水电解质酸碱平衡紊乱病人的护理学习课件.ppt

1、1 2 3人体内环境的平衡和稳定主要由体液、电解质及渗透压所决定，且是维持细胞和各脏器生理功能的基本保证。水与电解质构成人体体液的基本成分。4体液分布：细胞内 40%（女性35%）占体重 组织间液 15%60%细胞外 20%血 浆 5%注意：婴幼儿70%老年及肥胖女性 50%此外 第三间隙液（胸腔液、心包液、腹腔液、关节液、滑膜液、房水等）占体重12%5 Na+Cl-HCO3-蛋白质K+Mg+HPO42-蛋白质6 71.水平衡一般成人24小时水分出入量表82.电解质平衡 维持体液电解质平衡相关的电解质为Na+和K+。Na+的一些特点：Na+是构成细胞外液渗透压的主要离子。正常成人对钠的日需要量

2、为4.5g。摄入的钠增多，随尿排出的钠也增多；摄入的钠减少，随尿排出的钠也减少；不摄钠，随尿基本上不排钠。9 K+的一些特点：K+是构成细胞内液渗透压的主要离子 正常成人对钾的日需要量为34g。摄入的钾增多，随尿排出的钾也增多；摄入的钾减少，随尿排出的钾也减少。不摄入钾，随尿也会排出钾103.体液平衡的调节机体主要通过肾脏来维持体液的平衡，保持内环境的稳定。而肾脏的调节功能是受神经和内分泌反应的影响，主要表现在以下两大系统的调节：下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统（恢复和维持体液正常的渗透压）肾素血管紧张素醛固酮系统（恢复和维持血容量）11 高渗性缺水 水不足 缺水 等渗性缺水水平衡紊乱 低渗性缺水

3、 水过多 水中毒12又称急性缺水，是外科病人中最常见的一种缺水。失水=失钠，Na+及血浆渗透压仍保持正常范围。13严重的呕吐和腹泻持续胃肠减压、肠梗阻大量放腹水、胸水大面积烧伤大量出汗利尿剂过量腹腔感染14 等渗性脱水其渗透压无明显改变。主要为细胞外液量迅速减少，而引起肾素醛固酮系统分泌 远曲肾小管对钠水重吸收，以代偿维持血压。细胞外液进一步减少血容量减少，休克（见图）。细胞内血管组织间NaK+NaH2OH2OH2O151、缺水症状：如少尿、恶心、乏力、厌食、皮肤口唇干燥，眼眶下陷，但口喝不明显，缺水占5%。2、缺钠症状：主要是血容量减少症状：颈V下陷、脉细速、血压下降。当体液丢失67%时有明

4、显休克症状。且伴酸中毒。16（4）诊1、尿液检查：量少或无尿，比重高。2、血液检查：血钠、氯正常，RBC、Hb、红细胞压积。17（5）处治疗原发病，纠正缺水补液量（ml）=（测得血Hb或Hct病前值）/正常值体重20%1000液体种类：0.9%NaCl（大量输入会引起高氯性酸中毒），复方Riger速度：第1个8小时补充总量的1/2，余量16小时匀速输入尿量40ml后，适当补钾18（6）护体液不足 与高热、呕吐、腹泻等大量丧失体液有关营养失调：低于机体需要 与禁食、呕吐、腹泻等摄入减少和代谢增加有关19（7）护维持正常体液量 1）生理需要量：水2500ml,氯化钠4.5-9g，氯化钾2-3g，G

5、s150g左右;2）补充丧失量;3）补充继续丧失量：TS上升1，失水增加5ml；T40,补充600-1000ml液体，汗湿衣裤补水1000 ml液体，气切病人每日气道丧失水分700-1000ml液体改善营养状况：肠内或肠外营养。20定义：以水的丢失为主，失水失钠，Na+145 mmol/L，渗透压浓度320mmol/l(正常值：280320mmol/l)病理生理改变渗透压高渗透压低水水降低21水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等22 （2）缺水程度依据缺水程度和临床症状轻重不同可

