呼吸系统疾病-病理学课件.ppt

1、呼吸系统疾病呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病v(chronic obstructive pulmonary disease(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)COPD)是一组因肺实质和小气道受损，导致以是一组因肺实质和小气道受损，导致以慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。为共同特征的肺疾病总称。一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎二、支气管哮喘二、支气管哮喘三、支气管扩张症三、支气管扩张症四、肺气肿四、肺气肿 慢性支气管炎慢性支气管炎v 是是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾

2、病，一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病，多由急性支气管炎反复发作迁延而来。多由急性支气管炎反复发作迁延而来。临临床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发床主要表现咳、痰、喘，晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。和支气管肺炎。诊断标准：咳嗽、咳痰、喘息每年诊断标准：咳嗽、咳痰、喘息每年持续持续3 3个个月，连续两年以上月，连续两年以上。一、病因和发病机制一、病因和发病机制(一一)、理化因素、理化因素1.1.吸烟吸烟2.2.大气污染大气污染3.3.气候因素气候因素(二二)、感染因素、感染因素(三三)、过敏因素、过敏因素二、二、病理变化病理变化v

3、肉肉眼：眼：粘粘膜膜粗粗糙、糙、充充血、血、水水肿肿v镜镜下：下：粘粘膜膜损损害害与与修修复复鳞鳞状状上上皮皮化化生，生，纤纤毛毛粘粘连、连、脱脱失失腺腺体体增增生、生、肥肥大大支支气气管管壁壁破破坏、坏、炎炎细细胞胞浸浸润润慢性支气管炎慢性支气管炎支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润三、病理与临床联系三、病理与临床联系v咳嗽、咳痰：白色粘液泡沫状痰粘液脓性痰（急性）v喘息：v管腔狭窄v肺底可闻干、湿罗音v后期可出现呼吸困难和哮鸣音肺气肿肺气肿定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因持续性含气量过多并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺

4、体积增大、通气功能降低的一种肺疾病。肺气肿肺气肿发生机理：小,细支气管不完全性阻塞内压支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性。镜下肺泡扩大，肺泡壁变薄并互相融合。肺气肿：肺大泡形成肺气肿：肺大泡形成肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡互相融合成大泡肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡裂，肺泡互相融合成大泡四、结局及并发症：四、结局及并发症：2 2、支气管扩张支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生：支气管受炎性破坏而

5、发生局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺管炎外，还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，多见于肺下叶，支气管呈囊状或圆柱状支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓扩张。临床主要表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。痰或咯血。支气管扩张支气管扩张预 防v增强体质v防治感冒v戒烟v改善环境卫生治疗v控制感染控制感染v止咳、祛痰止咳、祛痰v辨证施治辨证施治 肺肺v 指肺组织的急性渗出指肺组织的急

6、性渗出性炎症，以细菌引起的最性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类起。也可依病变范围分类分类：分类：按病变部位分按病变部位分类：类：v大叶性肺炎；大叶性肺炎；v小叶性肺炎；小叶性肺炎；v间质性肺炎；间质性肺炎；v 主要由主要由肺炎双球菌肺炎双球菌引起的肺实质的急引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛、常表现为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈痰、呼

7、吸困难等，常伴血中白细胞咳铁锈痰、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。增多。概概 述：述：1.起病急，病程短，多为青壮年。起病急，病程短，多为青壮年。2.发病季节：冬末春初。发病季节：冬末春初。3.病变范围大，累及肺叶大部分。病变范围大，累及肺叶大部分。4.炎症性质：纤维素性炎。炎症性质：纤维素性炎。5.病变部位：左下及右下叶。病变部位：左下及右下叶。6.临床特点：寒战、高热，咳嗽，胸痛，咳临床特点：寒战、高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。铁锈色痰。1、病因及发病机理：、病因及发病机理：I.病原：肺炎双球菌病原：肺炎双球菌95%，少数为肺炎，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄杆菌，金黄色葡萄菌等菌等。II.常

