钙桔抗剂：钙桔抗剂：首选静脉点滴尼膜同，首选静脉点滴尼膜同

21、，每日每日1010毫克。当血压偏低或怀疑血流动毫克。当血压偏低或怀疑血流动力学脑梗塞时慎用尼膜同。此时可以考力学脑梗塞时慎用尼膜同。此时可以考虑使用氟桂利嗪。虑使用氟桂利嗪。4 42 2兴奋性氨基酸拮抗剂兴奋性氨基酸拮抗剂：可以静脉点可以静脉点滴低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁。滴低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁。4 43 3自由基清除剂自由基清除剂：每日静脉点滴维生每日静脉点滴维生素素C3C3克。维生素克。维生素E E、银杏叶。、银杏叶。n n（1）如已肯定为主干动脉闭塞所致脑的大块梗死，应以脱水、抗颅压增高为主。降低了颅压，也就改善了脑血流灌注。内科疗效不佳时亦可外科行去骨瓣减压和或坏死脑组织吸除，以

22、挽救患者生命。n（2）对有明确的深部腔隙小梗塞灶者，除用药改善血流状态外，重要的是预防再次发生梗塞，管理好血压。n（3）对一般的脑梗塞，包括急性期影像学尚未显示的，低分子右旋糖酥、706代血浆、去纤维蛋白原制剂、钙离子通道括抗剂、抗自由基药物均适用。（4）对进行性加重的脑梗塞，如无出血倾向者可考虑及时的抗凝治疗，对超早期患者亦可试行溶栓治疗。n（5）对脑梗塞患者应管理好血压、血糖及一般情况，预防各种可能的并发症，对有可能发生血栓或栓塞的病人，可考虑给予预防性处理。n（6）对缺血性脑血管病病人进行早期康复。肩指抬举训练器 上肢协调功能练习器（腕）训练球 训练哑铃 上肢协调功能练习器（手指）平衡功

23、能检测训练系统减重步态训练器 分指板（矫正手指屈曲畸形）足踏板 OT桌 血压、心电、血氧饱和度及体温监护主机 血压、心电、血氧饱和度及体温监护分机及气垫床监护室配备的治疗室及抢救药品 尿激酶溶于 100200ml生理盐水之中，总量050MIU 250MIU。一旦病例被选择，应立即静点尿激酶。在病例被选择前，一般应先建立静脉通道；若已排除脑出血，可静点低分子右旋糖酐酐，以提高脑灌注压。从开始给予尿激酶计算，至停止给予尿激酶，总时间不超过2小时，一般持续静点30分钟。若患者于静点尿激酶过程中，临床出现明显改善，肌力恢复2级或2级以上，以后应放慢尿激酶静点速度23倍，速度一般不超过025MIU30分

24、钟，此后追加尿激酶剂量一般也不要超过025MIU。若30分钟内给予尿激酶 050MIU150MIU之后，再观察 1020分钟，患者临床恢复仍然不明显，此时临床若未见明显脑出血等严重并发症的表现，可再追加尿激酶025MIU050MIU，静点 1030分钟。若给予尿激酶200MIU，此时需有脑脉仍然闭塞的影像学依据，方可考虑再追加尿激酶025MIU050万MIU剂量。返回腔隙性脑梗塞 脑血管疾病概述145腔隙性脑梗塞 腔隙性脑梗塞是以病理诊断而命名的，系指直径在1520毫米以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。这些小动脉闭塞后，可引起多个大小不同的脑软化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同

25、，常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难笨手综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。危害 大多数腔隙性脑梗塞病人预后良好，如能在起病早期得到诊断并给予适当的治疗，多数在2周内可完全恢复；部分病人可遗留轻度的运动或感觉障碍。应当注意的是腔隙性脑梗塞容易多次复发，而多次复发可导致病人智慧渐差甚至痴呆和假性球麻痹(由于支配舌、咽、喉部运动和反射的中枢神经损害，病人出现吞咽困难、口水多、饮水呛咳、声音嘶哑等症状)。腔隙性脑梗塞原因 腔隙性脑梗塞是怎样发生的呢?目前，大多认为是由于高血压和脑动脉硬化所致。长期的高血压可引起小动脉硬化和透明性变，从而

