脑梗死诊断影像学治疗课件.ppt
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- 脑梗死 诊断 影像 治疗 课件
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1、v概念概念:脑梗死指因脑部血液循环障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。v脑梗死脑梗死:包括脑血栓形成腔隙性梗死和脑栓塞等。约占全部脑卒中的70%2一、脑血栓形成脑血栓形成:是脑梗死最常见的类型斑块不斑块不稳定稳定和血栓和血栓形成形成斑块形斑块形成成炎症炎症/氧氧化化内皮功内皮功能受损能受损斑块破裂斑块破裂泡沫细胞泡沫细胞单核细单核细胞胞黏附分子黏附分子胆固醇胆固醇3病因和发病机制病因和发病机制1.动脉粥样硬化:发生在管径动脉粥样硬化:发生在管径500500 m m以以上上v高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。脉粥样硬化。常见部位:
2、常见部位:v 颈总动脉与颈内、颈外颈总动脉与颈内、颈外 动脉分叉处动脉分叉处v 大脑前、中动脉起始段大脑前、中动脉起始段v 椎动脉进入颅内段椎动脉进入颅内段v 基底动脉起始段基底动脉起始段 和分叉部和分叉部v 椎动脉在锁骨下椎动脉在锁骨下 动脉起始部动脉起始部4病因和发病机制病因和发病机制v2.2.动脉炎:动脉炎动脉炎:动脉炎(结缔组织病结缔组织病&细菌、细菌、病毒、螺旋体感染等病毒、螺旋体感染等)v3.3.少见原因:药源性少见原因:药源性(可卡因、安非他可卡因、安非他明明);血液系统疾病(红细胞增多症、血;血液系统疾病(红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性小板增多症、血栓栓塞性
3、血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血、抗凝血酶血、抗凝血酶缺乏、高凝状态等);缺乏、高凝状态等);蛋白蛋白C C 和蛋白和蛋白S S异常;脑淀粉样血管病、异常;脑淀粉样血管病、MoyamoyaMoyamoya病、肌纤维发育不良、夹层动病、肌纤维发育不良、夹层动脉瘤等脉瘤等5病理和病理生理病理和病理生理v1.1.病理:闭塞血管内可见动脉粥样硬化,病理:闭塞血管内可见动脉粥样硬化,血管血管炎,血栓形成和栓子。炎,血栓形成和栓子。梗死区脑组织软化、梗死区脑组织软化、坏死,坏死,伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。大面积脑梗死可
4、发生出血性梗死。大面积脑梗死可发生出血性梗死。脑梗死发生率:脑梗死发生率:颈内动脉系统约占颈内动脉系统约占80%80%,椎椎-基底基底动脉系统约动脉系统约20%20%病变血管部位依次为:病变血管部位依次为:颈内颈内A A 大脑中大脑中A A 大脑大脑 后后A A 大脑前大脑前A A 椎椎-基底基底A A67病理和病理生理病理和病理生理v脑缺血性病变病理分期脑缺血性病变病理分期:超早期超早期(1(1-6h):6h):部分血管内皮细胞、神经细部分血管内皮细胞、神经细胞、星形胞、星形 胶质细胞肿胀胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。线粒体肿胀空化。急性期急性期(6(6-24h):24h):缺血脑组织苍白、
5、轻度肿缺血脑组织苍白、轻度肿胀胀,神经神经 细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。坏死期坏死期(24(24-48h):48h):大量神经细胞消失大量神经细胞消失,胶质胶质细胞坏细胞坏 变变,中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润,脑脑组织水肿组织水肿软化期软化期(3d(3d-3w):3w):病变区液化变软病变区液化变软恢复期恢复期(3(3-4w4w后后):):坏死脑组织被格子细胞清坏死脑组织被格子细胞清除除,脑脑 组织萎缩组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕小病灶形成胶质瘢痕,大病灶大病灶中风囊中风囊8病理和病理生理病理和病理生理 脑组织对缺