8、在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因常在过度劳累，受凉，胸外伤等诱因之后发生。之后发生。III.机体对肺炎球菌过敏反应。机体对肺炎球菌过敏反应。I.充血水肿期：充血水肿期：发病第发病第天。肺泡壁血天。肺泡壁血管充血，肺泡腔管充血，肺泡腔浆液浆液渗出渗出。临床可出现湿。临床可出现湿性罗音，线呈浅薄性罗音，线呈浅薄均匀的阴影。均匀的阴影。II.红色肝变期（实变早红色肝变期（实变早期）：第期）：第3天。肺天。肺泡壁血管显著充血，泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量肺泡腔充满大量纤维纤维蛋白和红细胞蛋白和红细胞，肺组，肺组织实变、色暗红如肝。织实变、色暗红如肝。病人开始咳铁锈病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼色痰

9、，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀征。线见大片均匀致密阴影。致密阴影。大叶性肺炎红肝期III.灰色肝变期灰色肝变期（实变晚实变晚期期）：第）：第56天。肺天。肺泡壁血管受压迫，肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量泡腔内充满大量纤维纤维蛋白网，中性白细胞。蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。病人仍有肺实变体征。大叶性肺炎（灰色肝样变期）大叶性肺炎（灰色肝样变期）大叶性肺炎灰肝期IV.溶解消散期：溶解消散期：一一周中性白细胞崩解，周中性白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增维蛋白；巨噬细胞增多，吞

10、噬活跃，渗出多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织物逐渐吸收，肺组织复原。复原。大叶性肺炎四期大叶性肺炎四期3、结结局局I.痊愈：痊愈：98%II.并发症：并发症：感染性休克：感染性休克：肺脓肿肺脓肿及脓胸：及脓胸：败血症：败血症：肺肉质变肺肉质变：肺肉质变肺肉质变肺脓肿肺脓肿脓胸脓胸(二二)、v 是以是以细支气管为中心细支气管为中心的肺急性化脓的肺急性化脓性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、性炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。老年人和体质衰弱的人。v 主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。线见两吸困难，肺部散在湿性罗音。线见

11、两肺散在大小不一的片状阴影。肺散在大小不一的片状阴影。v 本病可由多种细菌引起。常继发于本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。v病因：条件致病菌，多为混合感染。病因：条件致病菌，多为混合感染。v诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。v发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。它疾病。v肉眼肉眼：病变为多数散在化脓性实变病灶，以病变为多数散在化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。v镜下：为以

12、支气管、细支气管为中心，波及镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。代偿性肺气肿。融合性小叶性肺炎融合性小叶性肺炎3、病病理理与与v发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。v实变体征不明显。实变体征不明显。v呼吸困难、紫绀。呼吸困难、紫绀。v听诊：散在湿性罗音。听诊：散在湿性罗音。vX X线：散在灶状阴影线：散在灶状阴影4、结结局局1)结局：多能治愈。结局：多能治愈。2)并发症并发症1)呼吸衰竭呼吸衰竭;2)心力衰竭；心力衰竭；3)肺脓肿和脓胸肺脓肿和脓胸4)支气管扩张支气管扩张 肺炎双球菌

13、肺炎双球菌(,)金葡菌、链球菌金葡菌、链球菌 原原 发发 多为继发多为继发 青壮年青壮年(2040岁岁)幼儿幼儿,老年老年,体弱者体弱者 纤维素性炎纤维素性炎 化脓性炎化脓性炎病变从肺泡开始病变从肺泡开始,以以后波及肺的一个或一后波及肺的一个或一个以上大叶个以上大叶;呈弥散大片状实变呈弥散大片状实变有阶段性有阶段性以细支气管或支以细支气管或支气管为中心炎症气管为中心炎症;病变分散呈小片病变分散呈小片状或点状状或点状;一般无阶段性一般无阶段性;五大症状五大症状：骤升高热；骤升高热；咳嗽；咳嗽；咳铁锈色痰；咳铁锈色痰；气急；胸痛；气急；胸痛；（实变体征）（实变体征）X线：大片致密均线：大片致密均匀