26、产生血管闭塞；糖尿病造成血管病变；血脂增高，造成动脉血管粥样硬化。加之中老年的机体发生变化，如血液粘度增高，血小板聚集增强，红细胞变形能力降低，使血液处于高凝状态，血流速度缓慢，脑血流量减少，更易导致小动脉闭塞，而发生腔隙性脑梗塞。一、心血管病的 危险因素.1、收缩压和舒张压水平(1-3)级 2、男性55岁.女性65岁.3、吸烟。4、血脂异常 TC5.lmmol/L 或LDL一C3.6mm0L/L或HDL一Cl.Ommol/L。5、早发心血管病家族史。一级亲属，发病年龄0.9mm或 动脉粥样硬化性斑块的超声表现.3、血清肌酐轻度升高，男性115133umol/L (1.31.5md/dL)，女

27、性107124umo/L(1.21.4mg/dL)。4、微量白蛋白尿。尿白蛋白30300mg/24h。白蛋白/肌酐比：男2.5mg/mmol，女3.5mg/mmol。糖尿病 糖尿病空腹血糖 7.Ommol/L(126mg/dl)餐后血糖 11.1mmol/L(200mg/dl)1、脑血管病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作。2、心脏疾病：心肌梗死史、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭.3、肾脏疾病、糖尿病肾病、肾功能受损、血清肌酐、男性133umol/L(1.5mg/dL)、女性124umol/L(1.4mg/dL)、蛋白尿(300m9/24h)。4、外周血管疾病 视网膜病变：出血或

28、渗出，视乳盘水肿。诊断要点：诊断要点：实验室检查如脑电图、脑脊液及脑血管造影等无阳性发现；中年以后发病，且有长期高压病史；头颅CT及MRI检查证实与临床一致的腔隙病灶；临床症状符合上述腔隙性卒中典型表现之一者；预后良好、短期内有完全恢复可能。动脉硬化一级预防 年龄、性别、遗传是不可干预的危险因素。其中年龄是最重要的危险因素。卒中发病率随年龄增加，55岁后每10年增加1倍，所有卒中大多数发生于大于65岁的老年人。男性比女性的卒中发病率大约高30%。1.高血压：归于34.9。了解你的血压，每年至少测量一次，如果升高及时就医。我国高血压超过1亿人口，是脑卒中最常见的可控危险因素。应用合适的降压药物，

29、将血压在医生指导下降至正常水平。合并糖尿病及肾脏病患者最好降至130/80mmHg以下。同时改变生活方式，多吃水果、蔬菜，低脂饮食，戒烟限酒。血压水平从110/70mmHg开始，随血压升高CVD危险持续增加，与血压110/75mmHg比较，血压为120 129/80 84mmHg时，CVD危险增加1倍，血压为 140 149/9094mmHg危险增加2倍.血压180/110mmHg时，CVD危险增加10倍。脑卒中发生率很高、247/10万 舒张压上升 5mmHg，脑卒中上升46%血压升高对脑出血和脑梗塞的相对危险相同，分别为5.44与5.24 1。应使大多数病人在数周内逐步实现血压达标，减少远

30、期心血管事件。2,推荐服用长效降压制剂,达到有效、平稳和长期控制血压。3，根据血压水平及靶器官损害与危险因素等，选用单药或联合治疗。1、代谢综合征或糖尿病高危患者不应使用B阻滞剂，尤其是与噻嗪类利尿剂联合应用 。2、许多情况下某些药物无论作为起始治疗或作为联合治疗的一部分均优于其它药物 。3、预防卒中：ARB优于B阻滞剂，钙拮抗剂优于利尿剂。4、预防心衰：利尿药优于其他类。5、延缓糖尿病和非糖尿病肾病的肾功能不全：ACE(血管紧张素转换酶)或ARB优于其他类 6、改善左心室肥厚：ARB优于B阻滞剂;。7、延缓颈动脉粥样硬化：钙拮抗剂优于利尿药或B阻滞 剂ASH高血压联合用药意见书优先：ACEI

