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类型微生物学课件-性病.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3818898
  • 上传时间:2022-10-16
  • 格式:PPT
  • 页数:57
  • 大小:10.55MB
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    关 键  词:
    微生物学 课件 性病
    资源描述:

    1、性传播疾病性传播疾病 Sexually transmitted diseases(STD)包括:梅毒、淋病、软性下疳、腹股沟肉芽肿包括:梅毒、淋病、软性下疳、腹股沟肉芽肿、性病性淋巴肉芽肿性病性淋巴肉芽肿 AIDSAIDS 指以性行为为主要传播途径的一类传染性疾病指以性行为为主要传播途径的一类传染性疾病非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、生殖器疱疹、细菌性阴道炎、阴虱、疥疮、生殖器念珠菌病、阴道毛滴虫病、性病性盆腔炎、传染性软疣、乙型肝炎、阿米巴病、股癣等新一代的性传播疾病:(30多种疾病)梅梅 毒毒 (syphilis)(一)概述(一)概述(二)病因和发病机(二)病因和发病机制制(三)基本病变(三)基

    2、本病变(四)后天性梅毒(四)后天性梅毒(五)先天性梅毒(五)先天性梅毒 梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病。梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病。增生性动脉内膜炎、血管周围炎增生性动脉内膜炎、血管周围炎树胶肿形成树胶肿形成概概 述述 临床特点:长期性、复杂性、隐匿性临床特点:长期性、复杂性、隐匿性 病变特点:病变特点:传播途径传播途径性传播(性传播(9595以上)以上)输血、输血、胎盘传播(先天性梅毒)胎盘传播(先天性梅毒)其它其它梅毒螺旋体梅毒螺旋体梅毒患者梅毒患者病病 因因传染源传染源病因、发病机制病因、发病机制1.1.生存能力:生存能力:v菌体表面粘多糖、唾液酸菌体表面粘多糖、唾液酸-抑制体液免疫

    3、抑制体液免疫v分泌分泌PGE2-PGE2-抑制细胞免疫抑制细胞免疫病原体的生存能力、扩散能力、致病性病原体的生存能力、扩散能力、致病性2 2.扩散能力:扩散能力:分泌透明质酸酶分泌透明质酸酶3.3.免疫原性:免疫原性:发病靠感染后引起的发病靠感染后引起的免疫损伤免疫损伤发病机制发病机制和和 。细胞介导的迟发细胞介导的迟发性变态反应引起性变态反应引起树胶肿树胶肿。抗原抗体复合物沉积,抗原抗体复合物沉积,导致导致血管炎血管炎。发病机制发病机制基本病变基本病变增生性动脉内膜炎和血管周围炎增生性动脉内膜炎和血管周围炎 树树 胶胶 肿肿血管周围单核细胞、淋巴细胞、血管周围单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浆细胞

    4、浸润浸润(围管性、袖套样)(围管性、袖套样)增生性动脉内膜炎及血管周围炎增生性动脉内膜炎及血管周围炎 (见于各期)(见于各期)小动脉内皮细胞增生小动脉内皮细胞增生纤维组织增生纤维组织增生小动脉壁增厚,管腔狭窄小动脉壁增厚,管腔狭窄光镜:梅毒血管炎和血管周围炎光镜:梅毒血管炎和血管周围炎 肉眼:肉眼:灰白色,大小不等,质韧而有弹性,似树灰白色,大小不等,质韧而有弹性,似树胶,所以称树胶肿。胶,所以称树胶肿。树胶肿树胶肿(只见于第三期)(只见于第三期)中央为凝固性坏死,血管轮廓保存(坏死中央为凝固性坏死,血管轮廓保存(坏死不彻底)。不彻底)。周围:富含淋巴细胞、周围:富含淋巴细胞、浆细胞浆细胞,(

    5、类上皮细胞和(类上皮细胞和LanghansLanghans巨细胞少且分散)。巨细胞少且分散)。极少钙化。极少钙化。外周有闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎外周有闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎镜下镜下:似结核结节似结核结节树胶肿树胶肿吸收、纤维化,瘢痕收缩吸收、纤维化,瘢痕收缩器官器官变形变形 结局:结局:梅梅 毒毒 (syphilis)(一)概述(一)概述(二)病因和发病机(二)病因和发病机制制(三)基本病变(三)基本病变(四)后天性梅毒(四)后天性梅毒(五)先天性梅毒(五)先天性梅毒一期梅毒:感染后一期梅毒:感染后3w,硬性下疳硬性下疳二期梅毒:梅毒疹二期梅毒:梅毒疹+淋巴结肿大淋巴结肿大三期梅毒:

    6、内脏梅毒三期梅毒:内脏梅毒后天梅毒后天梅毒传染性传染性 镜下:溃疡底部增生性动脉内膜炎及管围炎。镜下:溃疡底部增生性动脉内膜炎及管围炎。90%男女男女 形态:形态:单个、圆形/椭圆形、直径1-2cm,暗红色 斑丘疹或丘疹,无痛无痛,溃疡:溃疡:底干净、底干净、边缘隆起、质硬(软骨样)边缘隆起、质硬(软骨样)硬性下疳硬性下疳一期梅毒:感染后一期梅毒:感染后3w一期梅毒一期梅毒硬性下疳硬性下疳 淋巴细胞、浆细胞淋巴细胞、浆细胞浸润和血管炎浸润和血管炎 上唇硬下疳上唇硬下疳外生殖器硬性下疳外生殖器硬性下疳部位:皮肤、掌心、足心、口腔粘膜、肛周部位:皮肤、掌心、足心、口腔粘膜、肛周 大体:斑、丘疹大体

    7、:斑、丘疹,扁平湿疣扁平湿疣镜下:血管周围炎镜下:血管周围炎梅毒疹梅毒疹二期梅毒:梅毒疹二期梅毒:梅毒疹+淋巴结肿大淋巴结肿大(感染后感染后8-10w)二期梅毒(扁平湿疣)部位:皮肤、掌心、足心、口腔粘膜、肛周部位:皮肤、掌心、足心、口腔粘膜、肛周 大体:斑、丘疹大体:斑、丘疹,扁平湿疣扁平湿疣镜下:血管周围炎镜下:血管周围炎转归:转归:30%30%自愈自愈 30%30%隐性梅毒隐性梅毒(梅毒血清反应梅毒血清反应+)40%40%三期梅毒三期梅毒 梅毒疹梅毒疹二期梅毒:梅毒疹二期梅毒:梅毒疹+淋巴结肿大淋巴结肿大(感染后感染后8-10w)累及部位:累及部位:全身全身 心血管心血管CNSCNS肝、

    8、骨内脏器官肝、骨内脏器官三期梅毒:三期梅毒:内脏梅毒内脏梅毒 病变:病变:树胶肿树胶肿 瘢痕形成瘢痕形成 部位部位:升主动脉升主动脉主动脉弓主动脉弓胸主动脉胸主动脉 梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉炎 病变病变:中层平滑肌和弹力纤维萎缩,纤维组织增生;中层平滑肌和弹力纤维萎缩,纤维组织增生;内膜树皮样皱纹内膜树皮样皱纹主动脉瘤主动脉瘤 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全左心扩大(左心扩大(牛心牛心)影响影响神经梅毒神经梅毒 脑脊髓膜血管增生性动脉内膜炎和血管周围炎脑脊髓膜血管增生性动脉内膜炎和血管周围炎 大脑皮质萎缩大脑皮质萎缩麻痹性痴呆麻痹性痴呆多发脑梗死多发脑梗死功能障碍功能障碍脊髓后束变性脊髓后

    9、束变性脊髓痨脊髓痨 梅梅 毒毒 (syphilis)(一)概述(一)概述(二)病因和发病机制(二)病因和发病机制(三)基本病变(三)基本病变(四)后天性梅毒(四)后天性梅毒(五)先天性梅毒(五)先天性梅毒 早发性早发性::2 2岁以内岁以内,婴儿梅毒和死产婴儿梅毒和死产 晚发性晚发性::2 2岁以上,岁以上,患儿发育不良,智力低下。患儿发育不良,智力低下。先天梅毒先天梅毒晚发梅毒:晚发梅毒:早发梅毒:早发梅毒:皮肤粘膜广泛大疱、皮肤粘膜广泛大疱、剥脱性皮炎剥脱性皮炎 马鞍鼻马鞍鼻 马刀胫马刀胫 楔形门齿楔形门齿 神经性耳聋神经性耳聋 间质性角膜炎间质性角膜炎 先天性梅毒先天性梅毒鞍鼻鞍鼻梅毒(