14、阴影匀阴影咳嗽比较没有特咳嗽比较没有特征性，呼吸困难征性，呼吸困难严重严重;(无实变体征无实变体征)X线：点状或片线：点状或片紊状阴影紊状阴影肺肉质变；脓胸；肺肉质变；脓胸；肺脓疡肺脓疡心力衰竭心力衰竭(肝大肝大,紫绀紫绀,烦躁烦躁);毒血毒血症症;败血症败血症（三）、v指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显。(1 1)、病毒性肺炎、病毒性肺炎v病

15、毒感染引起的肺间质的炎症。病毒感染引起的肺间质的炎症。v病原：流感病毒病原：流感病毒,腺病毒，腺病毒，巨细胞包涵体病毒巨细胞包涵体病毒v病变：肺间质渗出性炎病变：肺间质渗出性炎v临床：儿童多见，散发或流行临床：儿童多见，散发或流行;咳嗽，气喘，呼吸困难咳嗽，气喘，呼吸困难;病理变化病理变化v小叶间隔和肺泡壁小叶间隔和肺泡壁增宽增宽v间质充血水肿间质充血水肿v淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润v肺泡一般不累及肺泡一般不累及v重者有肺泡的浆液纤维素性炎重者有肺泡的浆液纤维素性炎v巨细胞包涵体形成巨细胞包涵体形成(诊断依据诊断依据)巨细胞和包含体巨细胞和包含体病理与临床联系v干咳、发热、呼

16、吸困难、发绀和缺氧。干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。v无实变体征。无实变体征。v白细胞计数多正常白细胞计数多正常vX X线：肺部有斑点、片状阴影。线：肺部有斑点、片状阴影。(2 2)、支原体肺炎、支原体肺炎 肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。v病原：肺炎支原体病原：肺炎支原体v病变：肺间质渗出性炎病变：肺间质渗出性炎v临床：儿童及青年临床：儿童及青年,起病急起病急,多有发热。多有发热。剧烈咳嗽。剧烈咳嗽。秋冬季多见。秋冬季多见。病理变化 引引起肺间质渗出、增生性改变。肺起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡

17、腔缩小。泡腔缩小。临床特点临床特点v散发于秋冬季散发于秋冬季v儿童和青年发病高儿童和青年发病高v起病急，剧烈咳嗽起病急，剧烈咳嗽v闻及干湿罗音闻及干湿罗音v预后良好预后良好第三节第三节 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症v定义：硅肺定义：硅肺 长期吸入含游离二氧化硅（长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒而引起的以硅结节形成和弥漫性肺的粉尘微粒而引起的以硅结节形成和弥漫性肺间质纤维化为病变特征的一种职业病间质纤维化为病变特征的一种职业病v从事采石、开矿或石英厂、玻璃厂的工人从事采石、开矿或石英厂、玻璃厂的工人v即使脱离硅尘作业，病变仍继续发展即使脱离硅尘作业，病变仍继续发展病因与发病机制v游离二氧

18、化硅（游离二氧化硅（SiO2）肺泡肺泡 巨噬细胞吞巨噬细胞吞噬噬 硅结节（肉芽肿）硅结节（肉芽肿）巨噬细胞崩解巨噬细胞崩解 细胞因子细胞因子 肺纤维化肺纤维化 病理变化肉眼：肺脏体积增大、重量增加肉眼：肺脏体积增大、重量增加硅结节：边界清楚，直径硅结节：边界清楚，直径2-5mm2-5mm，圆形或椭圆形，圆形或椭圆形，灰白色，质硬，有砂样感。晚期直径可超过灰白色，质硬，有砂样感。晚期直径可超过2cm2cm，中央可形成空洞。，中央可形成空洞。分期1 1期硅肺期硅肺 2 2期硅肺期硅肺 3 3期硅肺（重症硅肺）期硅肺（重症硅肺）v镜镜下：下：硅硅结结节节和和弥弥漫漫性性肺肺间间质质纤纤维维化化 细细

