胰岛素抵抗与型糖尿病最全课件.ppt
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- 胰岛素 抵抗 糖尿病 课件
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1、胰岛素抵抗与型糖尿病胰岛素抵抗与型糖尿病2型糖尿病的发生型糖尿病的发生胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗和高胰岛素血症胰岛素抵抗和高胰岛素血症但糖耐量正常但糖耐量正常胰岛素抵抗和胰岛素水胰岛素抵抗和胰岛素水平降低伴糖耐量低减平降低伴糖耐量低减2型糖尿病型糖尿病细胞功能障碍细胞功能障碍Adapted from Saltiel&Olefsky Diabetes 1996;45:1661Zimmet et al.Diabetologia 1999;42:6068.WHO.The World Health Report 1997;6.American Diabetes Association.Diabet
2、es Care 1998;21:296309.2型糖尿病型糖尿病病人现状病人现状6糖尿病患者中近糖尿病患者中近90%是是2型糖尿病型糖尿病6超过超过50%患者血糖控制不满意患者血糖控制不满意650-75%的患者死于冠心病的患者死于冠心病62025年全球年全球3亿患者,其中亿患者,其中 1.2亿在印度,中国亿在印度,中国日本等亚洲国家日本等亚洲国家6与生活方式和环境变化有关与生活方式和环境变化有关6医疗保健系统巨大的经济负担医疗保健系统巨大的经济负担6迫切需要新的策略针对疾病管理及预防迫切需要新的策略针对疾病管理及预防2型糖尿病的发展型糖尿病的发展 2型糖尿病型糖尿病IGT糖代谢受损糖代谢受损正
3、常血糖代谢正常血糖代谢胰岛素敏感性胰岛素敏感性 胰岛素分泌胰岛素分泌 大血管疾病大血管疾病 30%50-100%50%50%70-150%40%70%150%10%100%100%Adapted from:Groop.Etiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus.Hormone Res.1997;22:131-156胰岛素抵抗肝糖生成内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖内源性胰岛素IGT 4 7 年“诊断糖尿病诊断糖尿病”Clinical Diabetes Volume 18,Number 2,2000显性糖尿显性糖尿病病微血管微血管大血管大血
4、管什么是胰岛素抵抗什么是胰岛素抵抗?6胰岛素抵抗指的是机体对胰岛素的生物反应减退16胰岛素抵抗是大多数2型糖尿病患者的主要病因26胰岛素抵抗 减慢了 脂肪和骨骼肌对葡萄糖的摄取速度但 增加了 肝脏的葡萄糖释放和脂肪组织的游离脂肪酸释放 1.American Diabetes Association.Diabetes Care 1998;21(2):3103142.Beck-Nielsen H,Groop LC.J Clin Invest 1994;94:171417213.Bloomgarden ZT.Clin Ther 1998;20(2):216231020406080100普通人群普通人
5、群IGT2型糖尿病型糖尿病高胆固醇血症高胆固醇血症高甘油三脂血症高甘油三脂血症低低HDL-C高尿酸血症高尿酸血症高血压高血压胰岛素抵抗发病率胰岛素抵抗发病率(%)胰岛素抵抗在普通人群及胰岛素抵抗在普通人群及各种不同代谢异常中的发病率各种不同代谢异常中的发病率Adapted from Bonora E,et al.Diabetes 1998;47:16431649.n=888;年龄 40-79 岁治疗治疗2型糖尿病的主要口服药物类别型糖尿病的主要口服药物类别 一线用药一线用药6促胰岛素分泌药物促胰岛素分泌药物=磺脲类磺脲类=氯茴苯酸类似物氯茴苯酸类似物6双胍类双胍类=二甲双胍二甲双胍6-葡萄糖苷
6、酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂=阿卡波糖阿卡波糖6噻唑烷二酮类药物噻唑烷二酮类药物=罗格列酮(文迪雅)罗格列酮(文迪雅)=匹格列酮匹格列酮RAR RXR糖尿病病程胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病两种口服降糖药合用:磺脲类或格列奈类+格列酮类减少大血管和微血管并发症双胍类/-糖苷酶抑制剂空腹血糖(mmol/L)同基础值Circulation 2003;108:29412948.常用的治疗方法无一能够延缓疾病进程型糖尿病治疗目标型糖尿病治疗目标6空腹、餐后血糖控制达标,空腹、餐后血糖控制达标,HbA1c控制达标控制达标6减少减少大大血管和微血管并发症血管和微血管并发症6控制控制其它其它代谢紊乱代谢紊