6、血、缺氧损害极敏感;脑组织对缺血、缺氧损害极敏感;阻断血流阻断血流3030秒脑代谢发生改变;秒脑代谢发生改变;缺血缺血1 1分钟神经元功能活动停止;分钟神经元功能活动停止;完全性脑缺血完全性脑缺血55分钟分钟脑梗死。脑梗死。v 神经元缺血损伤具有选择性神经元缺血损伤具有选择性v 轻度缺血:仅某些神经元丧失;轻度缺血:仅某些神经元丧失;v 完全缺血:神经元、胶质完全缺血:神经元、胶质C C、内皮、内皮C C均均坏死。坏死。9病理和病理生理病理和病理生理v急性脑梗死病灶:中心坏死区急性脑梗死病灶:中心坏死区-完完全缺血全缺血脑细胞死亡脑细胞死亡v周围缺血半暗带:存在侧支循环周围缺血半暗带:存在侧支
7、循环&部部分血供,有大量可存活神经元,如分血供,有大量可存活神经元,如血流恢复、脑代谢改善,神经细胞血流恢复、脑代谢改善,神经细胞仍可恢复功能。仍可恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是急性脑梗死患者急可逆性是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。诊溶栓的病理学基础。10病理和病理生理病理和病理生理v缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的,即:时间限制的,即:治疗时间窗治疗时间窗,脑缺,脑缺血超早期治疗时间窗在血超早期治疗时间窗在6h6h之内。之内。v脑血流再通超过此时间窗,脑损伤可脑血流再通超过此时间窗,脑损伤可继续加剧,甚至产生继续
8、加剧,甚至产生再灌注损伤再灌注损伤。11颈动脉椎动脉系统模式图12基底动脉系基底动脉系统统血液循环血液循环 颈内动脉系颈内动脉系统统 大脑大脑前前A A 大脑中大脑中A A椎椎-基底基底A A系系统统 大脑后大脑后A A13病理和病理生理病理和病理生理再灌注损伤机制:自由基再灌注损伤机制:自由基“瀑布式瀑布式”连连锁反应。锁反应。v 神经细胞内钙超载;神经细胞内钙超载;v 兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等;等;抢救缺血半暗带,关键是超早期溶栓;抢救缺血半暗带,关键是超早期溶栓;减轻再灌注损伤,应积极进行脑保护;减轻再灌注损伤,应积极进行脑保护;v缺血半暗带和再
9、灌注损伤概念提出,更缺血半暗带和再灌注损伤概念提出,更新了急性脑梗死的临床治疗观念。新了急性脑梗死的临床治疗观念。14临床表现临床表现脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。性脑梗死。他们病理表现相同,但起病形式有所区他们病理表现相同,但起病形式有所区别:别:脑血栓形成:多于安静或睡眠中发病,脑血栓形成:多于安静或睡眠中发病,局灶性体征在发病后局灶性体征在发病后1010余小或余小或1 1-2 2天达高天达高峰。峰。脑栓塞:常于活动中突然发病,可立即脑栓塞:常于活动中突然发病,可立即或数小时内达到高峰。或数小时内达到高峰。腔隙性脑梗死:可毫无征兆或有轻度症腔