6、分为三度：23 （3）诊断检查1.尿液检查尿量减少，尿比重增大，大于1.025。2.血液检查血电解质：血清钠离子浓度大于145mmol/L。血常规：血浆渗透压大于310mmol/L；RBC、Hb、PCV（Hct）轻度增高。24 体液不足 与体液丢失过多或不适当的液体摄入有关 心输出量减少 与血容量不足有关 有受伤的危险 与体位性低血压和意识程度降低有关 清除呼吸道无效 与粘稠的分泌物有关25 皮肤完整性受损 与组织间液缺乏及不适当的组织灌流有关 潜在并发症脑损伤 知识缺乏缺乏有关高渗性缺水的知识26应尽早去除病因，防止体液继续丢失(二)维持适当体液量补什么补什么：水份，以补糖为主，适当补盐。补

7、多少补多少：可按公式计算，也可用估计法总补液量=累积量1/2+继续损失量+生理量已丧失的液体量的计算方法有：1.根据临床表现估计失水量占体重的百分比，每丧失体重的1%，需补液400500ml。2.根据血清钠浓度计算：补水量（ml）=血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）体重（kg）4怎么补怎么补：先糖后盐，先快后慢，见尿补钾。27注意点：1.血钠正常值可用142mmol/L。2.补给的液体可用5%葡萄糖溶液或0.45%的低渗盐水。28（1）.定义：失水失钠，Na+135 mmol/L，血浆渗透压280mmol/L（2）.病理生理改变渗透压低渗透压低渗透压高渗透压高水水水水升升高

8、高29消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻大面积创面的慢性渗出从尿中排出大量水：尿崩、利尿治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠其他：大量出汗、反复放胸水、腹水30（4）缺钠程度依据缺钠程度可分为三度：31实验室检查：1）Na+135mmol/L；血浆渗透压280mmol/L 2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少 32轻中度病人可补充5%糖盐水即可。重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。补钠公式：1g钠=17 mmol钠离子补钠（mmol）=（正常值142测得值）体重0.6（女性0.5）补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量4.5g，其余量第二日补给。33 体液容积过量

9、与摄取过量液体、溶质丢失过量或不适当的溶质摄取有关 低效性呼吸型态 与肺水肿有关 皮肤完整性受损 与组织水肿有关 腹泻 与体液容积过多及低钠血症有关34 潜在并发症疼痛，思维过程改变 营养失调 与营养摄入不足、丢失过多有关 知识缺乏缺乏低渗性缺水方面的知识35（9）护维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。2）补液过程中，注意肺水肿发生避免受伤及减轻头痛36摄水排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。病因：1）各种原因（休克、心功能

10、不全等）引起ADH分泌过多；2）肾衰，排尿减少；3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。37（1）病摄水排水细胞外液量骤增血钠降低渗透压降低细胞内液转移细胞内液增加细胞内、外液的渗透压均降低；细胞外液量骤增抑制醛固酮分泌远曲小管水、钠再吸收减少尿中排钠增加血钠进一步减少。38急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。39实验室检查：1）Na+135mmol/L；血浆渗透压280mmo

11、l/L 2)RBC、Hb、Hct均降低。40轻症病人可只限水分摄入即可。严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。41正常值：K+3.55.5mmol/lNa+135145mmol/lCa2+2.12.75mmol/lMg2+0.71.2mmol/l42431、低K+3.5mmol/L44病因及钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；钾丢失过多：消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。45神经肌肉系统：肌无

12、力为最早的临床表现。3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘代谢性碱中毒：低钾性碱中毒46心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；典型ECG改变：T波降低、QT间期延长，严重时T波倒置，U波突出、ST段下移，PR间期延长。你要掌握的47病史临床表现查血K+3mmol/lL)，口服补钾36g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；中度（3

13、mmol/L）及重度（5.5mmol/L病因：（1）钾摄入过多（2）钾排出减少：肾脏疾病（3）细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧531.神经肌肉系统症状轻度高钾血症病人为神经肌肉兴奋性升高的表现：手足感觉异常，疼痛，肌肉轻度抽痛。重度高钾血症病人为神经肌肉兴奋性降低的表现：四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹，神志淡漠或恍惚。2.胃肠道症状恶心、呕吐，小肠绞痛，腹胀、腹泻。543.心脏功能异常的症状可有心动过缓、心率不齐表现，甚至出现舒张期心搏骤停。4.微循环障碍的表现血钾过高的刺激作用使微循环血管收缩，出现皮肤苍白、湿冷、青紫及低血压等表现。55 典型心电图改变：T波高