19、胞胞性性结结节节 纤纤维维性性结结节节 玻玻璃璃样样结结节节第四节 慢性肺源性心脏病v定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加，定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的心脏病。心脏病。v病理诊断标准：病理诊断标准：肺动脉瓣下肺动脉瓣下2cm2cm处，右心室前处，右心室前壁肌肉厚度壁肌肉厚度5mm5mm病因和发病机制病因和发病机制肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病 关键环节：肺关键环节：肺A压力增高压力增高病理变化心脏病变v肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，心脏重量增加。v镜下：代偿区心肌细胞肥大

20、、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。正常瓣膜位置与形态正常瓣膜位置与形态第五节第五节 常见恶性肿瘤常见恶性肿瘤v肺癌肺癌v鼻咽癌鼻咽癌肺癌v肺癌是我国城市居民发病率和死亡率最高的肺癌是我国城市居民发病率和死亡率最高的恶性肿瘤恶性肿瘤v起始于主要是来源于支气管黏膜上皮、腺上起始于主要是来源于支气管黏膜上皮、腺上皮和肺泡上皮皮和肺泡上皮v临床可有咳嗽、胸痛、痰中带血症状临床可有咳嗽、胸痛、痰中带血症状病因病因v吸烟：吸烟：v空气污染空气污染v职业因素职业因素v遗传因素遗传因素病理变化病理变化v大体类型大体类型 中央型中央型 周围型周围型 弥漫型弥漫型中央型肺

21、癌可见肺门处一不规则肿物周围型肺癌：可见接近胸膜处有一球形肿物病理变化病理变化v组织学类型组织学类型 腺癌腺癌 小细胞癌小细胞癌 鳞状细胞癌鳞状细胞癌 大细胞癌大细胞癌肺癌肺鳞癌肺腺癌肺小细胞癌肺大细胞癌鼻咽癌v起源于鼻咽黏膜上皮的恶性肿瘤起源于鼻咽黏膜上皮的恶性肿瘤v尤以广东、广西、四川、福建及台湾等地方尤以广东、广西、四川、福建及台湾等地方更为多见更为多见v临床常有涕中带血、鼻塞、耳鸣、头痛等症临床常有涕中带血、鼻塞、耳鸣、头痛等症状状病因病因v病毒感染：病毒感染：EB病毒病毒v环境因素：环境因素：v遗传因素：遗传因素：病理变化v肉眼：多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽肉眼：多见于鼻咽顶部，

22、其次是外侧壁和咽隐窝；黏膜粗糙颗粒状，结节型、菜花型、隐窝；黏膜粗糙颗粒状，结节型、菜花型、溃疡型。溃疡型。v组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌胞癌、未分化癌v鼻咽泡状核细胞癌鼻咽泡状核细胞癌本章小结：本章小结：v1.COPD1.COPD的病因、发病机制、病理变化及结局。的病因、发病机制、病理变化及结局。v2.2.大叶性肺炎病因发病机制、病理变化、临大叶性肺炎病因发病机制、病理变化、临床病理联系及结局。床病理联系及结局。v3.3.小叶性肺炎病因发病机制、病理变化及结小叶性肺炎病因发病机制、病理变化及结局。局。v4.4.硅肺的病理变化。硅肺

23、的病理变化。v5.5.鼻咽癌、肺癌的组织学类型。鼻咽癌、肺癌的组织学类型。目录概述病因和发病机制功能和代谢变化防治原则病例讨论概概 述述1.概念：外呼吸功能严重障碍PaO2及/或伴有PaCO2的病理过程。2.判断标准PaO28kPa(60mmHg)(正常：100mmHg)PaCO26.6kPa(50mmHg）(正常：40mmHg)3.分类：按按PaCO2 是否升高：是否升高：A.低氧血症型低氧血症型(I型）型）B.低氧血症伴高碳酸血低氧血症伴高碳酸血症（症（II型）型）按病变部位：按病变部位：A.中枢性中枢性B.外周性外周性 按病程经过不同分按病程经过不同分急性呼急性呼吸衰吸衰慢慢性呼性呼吸衰