    10、先天性)艾滋病艾滋病Acquired immunodeficiency syndrome(AIDS)(一)概述(一)概述(二)病因和发病机制(二)病因和发病机制(三)病理变化(三)病理变化(四)临床分期(四)临床分期(五)结局(五)结局 由人类免疫缺陷病毒(由人类免疫缺陷病毒(HIVHIV)感染引起的)感染引起的以严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。以严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。Human immunodeficiency virus本病的特点:免疫功能缺陷 机会性感染 继发性肿瘤概述概述性接触传播性接触传播70%血行传播血行传播母婴垂直传播母婴垂直传播职业感染职业感染传播途径传播

    11、途径病因病因HIV RNA逆转录病毒逆转录病毒发病机制发病机制靶细胞:靶细胞:CD4+:CD4T淋巴细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、巨噬细胞、树突状细胞树突状细胞CD4构型改变构型改变gp120、CD4、CCR5结合CXCR5逆转录逆转录DNA 转录转录产生病毒颗粒产生病毒颗粒细胞损伤细胞损伤HIV CD4 T细胞细胞破坏破坏CD4 T细胞细胞数量减少数量减少功能缺陷功能缺陷巨噬细胞巨噬细胞贮存场所贮存场所运输工具运输工具树突状细胞树突状细胞病理变化病理变化淋巴组织病变淋巴组织病变机会感染机会感染恶性肿瘤恶性肿瘤淋巴组织病变淋巴组织病变 中期中期:CD4+:CD4+细胞进行性减少,细胞进行性减少,浆

    12、细胞增多、小血管增生浆细胞增多、小血管增生 淋巴滤泡破坏淋巴滤泡破坏 胸腺、脾脏、肠道等淋巴组织萎缩。淋巴结淋巴结 早期:非特异性反应性增生早期:非特异性反应性增生,晚期:淋巴细胞消失殆尽晚期:淋巴细胞消失殆尽机会感染机会感染 (AIDS的主要死亡原因的主要死亡原因)v肺:卡氏肺囊虫(卡氏肺孢子菌)肺:卡氏肺囊虫(卡氏肺孢子菌)多发性机会感染是本病特点多发性机会感染是本病特点卡氏肺孢子虫肺炎卡氏肺孢子虫肺炎机会感染机会感染 (AIDS的主要死亡原因的主要死亡原因)v其它:念珠菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、其它:念珠菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、TBTBv肺:卡氏肺囊虫(卡氏肺孢子菌)肺:卡氏肺囊虫(卡

    13、氏肺孢子菌)v中枢神经系统:中枢神经系统:弓形虫、新型隐球菌弓形虫、新型隐球菌脑炎、脑膜炎;脑炎、脑膜炎;巨细胞病毒、乳头状瘤空泡病毒巨细胞病毒、乳头状瘤空泡病毒进行性多发性白质脑病进行性多发性白质脑病多发性机会感染是本病特点多发性机会感染是本病特点恶性肿瘤恶性肿瘤vKaposi肉瘤肉瘤v非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤v宫颈癌宫颈癌 艾滋病艾滋病 流行型卡波西肉瘤流行型卡波西肉瘤 AIDS.Epidemic Kaposi sarcoma艾滋病艾滋病 淋巴瘤淋巴瘤 AIDS.Lymphomav早期(急性期):患者免疫功能好。临床表早期(急性期):患者免疫功能好。临床表现无特异性。现无特异性。v中期

    14、(慢性期):病毒不断复制、免疫功能中期(慢性期):病毒不断复制、免疫功能基本完好,处于慢性相持阶段。基本完好,处于慢性相持阶段。临床:无明显症状,或全身淋巴结肿大临床:无明显症状,或全身淋巴结肿大v后期(危险期):免疫功能完全崩溃。后期(危险期):免疫功能完全崩溃。临床:发热、乏力,消瘦等临床:发热、乏力,消瘦等临床分期临床分期诊断WHO和美国疾病控制中心对AIDS的诊断标准。v1、找不到其他原因的免疫功能低下v2、患有卡氏肺囊虫肺炎或卡波西肉瘤等条件致病性二重感染或恶性肿瘤v3、辅助性淋巴细胞下降T4:T8 1v4、HIV抗体阳性结局结局治疗:鸡尾酒疗法治疗:鸡尾酒疗法“高效抗逆转录病毒治疗”(HAART)珍视生命 珍视健康 加强预防 远离性病

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