书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 30
上传文档赚钱

类型肾功能衰竭治疗新观点新进展培训培训课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3819469
  • 上传时间:2022-10-16
  • 格式:PPT
  • 页数:30
  • 大小:147.51KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《肾功能衰竭治疗新观点新进展培训培训课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    肾功能 衰竭 治疗 观点 进展 培训 课件
    资源描述:

    1、肾功能衰竭治疗新观肾功能衰竭治疗新观点新进展培训点新进展培训u急性肾功能衰竭 u ARF发生率占综合性医院住院患者的发生率占综合性医院住院患者的1%,u在重症监护病房(在重症监护病房(ICU)更高达)更高达30%以上。以上。uARF死亡率死亡率49%51%。u复杂性复杂性ARF(ICU中的中的ARF),死亡率仍高达),死亡率仍高达50%80%。2u 急性肾功能衰竭(急性肾功能衰竭(ARF)是一个综)是一个综合征。是由各种原因使双肾排泄功能在合征。是由各种原因使双肾排泄功能在短期内(数小时或数周)迅速减退,其短期内(数小时或数周)迅速减退,其血肌酐平均每日增加血肌酐平均每日增加44.2umol/

    2、L,肾小,肾小球滤过率下降至正常值的球滤过率下降至正常值的50%以下,常以下,常伴少尿或无尿,但在非少尿型者,则无伴少尿或无尿,但在非少尿型者,则无少尿表现。并引起水、电解质,酸硷平少尿表现。并引起水、电解质,酸硷平衡失调及急性尿毒症症状。衡失调及急性尿毒症症状。3u广义的广义的ARF也称急性肾衰综合征也称急性肾衰综合征u分三类:分三类:u 肾前性肾前性ARFu 肾实质性肾实质性ARFu 肾后性肾后性ARFu4u 肾前性肾前性ARF是由于肾脏血流灌注不足引起是由于肾脏血流灌注不足引起,短时间内肾实质组织的结构仍保持完整,当,短时间内肾实质组织的结构仍保持完整,当肾灌注恢复后,肾功能可迅速恢复。

    3、肾灌注恢复后,肾功能可迅速恢复。u如如急性血容量不足急性血容量不足u心排血量减少心排血量减少u周围血管扩张周围血管扩张u肾血管阻力增加肾血管阻力增加u5肾实质性肾实质性ARF是各种病因使肾缺血和中毒累是各种病因使肾缺血和中毒累及肾实质引起急性肾小板坏死,占及肾实质引起急性肾小板坏死,占60%90%如如急性肾小球肾炎及小血管炎急性肾小球肾炎及小血管炎肾血管病肾血管病急性间质性肾炎急性间质性肾炎急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性溶血急性溶血6肾功能衰竭治疗新观点新进展培训u肾后性肾后性ARF是由泌尿道的急性阻是由泌尿道的急性阻塞所致。塞所致。如如尿路梗阻尿路梗阻双侧输尿管梗阻双侧输尿管梗阻7肾功能衰

    4、竭治疗新观点新进展培训u狭义狭义ARF也称急性肾小管坏死(也称急性肾小管坏死(acute tubule necrosis,ATN)。)。u 分二类:分二类:u 肾缺血肾缺血u 肾中毒肾中毒u肾缺血最常见于大手术后、创伤、肾缺血最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、败血症、烧伤等情况。重度低血容量、败血症、烧伤等情况。u8u肾中毒:肾中毒:u外源性肾毒性物质,如:肾毒性药物外源性肾毒性物质,如:肾毒性药物,有机溶剂、重金属等。,有机溶剂、重金属等。u内源性肾毒性物质,如:肌红蛋白、内源性肾毒性物质,如:肌红蛋白、u血红蛋白、尿酸和钙等。血红蛋白、尿酸和钙等。u9u急性肾功能衰竭治疗新观点急性肾功

    5、能衰竭治疗新观点u10u传统的间歇性血液透析(Intermittent Hemodialysis,IHD)u连续性肾脏替代治疗(Continuous Renal Replacement Theraby,CRRT)u细胞和人工组织工程技术(生物人工肾)11肾功能衰竭治疗新观点新进展培训u长时间连续清除体内多余的液体和毒素 u血流动力学稳定、溶质和炎性介质清除率高 u利于营养支持 12肾功能衰竭治疗新观点新进展培训uHoryt等报告,采用CRRT治疗,肾功能恢复可高达92.3,而IHD仅为59.4 uMehta等关于CRRT和IHD的多中心、随机的前瞻性研究也证实,CRRT组患者的肾功能恢复情况要