31、/DC （血管紧张素转化酶抑制剂/脱氧胞苷）RB/DC （甲氟哌酸/脱氧胞苷）ACEI/CCB (血管紧张素转化酶抑制剂/钙拮抗剂)ARB/CCB；(血管紧张素受体拮抗剂/钙拮抗剂)不推荐：ACEI/ARB (血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素 受体拮抗剂)ACEI/B (血管紧张素转化酶抑制剂/B类)ARB/B-(血管紧张素受体拮抗剂/B类)CCB/B-(钙拮抗剂/B类)CCB(非工氢呲啶类)/B-(钙拮抗剂(非工氢呲啶类)/B 类)中柩降压药/B-2.戒烟 归于31、9。香烟中含三千多种有害物质，烟中的尼古丁吸入人体内，能刺激植物神经，使血管痉挛，心跳加快，血压升高，血中胆固醇增加，从而加

32、速动脉硬化 共识 1.劝告所有吸烟者戒烟。每次诊视询问吸烟情况，劝导每个吸烟者戒烟，评估戒烟意愿的程度，通过咨询和拟定戒烟计划帮助戒烟，进行随访,转至戒烟专业部门或给予药物治疗，在工作地点或家中避免被动吸烟 2.避免环境中二手烟的危害。3、高血脂 归于11、4。TC(总胆固醇)每升高1mmol/l，卒中升高25。降低TC可降低脑卒中约30%共识 1、血脂测定正常人群，每2-5年检测一次血脂；40岁以上人群至少每年进行一次血脂检测。2、根据危险分层决定治疗方案和血脂目标值。3、所有血脂异常患者首先进行治疗性生活方式改变。4LDL(低密度脂蛋白)是降脂治疗的首要目标，首选他汀类药物。在LDL达标时

33、，非HDL(高密度脂蛋白)成为、降脂治疗的次级目标（LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)的目标值+0.78mmol/l），当TG(甘油三酯)5.65mmol/l（500mg/dl）时,首要目标是降低TG(甘油三酯)。5、血脂异常患者TC(总胆固醇)和LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)目标值，参照2007中国成人血脂异常防治指南。中危：10年危险性5%10%TC(总胆固醇)5.18mmolL(200mgd1)LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)3.37mmolL(130mgd1)极高危：急性冠脉综合症或缺血性心血管病合并糖尿病 TC(总胆固醇)3.11mmolL(120mg/d1)LDL-C(低密度脂蛋白

34、胆固醇)2.07mmolL(80mgd1)高危：CHD(冠心病)或CHD等危症，或10年危险性10%15%TC(总胆固醇)4.14mmolL(160mg/d1)LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)2.59mmolL(100mgd1)降脂治疗 不管基础胆固醇水平高低，加用他汀类药可在一定程度上减少心脑血管并发症的发生。这是由于他汀类药物除了能降低血胆固醇外，还具有抗氧化、改善内皮细胞功能、抑制炎症反应、稳定甚至消退斑块、改善血管病变的作用。高血压患者服用他汀类药物，应使低密度脂蛋白胆固酶(LDL一C)低于2.6毫摩/升，若无严重不良反应，一般不减量或停药。首次服药6-8周后，检测血脂一次，以后每2-

35、3个月检测一次。若血脂保持在理想 可每半年至1年检查一次。若发现转氨酶或肌酸激酶升高大于正常上限3倍以上，应立即停药，并加用保肝药物。若升高小于正常上限3倍，应酌情减量并注意复查肝功能。4、糖尿病 糖尿病是动脉粥样硬化性疾病重要危险因素。与无糖尿病患者比较，糖尿病患者心血管疾病风险增加2-5倍，缺血性脑卒中风险增加1.8-6倍29，有症状的外周动脉疾病风险增加4倍30，未来10年发生心肌梗死危险高达20%31。1999年美国心脏学会（AHA）糖尿病与心血管疾病指南明确提出：“糖尿病是心血管疾病”。2002年，美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南III（NCEP-ATP III）中明确提出“糖尿病

