泌尿系统疾病总论专题知识宣讲培训课件.ppt

1、泌尿系统疾病总论专题泌尿系统疾病总论专题知识宣讲知识宣讲Page 2n 1掌握肾脏生理功能，肾脏疾病的检查。n 2熟悉肾脏疾病的症状。n 3了解肾脏疾病的诊断与防治原则。n 4自学肾脏疾病的研究进展。2泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 3n1 1肾脏的生理功能。肾脏的生理功能。n2 2肾脏疾病的症状。肾脏疾病的症状。n3 3肾脏疾病的检查。肾脏疾病的检查。n （1 1）尿常规检查）尿常规检查n （2 2）肾功能测定）肾功能测定n4 4肾脏疾病的诊断与防治原则肾脏疾病的诊断与防治原则n5 5.肾脏疾病的研究进展肾脏疾病的研究进展3泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 4n泌尿系统主管机体尿液

2、的生成和泌尿系统主管机体尿液的生成和排泄功能，由肾、输尿管、膀胱、排泄功能，由肾、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成。尿道及有关的血管、神经等组成。肾不仅是人体主要器官，也是一个肾不仅是人体主要器官，也是一个重要的内分泌器官，对维持机体内重要的内分泌器官，对维持机体内环境的稳定起相当重要作用。环境的稳定起相当重要作用。4泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 5横膈横膈右肾动静脉右肾动静脉腹横肌腹横肌腰方肌腰方肌腰大肌腰大肌右输尿管右输尿管右髂总动脉右髂总动脉膀胱膀胱食管食管腹主动脉腹主动脉肠系膜肠系膜腹膜腹膜直肠直肠5泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 6皮质皮质肾柱肾柱髓质髓质肾乳

3、头肾乳头肾乳头肾乳头髓放线髓放线纤维膜纤维膜肾小盏肾小盏肾血管肾血管肾窦肾窦肾大盏肾大盏肾盂肾盂脂肪脂肪肾小盏肾小盏输尿管输尿管髓质髓质6泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 7肾的生理功能肾的生理功能n肾的生理功能主要是排泄代谢产肾的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定。维持机体内环境稳定。7泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 8（一）肾小球滤过功能（一）肾小球滤过功能n是代谢产物排泄的主要形式。其中是代谢产物排泄的主要形式。其中含氮类废物如尿素、肌酐等多由肾含氮类废物如尿素、肌酐等多由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿小球滤

4、过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类及尿酸等也酸、苯甲酸、各种胺类及尿酸等也有一部分经肾小球滤过排出。有一部分经肾小球滤过排出。8泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 9肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过。毛细血管肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过。毛细血管壁由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜壁由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜GBMGBM和足细胞和足细胞（脏层上皮细胞）构成。足细胞通过稀疏的足突附着（脏层上皮细胞）构成。足细胞通过稀疏的足突附着于于GBMGBM上。足突间隙孔由一层裂隙膜所封闭，它的功上。足突间隙孔由一层裂隙膜所封闭，它的功能是作为一种可变更的粘附连接，是一种防止中、大能是

5、作为一种可变更的粘附连接，是一种防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障。分子量蛋白漏出的重要的分子屏障。1.肾小球上皮细胞肾小球上皮细胞3.肾小球内皮细胞肾小球内皮细胞2.肾小球基底膜肾小球基底膜4.血液成分血液成分9泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 1010泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 11(二二)肾小管重吸收和分泌功能肾小管重吸收和分泌功能n 肾小球每日滤过的原尿可达肾小球每日滤过的原尿可达180L180L，其中电解质成，其中电解质成分与血浆基本相似。但正常人每日排出的尿量仅分与血浆基本相似。但正常人每日排出的尿量仅1500ml1500ml左右，原尿中左右，原尿中9999以上

6、的水和很多物质被肾以上的水和很多物质被肾小管重吸收。小管重吸收。n 近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能，滤过的近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能，滤过的葡萄糖、氨基酸葡萄糖、氨基酸100100被重吸收，通过被重吸收，通过NaNa+一一K K+ATPATP酶，酶，NaNa+在近端肾小管中主动重吸收，主要的阴离子碳在近端肾小管中主动重吸收，主要的阴离子碳酸氢根酸氢根(HC(HCO O3 3-)和和ClCl-随随NaNa一起转运。一起转运。HCHCO O3 3-重吸收还重吸收还继发于继发于H H+的分泌。这样的分泌。这样9090的的HCHCO O3 3-、7070的水和的水和NaClNaCl被重吸收