10、隙性脑梗死:可毫无征兆或有轻度症状体征。状体征。均可有均可有TIATIA前驱症状:如言语不清、肢麻、前驱症状:如言语不清、肢麻、无力等。无力等。一般意识清楚,基底动脉或大面积脑梗一般意识清楚,基底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍死可出现意识障碍15临床表现临床表现v不同脑血管闭塞的临床特点不同脑血管闭塞的临床特点v1.1.颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞v可无症状可无症状(取决于侧支循环取决于侧支循环);v 单眼单眼一过性黑矇一过性黑矇;v 偶见永久性失明偶见永久性失明(视网膜视网膜动脉缺血动脉缺血);v Horner Horner征征(颈上交感神经节后纤维受颈上交感神经节后纤维受损损);v 伴对侧偏
11、瘫、偏身感觉障碍、伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性同向性偏盲偏盲等等 (大脑中动脉缺血大脑中动脉缺血);v 优势半球优势半球伴伴失语症失语症,非优势半球可有非优势半球可有体象障碍体象障碍;v 颈动脉搏动减弱颈动脉搏动减弱和和血管杂音血管杂音.16临床表现临床表现v2.2.大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞v主干闭塞主干闭塞v 病灶病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性均等性偏偏瘫,瘫,偏身感觉障碍偏身感觉障碍和同向和同向偏盲偏盲(三偏三偏)。v优势半球优势半球完全性失语完全性失语,非优势半球非优势半球体象障碍。体象障碍。17临床表现临床表现v2.2.大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞v皮质
12、支闭塞皮质支闭塞 上部分支卒中上部分支卒中(眶额眶额 额部额部 中央前回中央前回 顶顶前部分支前部分支);v 病灶对侧面部病灶对侧面部、手手、上肢轻偏瘫上肢轻偏瘫和和感觉感觉缺失缺失;v 优势半球伴优势半球伴运动性运动性失语失语,非优势半球非优势半球伴伴体象障碍;体象障碍;v 无同向性偏盲无同向性偏盲。18临床表现临床表现v2.2.大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞v皮质支闭塞皮质支闭塞 下部分支卒中下部分支卒中(颞极颞极 颞枕颞枕 颞叶前中颞叶前中后分支后分支)v对侧同向性偏盲对侧同向性偏盲(下部视野受损较重下部视野受损较重);v对侧皮质感觉明显受损对侧皮质感觉明显受损(图形觉图形觉 实体辨实体辨
13、别觉别觉);v病觉缺失病觉缺失、穿衣失用穿衣失用、结构性失用等结构性失用等,无偏瘫无偏瘫;v优势半球优势半球感觉性感觉性失语失语,非优势半球急性非优势半球急性模糊状态模糊状态。19临床表现临床表现v2.2.大脑中动脉闭塞大脑中动脉闭塞v深穿支闭塞深穿支闭塞v 对侧中枢性均等性偏瘫对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫可伴面舌瘫;v 对侧偏身感觉障碍对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏可伴对侧同向性偏盲盲;v 优势半球优势半球出现皮质下失语出现皮质下失语 (音量小、(音量小、语调低)语调低).20临床表现临床表现v3.3.大脑前动脉闭塞大脑前动脉闭塞v 前交通动脉前前交通动脉前主干闭塞主干闭塞-无症状无
14、症状(对侧对侧代偿代偿)v 前交通动脉后前交通动脉后闭塞闭塞-v 对侧中枢性面舌瘫和下肢瘫;对侧中枢性面舌瘫和下肢瘫;v 尿潴留尿潴留、尿急、尿急(旁中央小叶受损旁中央小叶受损);v 淡漠淡漠、反应迟钝反应迟钝、欣快欣快、缄默等缄默等(额极额极 胼胝体受损胼胝体受损);v 强握、吸吮反射强握、吸吮反射(额叶受损额叶受损);v 优势半球优势半球出现运动性失语和上肢失用。出现运动性失语和上肢失用。21临床表现临床表现v3.3.大脑前动脉闭塞大脑前动脉闭塞v皮质支闭塞皮质支闭塞v 对侧中枢性下肢瘫;对侧中枢性下肢瘫;v 可伴感觉障碍可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞胼周和胼缘动脉闭塞);v 对侧肢体短