36、是冠心病的等危症”。共识 1、健康人45岁开始或超重者定期检测血糖，正常时3年检查一次。有高血压或冠心病患者常规进行糖耐量试验（OGTT）检测,正常时每3年检测一次。（2007中国糖尿病防治指南）2、IGT(高血压和糖尿病)患者首先进行生活方式改变，无效口服二甲双胍或阿卡波糖。3、糖尿病患者空腹血糖10%或合并下述三项及以上危险因素，包括血脂异常、吸烟、肥胖、年龄50岁、早发心血管疾病家族史（男55岁，女65岁 高血压患者50岁以上或高血压合并靶器官损害（包括血肌酐中度增高）、糖尿病或10年心脑血管事件风险10%，且血压控制满意（150/90mmhg）糖尿病患者40岁以上，或30岁以上有1项心

37、血管危险因素，包括冠心病家族史、吸烟、高血压、超重或肥胖、白蛋白尿、血脂异常 30岁以下人群应用阿司匹林进行心血管疾病一级预防证据不足 80岁以上的老人应用阿司匹林进行一级预防要慎重6、心房颤动 由于心房颤动时,心房丧失有效的机械收缩,易在左心房,尤其是左心耳形成附壁血栓。血栓脱落可导致动脉系统栓塞,尤其是脑栓塞,发生率高达25%，可致残或致死。校正其他危险因素后，房颤可使脑卒中风险增加3-4倍 共识：1、任何1个高危因素（既往有缺血性脑卒中,TIA,或体循环血栓栓塞史,二尖瓣狭窄,人工瓣膜）或至少2个中危因素（年龄75岁,高血压,心力衰竭,EF(射血分数)35%,糖尿病）的患者应用华法林，使

38、INR(国际标准化比值)达2.03.0。2、只有1个中危因素的患者可以口服华法令(INR(国际标准化比值)2.03.0)或者阿司匹林(81325mg/d)。3、低危（女性,65年龄 74岁,冠心病,甲状腺功能亢进）或者无危险因素患者可口服阿司匹林81325mg/d。4、阵发性、持续性和永久性心房颤动均需抗栓治疗。7、颈动脉粥样斑块 颈动脉粥样斑块对发生缺血性脑血管病的危险性主要取决于斑块的性状，不稳定性斑块（软斑与溃疡斑）较稳定性斑块（扁平斑与硬斑）更易引发缺血性脑血管病。目前认为，颈动脉不稳定斑块主要通过粗糙的破裂或未破裂的斑块表面激活血小板和凝血因子形成血栓以及斑块不稳定栓塞远端的血管这两

39、种机制造成颅内动脉塞，从而提示临床应重视对软斑和溃疡斑患者的治疗，随访和追踪观察，积极予以干预。8、其它 肥胖，尤其是腹型肥胖。建议在医生指导下节食，适量运动。同型半胱氨酸血症：治疗建议应用叶酸及维生素 B6 及维生素B12能明显降低血浆半胱氨酸水平。血液流变学异常：血黏度及血小板聚集率增高，血纤维蛋白原增高都是脑卒中的危险因素。久坐的生活方式：身体的脂肪百分比有随年龄增加的趋势，锻炼和动脉粥样硬化成反向关系。建议一周34次在医生指导下每次2030分钟的有氧锻炼。饮酒 合理膳食 心理平衡 给生命以时间，给时间以生命。动员起来防止动脉硬化，抗击脑卒中健康快乐 184n指各种栓子随血流进入颅内动脉

40、系统使血管腔指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。能障碍。n起病急，在活动中起病起病急，在活动中起病n局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰，为脑血管疾病中起病最快的一种到高峰，为脑血管疾病中起病最快的一种 n栓子来源：心源性、非心源性、来源不明栓子来源：心源性、非心源性、来源不明n多见于多见于颈内动脉系统颈内动脉系统，尤其是，尤其是左侧大脑中动脉左侧大脑中动脉，病理上与脑血栓形成基本相同。病理上与脑血栓形成基本相同。n病理生理病理生理 栓子突然堵塞动脉，侧