7、。被重吸收。11泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 12n 髓袢薄支髓袢薄支在在逆流倍增逆流倍增过程中起着重要作用，维持过程中起着重要作用，维持髓质髓质间间质的高张及尿液的浓缩和稀释。薄升支对质的高张及尿液的浓缩和稀释。薄升支对NaNa+和和C Cl l-非常容易透过而不透过水，小管腔中非常容易透过而不透过水，小管腔中NaNaClCl浓度降低，即滤过液被稀释，越靠近皮质浅部其浓度降低，即滤过液被稀释，越靠近皮质浅部其浓度越低。从上升支转运出去的浓度越低。从上升支转运出去的NaNaC Cl l在相邻肾间在相邻肾间质中，可以把下降支的水析出，而薄降支上皮对质中，可以把下降支的水析出，而薄降支上皮

8、对水易透过，对水易透过，对NaNa+和和C Cl l-低透过，于是下降支管腔中低透过，于是下降支管腔中渗透浓度升高，当下降支内的液体再次到达上升渗透浓度升高，当下降支内的液体再次到达上升支时，支时，NaNaC Cl l再次被转运出去，结果除继续稀释管再次被转运出去，结果除继续稀释管腔液外，还使同一平面肾间质腔液外，还使同一平面肾间质NaNaC Cl l梯度更高，这梯度更高，这样反复循环，相同间质渗透梯度朝髓质深部不断样反复循环，相同间质渗透梯度朝髓质深部不断上升，最后形成一个从浅部到深部递次增大的渗上升，最后形成一个从浅部到深部递次增大的渗透梯度。透梯度。12泌尿系统疾病总论专题知识宣讲90的

9、的HCO3-，70%水水葡萄糖、葡萄糖、氨基酸重氨基酸重吸收吸收100%Na+主主动重吸动重吸收收少量重少量重吸收吸收少量重少量重吸收吸收葡萄糖、氨基酸葡萄糖、氨基酸100被被重吸收，重吸收，Na+在近端肾小在近端肾小管中主动重吸收，主要的管中主动重吸收，主要的阴离子碳酸氢根阴离子碳酸氢根(HCO3-)和和Cl一随一随Na一起转运。一起转运。HCO3-重吸收还继发于重吸收还继发于H+的 分 泌。这 样的 分 泌。这 样 9 0 的 的H C O 3-、7 0 的 水 和 的 水 和NaCl被重吸收。被重吸收。出球小动脉出球小动脉入球小动入球小动脉脉髓袢薄支在逆髓袢薄支在逆流倍增过程中流倍增过程

10、中起着重要作，起着重要作，维持髓质维持髓质间间质质的高张及尿液的高张及尿液的浓缩和稀释的浓缩和稀释。(HCO3-)、Cl-随随Na+转运转运水易透过水易透过水易透过水易透过Na+Cl-不易透不易透过过Na+Cl-易透过易透过泌氢泌氢水水水水Na+Cl-易透过易透过13泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 14n 加之，直小血管排列呈发夹样，与髓袢平行走向，因此也有逆流交换，使髓质已形成的渗透梯度不致因为水的重吸收而明显改变。髓质间质渗透梯度的存在是精氨酸加压素(arginine vasopressin，AVP)起抗利尿作用的条件之一。远端肾小管，特别是连接小管是调节尿液最终成分的主要场所。连接

11、小管上有AVP的V2受体及加压素调节的水通道水孔蛋白表达。集合管管腔膜在AVP作用时通透性明显增高，但AVP仅能促使皮质部小管透过水而不透过尿素，这样，尿素得以浓缩；而在髓质部集合管，AVP既可使水又可使尿素通透，在间质高渗透梯度的吸引下，大量水被重吸收，高浓度的尿素则进入间质，而后进入髓袢下降支，再逐段循行至集合管，此即尿素再循环。14泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 15(三三)肾脏和激素肾脏和激素n肾脏不仅是激素作用的靶目标，而且它还肾脏不仅是激素作用的靶目标，而且它还合成、调节和分泌激素，影响非肾的功能，合成、调节和分泌激素，影响非肾的功能，例如红细胞生成及骨的代谢。这些激素包例如