15、暂性共济失调、强握反射、对侧肢体短暂性共济失调、强握反射、精神症状精神症状 (眶动脉和额极动脉闭塞眶动脉和额极动脉闭塞)。v深穿支闭塞深穿支闭塞v 对侧中枢性面舌瘫和上肢近端轻瘫。对侧中枢性面舌瘫和上肢近端轻瘫。(累与内囊膝部和部分前肢累与内囊膝部和部分前肢)22临床表现临床表现v4.4.大脑后动脉闭塞大脑后动脉闭塞v主干闭塞主干闭塞v 对侧对侧同向性同向性偏盲偏盲(上部视野受损较重上部视野受损较重);v 黄斑视力可不受累黄斑视力可不受累(大脑中大脑中 后动脉双重后动脉双重供血供血);v 优势半球枕叶受累优势半球枕叶受累-命名性失语命名性失语、失读失读、不伴失写不伴失写。23临床表现临床表现v
16、4.4.大脑后动脉闭塞大脑后动脉闭塞v 中脑水平大脑后动脉起始处闭塞中脑水平大脑后动脉起始处闭塞:v 垂直性凝视麻痹垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫动眼神经瘫、核间性核间性眼肌麻痹眼肌麻痹;v 眼球垂直性反向偏斜眼球垂直性反向偏斜;v 双侧大脑后动脉闭塞:双侧大脑后动脉闭塞:v 皮质盲、记忆受损皮质盲、记忆受损(累与颞叶累与颞叶);v 不能识别熟悉面孔不能识别熟悉面孔(面容失认面容失认)、幻视、幻视、行为综合征。行为综合征。24临床表现临床表现大脑后动脉深穿支闭塞大脑后动脉深穿支闭塞n丘脑穿通动脉丘脑穿通动脉红核丘脑综合征:红核丘脑综合征:病侧小脑性共济失调,意向性震颤;病侧小脑性共济失调,意向性震
17、颤;舞蹈样不自主运动;舞蹈样不自主运动;对侧感觉障碍。对侧感觉障碍。n丘脑膝状体动脉丘脑膝状体动脉丘脑综合征:丘脑综合征:对侧深感觉障碍,自发性疼痛,感觉过对侧深感觉障碍,自发性疼痛,感觉过度;度;轻偏瘫,共济失调,舞蹈轻偏瘫,共济失调,舞蹈-手足徐动症手足徐动症等。等。25临床表现临床表现v5.5.椎椎-基底动脉闭塞基底动脉闭塞v基底动脉基底动脉&双侧椎动脉闭塞双侧椎动脉闭塞脑干梗死脑干梗死,危与生命。危与生命。v 眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热;和高热;v 中脑受累中脑受累-中等大固定瞳孔;中等大固定瞳孔;v 脑桥病变脑桥病变-针尖样瞳孔,眼球垂
18、直性反针尖样瞳孔,眼球垂直性反向偏斜。向偏斜。娃娃头,冰水试验眼球水平运动缺如或娃娃头,冰水试验眼球水平运动缺如或不对称;不对称;眼球向偏瘫侧同向偏视眼球向偏瘫侧同向偏视,垂直性眼球运垂直性眼球运动可受损。动可受损。26临床表现临床表现v 椎椎-基底动脉中脑支闭塞基底动脉中脑支闭塞v WeberWeber综合征:同侧动眼神经瘫,对侧综合征:同侧动眼神经瘫,对侧肢体瘫肢体瘫(动眼神经交叉瘫动眼神经交叉瘫)。v Benedit Benedit综合征:同侧动眼神经瘫伴对综合征:同侧动眼神经瘫伴对侧不自主运动。侧不自主运动。27临床表现临床表现v 椎椎-基底动脉脑桥支双侧闭塞基底动脉脑桥支双侧闭塞 闭
19、锁综合征闭锁综合征:意识清醒,但只能以眼球意识清醒,但只能以眼球上下运动示意,眼球水平运动以下的一上下运动示意,眼球水平运动以下的一切运动都不能。切运动都不能。v 脑桥腹外侧综合征(脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler Millard-Gubler syndsynd.):同侧外展和面神经瘫,对侧):同侧外展和面神经瘫,对侧肢体瘫。肢体瘫。v脑桥腹内侧综合征脑桥腹内侧综合征(Foville syndrome)(Foville syndrome):同侧凝视麻痹、周围性面瘫伴对侧偏瘫。同侧凝视麻痹、周围性面瘫伴对侧偏瘫。28临床表现临床表现v基底动脉尖综合征:基底动脉尖综合征:基底动脉尖是
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