    6、明显高于IHD组,表明CRRT的肾脏保护和修复作用明显优于传统的IHD。13肾功能衰竭治疗新观点新进展培训14肾功能衰竭治疗新观点新进展培训u利尿剂可以减少因细胞外液激增导致的高血容量,缓解急性肺水肿、腹水、心包积液等症状。u利尿剂可增加尿量,使少尿型ARF转化成非少尿型,减少体液潴留和电解质紊乱,使ARF的治疗简单化。u但由于利尿剂可加剧低血容量,可能掩盖其潜在的有利作用,且其肾保护作用还不肯定,故临床上需慎用。建议:可以尝试将速尿的用量逐步加大,如ARF患者无反应,则应果断停用16肾功能衰竭治疗新观点新进展培训u甘露醇是渗透性利尿剂,在挤压伤致肌红蛋白尿所致的ARF中的作用较明显。u在动物

    7、实验中,甘露醇可以减少挤压伤肌肉破坏和肌红蛋白的释放而降低ARF的发生率。u甘露醇在ARF中的确切疗效还不确定。17肾功能衰竭治疗新观点新进展培训u“肾脏剂量多巴胺”(1.5ug/min/kg)在动物实验性AFR中的作用已肯定。Denton等的研究结果提示,小剂量多巴胺可以明显提高试验动物的GFR(肾小球滤过率)和尿钠的排出。u对临床病人而言,小剂量多巴胺虽然可以增加尿量,但没有预防高危人群发生ARF的作用,对于ARF病人,同样没有显示出治疗作用。故不应常规使用。18肾功能衰竭治疗新观点新进展培训u钙通道拮抗剂(Calcium Channel Blocker,CCB)可以改善造影剂和肾移植术后

    8、ARF的临床症状,甚至可以使部分患者免于或减少透析次数。19肾功能衰竭治疗新观点新进展培训u有学者认为营养支持可能加重氮质血症。u但随着胃肠营养和透析技术的发展,多数学者认为营养支持治疗十分必需。20肾功能衰竭治疗新观点新进展培训21肾功能衰竭治疗新观点新进展培训u人工合成的RGD多肽是一类具有精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(ArgC-lyAsp)三肽序列(简称RGD序列)的多肽。uRGD多肽与肾小管细胞整合素受体具有高度亲和性,能竞争性抑制肾小管细胞之间粘附、聚集,明显降低管腔内压力,改善缺血,提高肾小球滤过率。22肾功能衰竭治疗新观点新进展培训u心纳素(Atrial Natriuretic Pe

    9、ptide,ANP)是一种新的治疗ARF的有效药物。u能调节血管紧张性、钠及血容量的平衡,保护肾小管细胞的完整性。u心钠素治疗ARF,可增加少尿型ATN(急性肾小管坏死)的非透析治疗生存率。u缺点是价格昂贵,病人难以接受。23肾功能衰竭治疗新观点新进展培训u在ARF动物模型中应用表皮生长因子(EGF)能有效降低血浆肌酐和尿素氮水平,与对照组相比,肾功能提前几天恢复正常。u转化生长因子(TGFn)在动物急性肾衰模型中能提高肾脏的恢复及加速缺血损伤的肾功能恢复。24肾功能衰竭治疗新观点新进展培训u血液透析和滤过仅仅只能代替肾脏的滤过功能,而肾脏不仅是重要的排泄器官而且有重要的重吸收、内环境稳定、代谢和内分泌功能。u发展细胞治疗和人体组织工程以替代全部肾脏功能,能增加支持观点的价值。25肾功能衰竭治疗新观点新进展培训26肾功能衰竭治疗新观点新进展培训27肾功能衰竭治疗新观点新进展培训28肾功能衰竭治疗新观点新进展培训29肾功能衰竭治疗新观点新进展培训30肾功能衰竭治疗新观点新进展培训

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:肾功能衰竭治疗新观点新进展培训培训课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3819469.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库