7、乱6增加胰岛素敏感性增加胰岛素敏感性6保护保护/提高提高 细胞功能细胞功能UK Prospective Diabetes Study Group.Lancet 1998;352:837853.UK Prospective Diabetes Study Group.Diabetes 1995;44:12491258.Bretzel RG,Voigt K&Schatz H.Exp Clin Endocrinol Diabetes 1998;106:369372.UKPDS结论提示结论提示6良好的血糖控制可以显著地减少发生微血管并发症的危险6HbA1C每降低1,微血管并发症可降低356严格的血糖控制
8、可以减少发生大血管并发症的危险(P=0.52)62型糖尿病的进展伴随着血糖控制的恶化和细胞功能衰竭6常用的治疗方法无一能够延缓疾病进程磺酰脲类与苯甲磺酰脲类与苯甲酸衍生物,刺激酸衍生物,刺激胰腺分泌胰岛素胰腺分泌胰岛素脂肪脂肪血糖血糖胃肠道胃肠道胰腺胰腺肌肉肌肉肝肝脏脏胰岛素胰岛素传统的治疗方法传统的治疗方法不能直接针对胰岛素抵抗不能直接针对胰岛素抵抗二甲双胍抑二甲双胍抑制肝糖分解制肝糖分解-糖苷酶抑制糖苷酶抑制剂延缓胃肠道剂延缓胃肠道碳水化合物的碳水化合物的消化和吸收消化和吸收UKPDS提示:提示:长期长期血糖控制失控血糖控制失控 Lancet.1998;352:837-853传统传统格列格
9、列本脲本脲氯磺丙脲氯磺丙脲二甲双胍二甲双胍胰岛素胰岛素同龄组同龄组中数值中数值 6789246810HbA1c(%)入选年数入选年数0胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌2型糖尿病的传统治疗模式型糖尿病的传统治疗模式一种药物小剂量治疗一种药物小剂量治疗磺脲类口服降糖药磺脲类口服降糖药饮食控制饮食控制+运动运动无效无效逐渐加量到最大剂量逐渐加量到最大剂量无效无效联合第二种药联合第二种药物小剂量物小剂量无效无效第二种药物逐第二种药物逐渐加量到最大渐加量到最大剂量剂量无效无效无效无效胰岛素胰岛素-细胞功能衰竭细胞功能衰竭传统治疗不能维持血糖的长期控制传统治疗不能维持血糖的长期控制UK Prosp
10、ective Diabetes Study(UKPDS)Group.Lancet 1998;352:837853.传统治疗传统治疗强化治疗强化治疗高于正常基线高于正常基线6.2%6.2%观察年份观察年份0 3 6 9 12 1598760HbAHbA1c 1c(%)(%)文迪雅改善胰岛素抵抗和文迪雅改善胰岛素抵抗和 细胞功能细胞功能 传统治疗领域的突破传统治疗领域的突破文迪雅文迪雅 通过激活核受体通过激活核受体PPAR 减轻胰岛素抵抗减轻胰岛素抵抗类固醇类固醇TH 类固醇类固醇甲状腺甲状腺受体受体 配体配体 孤儿受体孤儿受体过氧化物酶体增殖过氧化物酶体增殖激活受体激活受体(PPAR)RAR R
11、XRPPAR 维甲酸受体维甲酸受体 PPAR PPAR 文迪雅文迪雅*Error bars=SDCarey DG,et al.IDF Congress,Mexico City,Mexico,5 November 2000;Poster 311.00.050.10.150.20.250.30.350.416周时胰岛素敏感性与基线相比的平均变化(mmol glucose/min/kg FFM/mU/L)安慰剂文迪雅(8 mg/day)P=0.002n=14*P=0.988n=17*与基线相比与基线相比增加增加91文迪雅文迪雅 提高胰岛素敏感性提高胰岛素敏感性-钳夹试验钳夹试验文迪雅文迪雅 单一治疗
12、显著提高单一治疗显著提高 细胞细胞功能功能Patel J,Weston W&Hemyari P.Endocrine Society 81st Annual Meeting 1999;470:Abstract P3153.60%-5%-10010203040507060细胞细胞功能的变化功能的变化%安慰剂安慰剂文迪雅文迪雅 8 8mg/mg/天天文迪雅临床单药与联合用药文迪雅临床单药与联合用药 是否能克服达标最大的障碍 疾病进展?-2.0-1.5-1.0-0.50.00.5*与安慰剂相比与安慰剂相比HbAHbA1c1c的的平均变化平均变化 -100-80-60-40-20020-75.9-57.
13、7-1.54-1.21Patel et al.Diabetes 1998;47(Supplement 1):A17(Abstract 0067).*P P=0.0001=0.0001与安慰剂相比与安慰剂相比*文迪雅文迪雅 4 4mg/mg/天天文迪雅文迪雅 8 8mg/mg/天天文迪雅文迪雅 单独治疗可显著降低单独治疗可显著降低空腹血糖和空腹血糖和HbA1CFPGHbA1c与安慰剂相比与安慰剂相比FPGFPG的的平均变化平均变化(mg/dl)mg/dl)Charbonnel et al.Diabetes 1999;48(Supplement 1):A114A115.文迪雅文迪雅 长期持续控制血
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