12、红细胞生成及骨的代谢。这些激素包括化学上不同的种类，例如蛋白质、肽、括化学上不同的种类，例如蛋白质、肽、脂质、核苷和氨基酸衍生的分子。脂质、核苷和氨基酸衍生的分子。n肾脏分泌的激素：肾脏分泌的激素：1.1.血管活性肽血管活性肽 2.2.非血管活性肽非血管活性肽15泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 16肾脏分泌的激素肾脏分泌的激素n 血管活性肽血管活性肽:前者作用于肾本身，参与肾的生理功能，主前者作用于肾本身，参与肾的生理功能，主要调节肾的血流动力学和水盐代谢，包括肾素、血管紧张要调节肾的血流动力学和水盐代谢，包括肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶一激肽系统、内皮素、利钠肽素、前列腺素、

13、激肽释放酶一激肽系统、内皮素、利钠肽(包括旁分泌的肾脏利钠肽包括旁分泌的肾脏利钠肽urodilatin)urodilatin)以及类花生酸类物以及类花生酸类物质；质；n 非血管活性激素非血管活性激素:非血管活性激素包括非血管活性激素包括1a1a一羟化酶和红细一羟化酶和红细胞生成素等。肾脏在几种肽和蛋白质激素的清除率和灭活胞生成素等。肾脏在几种肽和蛋白质激素的清除率和灭活上起着重要的作用。上起着重要的作用。n 循环和局部产生的激素的内在网络系统对肾内肾小球和肾循环和局部产生的激素的内在网络系统对肾内肾小球和肾小管的功能起着调节作用。小管的功能起着调节作用。16泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page

14、 17肾脏疾病的评估肾脏疾病的评估n病程的评估n尿液检查n肾小球滤过率测定n影像学检查n肾活检17泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 18病程的评估n急性？对诊断、治疗和预后很重要！n慢性？18泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 19尿液检查尿液检查n 蛋白尿：常为诊断有无肾损伤的主要依据。蛋白尿：常为诊断有无肾损伤的主要依据。n 1 1蛋白尿近年来认识到蛋白尿是糖尿病、蛋白尿近年来认识到蛋白尿是糖尿病、进展性肾脏病和心血管病的一种独立的危险因素。进展性肾脏病和心血管病的一种独立的危险因素。a a 直接针对减少蛋白尿的干预性治直接针对减少蛋白尿的干预性治疗现在已成为慢性肾脏病治疗的主要方法

15、之一。疗现在已成为慢性肾脏病治疗的主要方法之一。b b 每日尿蛋白持续超过每日尿蛋白持续超过150mg150mg或尿或尿蛋白肌酐比率蛋白肌酐比率(PCR)200mg(PCR)200mgg g称为蛋白尿。微称为蛋白尿。微量白蛋白尿的定义是：量白蛋白尿的定义是：2424小时尿白蛋白排泄在小时尿白蛋白排泄在3030300300m mg g。19泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 20 产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4 4类：类：n(1)(1)生理性蛋白尿：功能性蛋白尿，生理性蛋白尿：功能性蛋白尿，体位性蛋白尿体位性蛋白尿n(2)(2)肾小球性蛋白尿肾小球性

16、蛋白尿n(3)(3)肾小管性蛋白尿肾小管性蛋白尿 n(4)(4)溢出性蛋白尿溢出性蛋白尿20泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 21n (1)(1)生理性蛋白尿：功能性蛋白尿，是一轻度、暂生理性蛋白尿：功能性蛋白尿，是一轻度、暂时性蛋白尿，常伴发热、运动或充血性心衰。体位时性蛋白尿，常伴发热、运动或充血性心衰。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般量凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般量1gAg2Ab2Ag2Ab2）交叉连接所构成的网络样交叉连接所构成的网络样ICIC，单核，单核-巨噬细

17、胞系统吞巨噬细胞系统吞噬功能和噬功能和(或或)肾小球系膜清除功能降低及补体成分或肾小球系膜清除功能降低及补体成分或功能缺陷等原因使功能缺陷等原因使CICCIC易沉积于肾小球而致病。一般易沉积于肾小球而致病。一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下认为肾小球系膜区和（或）内皮下ICIC常为常为CICCIC的发病的发病机制。机制。44泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 45n（2 2）原位免疫复合物的形成：系指血循环）原位免疫复合物的形成：系指血循环中的游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗中的游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或

18、已种植于肾小球的外源性抗原糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成（或抗体）相结合，在肾脏局部形成ICIC，并导致肾炎。并导致肾炎。n一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧ICIC主要主要是由于原位是由于原位ICIC发病机制。发病机制。45泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 46n原位原位I IC C形成或形成或C CICIC沉积所致的肾小球免疫复沉积所致的肾小球免疫复合物，如为被单核一巨噬细胞、局部浸润合物，如为被单核一巨噬细胞、局部浸润的中性粒细胞吞噬或肾小球系膜细胞所清的中性粒细胞吞噬或肾小球系膜细胞所清除，病变则多可恢复。除，病变则多