41、支循环不能迅速建栓子突然堵塞动脉，侧支循环不能迅速建立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，立，供血区急性缺血，同时常伴有血管痉挛，故起病时脑缺血范围较广，症状较严重，当痉故起病时脑缺血范围较广，症状较严重，当痉挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，挛缓解，栓子碎裂、溶解，侧支循环建立时，症状可有所缓解。症状可有所缓解。n发病急骤发病急骤，症状在数秒或数分钟内达高峰，是，症状在数秒或数分钟内达高峰，是血管病中最快的血管病中最快的n多属完全性中风多属完全性中风，栓塞部位继发血栓时病情可，栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展逐渐进展n可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍可有头痛、局灶性癫痫和不同

42、程度的意识障碍n神经系统定位神经系统定位体征体征n原发病的症状和体征原发病的症状和体征n易发生梗塞后出血易发生梗塞后出血n头部头部CTCT有低密度病灶，低密度区中有高有低密度病灶，低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞密度影提示为出血性梗塞n腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，腰穿可正常，有脑水肿时颅压可升高，出血性梗塞可有红细胞出血性梗塞可有红细胞n心电图可见心律失常、心肌梗塞等心电图可见心律失常、心肌梗塞等n脑血管造影脑血管造影n治疗：治疗：脑部病变的治疗脑部病变的治疗 引起栓塞的原发病的治疗引起栓塞的原发病的治疗 脂肪栓塞脂肪栓塞 感染性栓子感染性栓子 气体栓塞气体栓塞n预后预后：死亡率为：

43、死亡率为5 515%15%，存活者，存活者505060%60%可复发。可复发。n预防预防：防治各种原发病。：防治各种原发病。191n是指原发性非外伤性脑实质内出血是指原发性非外伤性脑实质内出血 n好发于好发于50507070岁的中老年人岁的中老年人n脑出血的患病率为脑出血的患病率为112/10112/10万，年发病率为万，年发病率为81/1081/10万，万，n高致死率和高致残率，高致死率和高致残率，n死亡的主要原因：脑水肿死亡的主要原因：脑水肿 颅内压增高颅内压增高 脑疝形成脑疝形成n高血压和动脉粥样硬化高血压和动脉粥样硬化：最常见：最常见n颅内动脉瘤颅内动脉瘤n脑动静脉畸形脑动静脉畸形 n

44、其他：脑动脉炎、其他：脑动脉炎、血液病等血液病等 高血压高血压脑微动脉瘤脑微动脉瘤脑小动脉痉挛脑小动脉痉挛破裂、出血破裂、出血远端脑组织缺氧坏死远端脑组织缺氧坏死出血、水肿出血、水肿易出血因素易出血因素脑动脉管壁薄弱脑动脉管壁薄弱大脑中动脉分支呈直角大脑中动脉分支呈直角易形成微动脉瘤易形成微动脉瘤 n高血压病史高血压病史 n多在活动状态下急性发病多在活动状态下急性发病,迅速进展迅速进展n有明显的全脑症状有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍头痛、呕吐、意识障碍n血压明显增高血压明显增高n有神经系统的定位体征有神经系统的定位体征n可有脑膜刺激征可有脑膜刺激征n背侧丘脑豆尾间背侧丘脑豆尾间 投射纤

45、维从中穿投射纤维从中穿 n大小符号分三部大小符号分三部 前肢后肢由膝连前肢后肢由膝连 n皮质脊髓丘辐射皮质脊髓丘辐射 内囊后肢上下穿内囊后肢上下穿 n出血缺血伤内囊出血缺血伤内囊 感觉丧失对侧瘫感觉丧失对侧瘫 n丘脑出血（内囊内侧型出血）丘脑出血（内囊内侧型出血）n占脑出血占脑出血20%20%n向外压迫内囊向外压迫内囊-三偏症状三偏症状n向内破入脑室向内破入脑室-高热、昏迷、瞳孔改变高热、昏迷、瞳孔改变n向下扩展向下扩展-损伤丘脑下部和脑干，出现损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡能衰竭而死亡。n脑桥出血脑桥出血小量出血：小量