14、尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。你要掌握的56停止一切含钾的药物、溶液和食物。降低血清钾浓度：1）促进钾细胞内转移：静滴5%碳酸氢钠 2)对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%GS400ml、RI 20u，6滴/分，24小时缓慢静滴。3）透析 4）利尿对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂静推10%葡萄糖酸钙1020 ml57潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停疼痛 与抽搐有关有受伤的危险 与四肢肌软弱无力、意识恍惚有关腹泻 与肌肉应激性增强有关58预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾

15、原则。纠正高钾血症 严密观察生命体征。疼痛护理 适当应用止痛剂促进胃肠功能恢复 观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。59 60 611、酸碱平衡PH：7.357.45，7.45碱中毒PaCO2：3545mmHg,45mmHg提示呼吸性酸中毒，35mmHg提示呼吸性碱中毒。HCO3：包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB），正常值2227mmol/L，若AB SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：正常值1.2mmol/LBE：3，3示代谢性碱中毒，3示代谢性酸中毒622、酸碱平血浆的缓冲系统：HCO3/H2CO3肾代偿：排出过多的H+和HCO3来调节酸碱，酸中毒：H+排出增多，碱

16、中毒：HCO3排出增多。特点：代偿慢，824h起作用，57d达高峰。63肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（PH）的稳定。酸中毒：CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特点：1030min起反应，数小时达高峰。2、酸碱平64分分类类名称名称 代谢性参数代谢性参数 呼吸性参数呼吸性参数 PH （BE，HCO3）（PaCO2）单单纯纯性性代酸代酸 下降下降 代偿性下降代偿性下降 下降下降代碱代碱 上升上升 代偿性上升代偿性上升 上升上升呼酸呼酸 代偿性上升代偿性上升 上升上升 下降下降呼碱呼碱 代偿性下降代偿性下降 下降下

17、降 上升上升混混合合性性代酸并呼酸代酸并呼酸 下降下降 上升上升 下降下降代酸并呼碱代酸并呼碱 下降下降 下降下降 正常、上升或下降正常、上升或下降代碱并呼酸代碱并呼酸 上升上升 上升上升 正常、上升或下降正常、上升或下降代碱并呼碱代碱并呼碱 上升上升 下降下降 上升上升 654、酸碱失衡反映酸碱平衡的三大基本要素：酸血症PH7.45代酸:HCO3 24mmol/L呼酸：PaCO2 45mmHg呼碱：PaCO2 7.65)，补充0.9%氯化氨50100ml或精氨酸1040g78控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。纠正碱中毒时不宜过快，

18、以免造成溶血。纠正碱中毒时注意补钾。纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。793、呼吸 指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。80肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸81H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4，后者从尿中排出，使H2CO3减少，HCO3增多。82胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷；严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停；突

19、发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。83 血气分析：PH,PaCO2 84积极处理原发病，改善通气功能，促进二氧化碳排出；必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机时氧浓度不可过大，可加大潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化碳排出。85病情观察：观察并记录生命体征，注意RR和节律变化，心律是否异常，及时复查血气分析。改善通气功能：鼓励病人采用半靠卧位，吸氧、指导深呼吸和有效咳嗽，必要时给予雾化吸入和吸痰。防止意外发生86 是由于肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致使血液中的PaCO2减少，引起低碳酸血症。87高热，呼吸加快精神紧张、癔病，使呼吸深大，换气过度肝性昏迷、甲亢、

20、贫血，呼吸加深败血症引起脓毒症，使呼吸加快水杨酸中毒，刺激呼吸中枢88PaCO2减少抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，血中H2CO3代偿性的增高；但该代偿过程需时较长，可致机体缺氧，因此肾脏发挥代偿作用，肾小管上皮细胞分泌H+减少，HCO3排出增多，尽量维持PH在正常范围内。89呼吸急促眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐90（4）辅 血气分析：PH,PaCO2、HCO391病因治疗蓄积二氧化碳：用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。如用呼吸机可直接调慢RR，调小潮气量。92用呼吸机者可直接调慢RR，调小潮气量。指导病人放慢RR，并加深RR.抽搐者密切观察并加以保护，维持周围环境安全。93