19、可恢复。n若肾小球内若肾小球内ICIC持续存在或继续沉积和形成，持续存在或继续沉积和形成，则可导致病变持续和进展。则可导致病变持续和进展。46泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 47 2细胞免疫n 微小病变型肾病肾小球内无IC证据，但研究显示患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子。n 急进性肾小球肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。近年来有肾炎动物模型提供了细胞免疫证据，故细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中的重要作用得到认可。n 但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直未得到肯定回答，其主要原因有：缺乏为大家公认的应用致敏的T细胞传输诱发的肾小球肾炎模型；用单克隆抗体检查人类多数不同类

20、型肾小球肾炎的肾小球，往往不能发现或仅有数量甚微的一过性的T淋巴细胞。47泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 48(二二)炎症反应炎症反应48泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 49(二)炎症反应n 1炎症细胞 主要包括单核一巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。n 2炎症介质 近年来，一系列具有重要致炎作用的炎症介质被认识，并已证实在肾炎发病机制的重要作用。炎症介质可通过收缩或舒张血管影响肾脏局部的血流动力学，可分别作用于肾小球及间质小管等不同细胞，可促进(或抑制)细胞的增殖，可促进细胞的自分泌、旁分泌，并可促进细胞分泌ECM或抑制ECM的分解，从而介导炎症损伤及其硬化病变。49

21、泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 50Page 51n 肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞所构成，上皮细胞所构成，n 滤过膜屏障作用包括；分子屏障：肾小球滤过膜仅允许滤过膜屏障作用包括；分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一定大小的蛋白分子通过；电荷屏障：内皮及上皮细胞一定大小的蛋白分子通过；电荷屏障：内皮及上皮细胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸类肝素，共同组成了肾小球膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸类肝素，共同组成了肾小球滤过膜带负性电荷，通过同性电荷相斥原理，阻止含负电滤过膜带负性电荷，通过同性电荷相斥原理，阻止含负电荷的血浆蛋白

22、荷的血浆蛋白(如白蛋白如白蛋白)滤过。滤过。n 上述任一屏障的损伤均可引起蛋白尿，肾小球性蛋白尿常上述任一屏障的损伤均可引起蛋白尿，肾小球性蛋白尿常以白蛋白为主。光镜下肾小球结构正常的微小病变型肾病以白蛋白为主。光镜下肾小球结构正常的微小病变型肾病患者大量蛋白尿主要为电荷屏障损伤所致；当分子屏障被患者大量蛋白尿主要为电荷屏障损伤所致；当分子屏障被破坏时，尿中还可出现除白蛋白以外更大分子的血浆蛋白，破坏时，尿中还可出现除白蛋白以外更大分子的血浆蛋白，如免疫球蛋白、如免疫球蛋白、C3C3等，则提示肾小球滤过膜有较严重的结等，则提示肾小球滤过膜有较严重的结构损伤。构损伤。51泌尿系统疾病总论专题知识

23、宣讲病理生理病理生理-大量蛋白尿大量蛋白尿电荷屏障受损电荷屏障受损 分子屏障异常分子屏障异常52泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 53n(二二)血尿血尿n 离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过过3 3个为血尿个为血尿，1L1L尿含尿含1ml1ml血即呈现肉眼血血即呈现肉眼血尿。肾小球病特别是肾小球肾炎，其血尿尿。肾小球病特别是肾小球肾炎，其血尿常为常为无痛性、全程性血尿，可呈镜下或肉无痛性、全程性血尿，可呈镜下或肉眼血尿，持续性或间发性。眼血尿，持续性或间发性。n 血尿可分为单纯性血尿，也可伴蛋白尿、血尿可分为单纯性血尿，也可伴蛋白尿、管型尿，如血尿患者伴

24、较大量蛋白尿和管型尿，如血尿患者伴较大量蛋白尿和(或或)管型尿管型尿(特别是红细胞管型特别是红细胞管型)，多提示肾小，多提示肾小球源性血尿。球源性血尿。53泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 54n 可用以下两项检查帮助区分血尿来源：新鲜尿沉渣相差显微镜检查。变形红细胞血尿为肾小球源性，均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性。54泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 5555泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 5656泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 57n 尿红细胞容积分布曲线。肾小球源性血尿常呈非对称曲线，其峰值红细胞容积小于静脉峰值红细胞容积；非肾小球源性血尿常呈对称性曲线，其峰值红