46、出血：交叉性瘫痪交叉性瘫痪 凝视瘫肢凝视瘫肢 大量出血常破入第四脑室大量出血常破入第四脑室 针尖样瞳孔针尖样瞳孔中枢高热中枢高热 中枢呼吸障碍中枢呼吸障碍昏迷昏迷 死亡死亡 n小脑出血小脑出血 枕部剧烈头痛眩晕枕部剧烈头痛眩晕 频繁呕吐频繁呕吐 平衡障碍平衡障碍 无肢体瘫痪无肢体瘫痪n n脑室出血脑室出血 占脑出血的占脑出血的3 35 5n轻型：轻型：头痛，呕吐，项强，头痛，呕吐，项强，KernigKernig征（），征（），酷似蛛网膜下腔出血酷似蛛网膜下腔出血n重型：重型：全部脑室均被血液充满全部脑室均被血液充满 发病即深度昏迷发病即深度昏迷 呕吐，瞳孔极度缩小呕吐，瞳孔极度缩小 两眼分离斜

47、视或眼球浮动两眼分离斜视或眼球浮动 四肢弛缓性瘫，去脑强直四肢弛缓性瘫，去脑强直 呼吸深，鼾声明显，体温明显升高呼吸深，鼾声明显，体温明显升高 面部充血多汗面部充血多汗 预后严重，多迅速死亡预后严重，多迅速死亡n皮层下出血皮层下出血n常规检查常规检查：血尿常规、血糖、肾功等：血尿常规、血糖、肾功等n头部头部 CT CT ：发病后立即出现高密度影发病后立即出现高密度影,并可显示血肿的部位、大并可显示血肿的部位、大 小、小、临近水肿带、有否移位及破入脑室临近水肿带、有否移位及破入脑室n腰穿腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性多呈血性n血管造影血管造影：寻找出血原因：

48、寻找出血原因n病史病史+急性起病急性起病+症状症状+脑脑CTCTn急性期治疗原则急性期治疗原则:防止再出血防止再出血 控制脑水肿控制脑水肿 维持生命维持生命 防止并发症防止并发症 适合手术的手术治疗适合手术的手术治疗n恢复期治疗恢复期治疗：促进神经机能恢复：促进神经机能恢复1.1.就地治疗就地治疗,安静卧床安静卧床,尽量保持平稳。尽量保持平稳。2.2.脱水治疗脱水治疗 20%20%甘露醇，白蛋白，速尿，甘露醇，白蛋白，速尿，甘油果糖，甘油盐水等甘油果糖，甘油盐水等3.3.调控血压：调控血压：收缩压收缩压200mmHg200mmHg 或舒张压或舒张压110mmHg110mmHg4.4.止血治疗止

49、血治疗5.5.维持酸碱平衡，防止并发症治疗维持酸碱平衡，防止并发症治疗6.6.手术适应症手术适应症:大脑出血大脑出血30ml30ml以上以上 小脑出血小脑出血10ml10ml以上以上n避免颅内压升高避免颅内压升高 1.1.绝对卧床休息绝对卧床休息2 24 4周周,避免搬动避免搬动,保持环境安静保持环境安静2.2.避免各种刺激，并限制亲友探视避免各种刺激，并限制亲友探视 3.3.头部抬高头部抬高15153030，以利颅内静脉回流和保持，以利颅内静脉回流和保持呼吸道通畅呼吸道通畅 4.4.头部置冰袋或冰帽以降低脑代谢头部置冰袋或冰帽以降低脑代谢5.5.进行各项诊疗操作（吸痰、鼻饲、导尿等）均进行各

50、项诊疗操作（吸痰、鼻饲、导尿等）均需动作轻柔需动作轻柔6.6.避免患者剧咳、打喷嚏、躁动或用力排便避免患者剧咳、打喷嚏、躁动或用力排便 n观察病情观察病情:生命体征、意识和瞳孔的变化生命体征、意识和瞳孔的变化 T T 发病后迅速出现高热发病后迅速出现高热-体温调节中枢受损，应体温调节中枢受损，应 降温、吸氧、减少氧耗降温、吸氧、减少氧耗 体温逐渐升高并呈弛张热体温逐渐升高并呈弛张热-感染感染 体温下降或不升体温下降或不升-病情危重病情危重 R R：早期呼吸深而慢早期呼吸深而慢 呼吸快而不规则或呈潮式呼吸呼吸快而不规则或呈潮式呼吸呼吸中枢受损呼吸中枢受损 呼吸停止呼吸停止先检查是否痰液阻塞，并迅