24、吸衰按主要发病机制：按主要发病机制：通气障碍型通气障碍型 换气障碍型换气障碍型一、病因和发病机制一、病因和发病机制原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性(1)、呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。(2)、胸廓顺应降低胸廓顺应降低 胸廓和胸膜本身病变。(3)、肺顺应性降低肺顺应性降低 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。(4)、胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸2、阻塞性呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径 2mm 气管 20%:直径 2mm 气管病因：气管痉挛 肿胀 纤维

25、化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞20203025阻塞部位对呼吸的影响1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞肺通气功能障碍的发病环节肺通气不足时的血气变化肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质(二)、肺换气功能障碍10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75s因为因为CO2弥散能力比弥散能力比O2大

26、大2.肺泡通气与血流比例失调(1)部分肺泡通气不足通气不通气不足足(2)部分肺泡血流不足在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。在病理情况下，如：吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。(3)解剖分流增加 二、机体的主要功能和代谢变化(一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱v呼酸呼酸:型呼衰型呼衰CO2潴留潴留血血K+,血血Cl-v呼碱：呼碱：型呼衰型呼衰肺过度通气肺过度通气血血K+,血血Cl-v代酸：代酸：严重缺氧严重缺氧无氧代谢无氧代谢乳酸乳酸1.1.呼吸调节的变化

27、呼吸调节的变化外周化学外周化学感受器感受器中枢化学中枢化学感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢PaOPaO2 260 mmHg 50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 230 mmHg90 mmHg90 mmHg(二)、呼吸系统的变化 轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 可兴奋心可兴奋心血管运动中枢血管运动中枢 严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血抑制心血管运动中枢管运动中枢 (三三)、循环系统变化、循环系统变化缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚长期缺氧 红细胞增多 血液粘

28、度 心负荷缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病PaOPaO2 2:60 mmHg 60 mmHg 智力，视力轻度减退40-50 mmHg 神经精神症状20 mmHg 神经细胞不可逆损坏(慢性呼衰PaO2 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）肺性脑病:呼衰引起的脑功能障碍(四)、中枢神经系统的变化-氨基丁酸氨基丁酸脑脊液脑脊液 pHpH溶酶体溶酶体酶释放酶释放中枢抑制中枢抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神经神经损伤损伤颅内压颅内压POPO2 2PaCOPaCO2 2血管内皮损伤血管内皮损伤血管通

29、透性血管通透性脑水肿脑水肿脑血管脑血管扩张扩张脑充血脑充血肺性脑病发生机制(五)、肾功能变化 轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。重者:急性肾衰三、防治原则三、防治原则1.防治原发病2.改善通气3.合理给氧型患者：低浓度低流量吸氧4.防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能三、防治原则三、防治原则1 1、一般原则、一般原则防治原发病防治原发病防止或去除诱因防止或去除诱因改善肺通气改善肺通气纠正水、电解质及酸碱平衡纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱紊乱保护重要器官功能保护重要器官功能三、防治原则三、防治原则2 2、吸氧、吸氧、型呼衰只有缺型呼衰只有缺O2O2而无而无CO2CO2潴留，可

30、吸潴留，可吸入较高浓度入较高浓度O2O2，一般不超过，一般不超过5050、型呼衰有型呼衰有CO2CO2潴留潴留,应持续低浓度低应持续低浓度低流量吸氧，如流量吸氧，如3030，1 12L/min2L/min，使，使PaO2PaO2上升到上升到 60 mmHg60 mmHg病例摘要 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100次/分。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa(60/40mmHg),经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa(120/70mmHg),此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg),PaCO27.1kPa(53mmHg),吸氧后PaO2仍不上升，抢救无效死亡。讨论问题 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？