25、细胞容积大于静脉峰值红细胞容积。57泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 58n 肾小球源性血尿产生的主要原因为肾小球肾小球源性血尿产生的主要原因为肾小球基底膜基底膜(GBM)(GBM)断裂，红细胞通过该裂缝时受断裂，红细胞通过该裂缝时受血管内压力挤压受损，受损的红细胞其后血管内压力挤压受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和通过肾小管各段又受不同渗透压和pHpH作作用，用，呈现变形红细胞血尿，红细胞容积变小，呈现变形红细胞血尿，红细胞容积变小，甚至破裂。甚至破裂。58泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 59n(三三)水肿水肿n 肾性水肿的基本病理生理改变为水肾性水肿的基本病理生

26、理改变为水钠潴留。钠潴留。n 肾小球病时水肿可基本分为两大类：肾小球病时水肿可基本分为两大类：肾病性水肿肾病性水肿 肾炎性水肿肾炎性水肿59泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 60n肾病性水肿：主要由于肾病性水肿：主要由于长期、大量蛋白尿长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿；此液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿；此外，部分患者因有效血容量减少，刺激外，部分患者因有效血容量减少，刺激肾素肾素一血管紧张素一醛固酮活性增加和抗利尿激一血管紧张素一醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加素分泌增加等，可进一步加重水钠

27、潴留、加等，可进一步加重水钠潴留、加重水肿。近年的研究提示，某些原发于肾内重水肿。近年的研究提示，某些原发于肾内的的钠、水潴留钠、水潴留因素在肾病性水肿上起一定作因素在肾病性水肿上起一定作用，这种作用与血浆肾素一血管紧张素一醛用，这种作用与血浆肾素一血管紧张素一醛固酮水平无关。固酮水平无关。60泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 61n 肾炎性水肿：主要是由于肾炎性水肿：主要是由于肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常造成而肾小管重吸收功能基本正常造成“球一管失衡球一管失衡”和肾小球滤过分数和肾小球滤过分数(肾小球滤过率肾血浆流量肾小球滤过率肾血浆流量)下降、导致水钠潴

28、留。肾炎性水肿时，血容量常下降、导致水钠潴留。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素一血管紧张素一醛固酮活性抑制、为扩张，伴肾素一血管紧张素一醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌减少，因高血压、毛细血管通透抗利尿激素分泌减少，因高血压、毛细血管通透性增加等因素而使水肿持续和加重。肾病性水肿性增加等因素而使水肿持续和加重。肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始；组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始；而肾炎性水肿而肾炎性水肿(如急性肾小球肾炎如急性肾小球肾炎)组织间隙蛋白组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。61泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page

29、 62n(四四)高血压高血压n 肾小球病常伴高血压，慢性肾衰竭患者肾小球病常伴高血压，慢性肾衰竭患者9090出现高血出现高血压。持续存在的高血压会加速肾功能恶化。肾小球病高血压。持续存在的高血压会加速肾功能恶化。肾小球病高血压的发生机制：钠、水潴留：由于各种因素导致钠、水压的发生机制：钠、水潴留：由于各种因素导致钠、水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压；肾素分潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压；肾素分泌增多：肾实质缺血刺激肾素一血管紧张素分泌增加，小泌增多：肾实质缺血刺激肾素一血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压；肾动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖

30、性高血压；肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶一激实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶一激肽生成减少，前列腺素等生成减少，也是肾性高血压的原肽生成减少，前列腺素等生成减少，也是肾性高血压的原因之一。肾小球病所致的高血压多数为容量依赖型，少数因之一。肾小球病所致的高血压多数为容量依赖型，少数为肾素依赖型。但两型高血压常混合存在，有时很难截然为肾素依赖型。但两型高血压常混合存在，有时很难截然分开。分开。62泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 63n(五五)肾功能损害肾功能损害n 急进性肾小球肾炎常导致急性肾急进性肾小球肾炎常导致急性肾衰竭，部分急性肾小球肾炎患者可有衰竭，部分急性肾小球肾炎患者可有一过性肾功能损害，慢性肾小球肾炎一过性肾功能损害，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随着病程进展至晚期常发展为慢性肾随着病程进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。衰竭。63泌尿系统疾病总论专题知识宣讲Page 64n谢谢！64泌尿系统疾病总论专题知识宣讲