毒物中毒病理课件.ppt

1、家畜普通病学毒物中毒病理 1编辑版ppt亚硝酸盐中毒 亚硝酸盐中毒又称高铁血红蛋白血症。临床表现为皮肤黏膜呈蓝紫色及缺氧症状。常见于猪，较少见于牛、羊。2编辑版ppt发病机理l硝酸盐可通过还原菌或反硝化细菌形成亚硝酸盐l当过量吸收入血后，能使血红蛋白中的Fe2+被氧化为Fe3+，从而使血红蛋白变为高铁血红蛋白，丧失运载氧的能力，引起全身性缺氧。l微生物还原硝酸盐成亚硝酸盐可在体内外完成。l猪急性大群爆发时，亚硝酸盐主要在体外形成。3编辑版ppt影响亚硝酸盐产生的因素 1温度与水分 2堆放时间与调制方法不当 3青饲料生长环境 4亚硝酸盐的体内形成4编辑版ppt 症状症状:突然发病，流涎，呕吐，低

2、头，呆立。突然发病，流涎，呕吐，低头，呆立。呼吸急促，心跳加快，皮肤发绀，瞳孔散大。呼吸急促，心跳加快，皮肤发绀，瞳孔散大。体温下降，四肢无力，倒地不起，或全身抽搐。体温下降，四肢无力，倒地不起，或全身抽搐。病理变化(猪)5编辑版ppt 剖剖 检：检：可视粘膜发绀，可视粘膜发绀，血液血液不凝呈酱油色。不凝呈酱油色。心外膜心外膜出血，心肌变性。出血，心肌变性。气管气管充满白色或淡红色泡沫样液体。充满白色或淡红色泡沫样液体。肺、胸膜肺、胸膜散在出血点，散在出血点，肺肺气肿、淤血、水肿。气肿、淤血、水肿。肝、脾、肾肝、脾、肾等淤血显著，黑紫色。等淤血显著，黑紫色。胃胃底腺区粘膜充血或出血。底腺区粘膜

3、充血或出血。肠管肠管充气，小肠粘膜散在出血点，系膜充血。充气，小肠粘膜散在出血点，系膜充血。脑脑充血。充血。6编辑版ppt7编辑版ppt8编辑版ppt9编辑版ppt10编辑版ppt11编辑版ppt12编辑版ppt13编辑版ppt14编辑版ppt牛亚硝酸盐中毒 原理原理:同上同上症状症状:急性中毒除尿频外，其他症状和猪相似。剖检剖检：可视粘膜发绀。脏器充血、出血，血液呈酱油色。心肌变性；肝、脾、肾淤血、肿大。胆囊扩张，胆汁稀薄而增量。膀胱收缩，空虚无尿。消化道粘膜被腐蚀，呈现明显的胃肠炎变化。15编辑版ppt治 疗 “快速解毒，制止臌气，补液强心快速解毒，制止臌气，补液强心”1.1.解毒：解毒：

4、1亚甲蓝（美蓝）0.1-0.2mgkg，10 VC 40-60ml，静注。2.2.制止臌气：制止臌气：大量饮水，阻止细菌对硝酸盐的还原。3.3.强心补液：强心补液：10葡萄糖盐水1500-2000ml，10樟脑磺酸钠10-20ml，静注。4.4.防止心衰：防止心衰：5葡萄糖2升静注及15苯甲酸钠咖啡因20-30毫升皮注或肌注。 16编辑版ppt正确判定脱水程度，确定合理的补液量根据临床症状可分为三级：轻度脱水轻度脱水:口渴，其他症状不明显，缺水量约为总体液量的2%。以300kg马为例，总体液量约为体重的60%，失水2%时，补液量3.6L左右。中度脱水中度脱水:口渴明显，唇舌干燥，尿少，皮肤弹性

5、减退等症状明显。缺水量约为总体液量的4-6%，应为7.2-10.8L。重度脱水重度脱水:症状重剧，甚至口干舌燥，少尿，四肢无力，昏迷等。缺少量约为总体液量的8-10%，应为14.4-18.04L.17编辑版ppt黄曲霉毒素中毒 由黄曲霉毒素引起的中毒症。黄曲霉毒素是黄曲霉群真菌的代谢产物。其对大多数动物具有强烈的毒性作用，主要损害肝脏。主要损害肝脏。最敏感的动物是雏鸭、火鸡、兔、仔猪等18编辑版ppt发病机理 黄曲霉毒素B1经胃肠道吸收，毒素从门静脉进入肝脏。B1毒素经肝内代谢后大部分经胆汁入肠道随粪便排出，少部分经肾脏随屎排出，母畜少量经乳腺分泌随乳汁排出。若摄入量过高时导致发病。19编辑版

6、ppt病理变化 分为急性、亚急性和慢性型分为急性、亚急性和慢性型 1 1仔猪仔猪 急性型急性型:实质脏器出血性综合征实质脏器出血性综合征 (1)(1)特征病变特征病变为急性肝脏损害和黄疸，为急性肝脏损害和黄疸，肝肿大，质脆，胆囊多瘪缩含黄色油状胆汁胆囊多瘪缩含黄色油状胆汁。黄红色腹水。(2)(2)血液稀薄，凝固不良，皮肤有出血紫斑。血液稀薄，凝固不良，皮肤有出血紫斑。(3)(3)心包积液，心有出血斑点或条纹。(4)(4)肾脏稍肿大有小出血点。(5)(5)胃底部粘膜常有大片出血或溃疡。胃底部粘膜常有大片出血或溃疡。(6)(6)小肠有出血点小肠有出血点；粪便呈煤焦油样。系膜显著水肿。系膜显著水肿。

7、(7)(7)脑膜充血和轻度水肿，实质常见出血点。脑膜充血和轻度水肿，实质常见出血点。(8)(8)全身淋巴结肿胀全身淋巴结肿胀。20编辑版ppt镜检病变肝脏为急性中毒性肝炎，肝细胞发生严重的颗粒肝脏为急性中毒性肝炎，肝细胞发生严重的颗粒变性、脂肪变性、水泡变性以及气球样变性。变性、脂肪变性、水泡变性以及气球样变性。中央静脉周围肝细胞发生凝固性坏死和出血。肝细胞索间和小叶间质中可见淋巴细胞、浆细胞见淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润及单核细胞浸润。21编辑版ppt22编辑版ppt亚急性和慢性 亚急性亚急性型基本与急性型相同，但出血与水肿程度较轻。病猪皮肤与粘膜黄染，肌肉苍白。肝肝脏呈明显的赭黄色或枯黄

8、色，表面及切面有胆脏呈明显的赭黄色或枯黄色，表面及切面有胆汁沉积的小斑块汁沉积的小斑块。慢性慢性特征性病变为特征性病变为结节性肝硬化。结节性肝硬化。23编辑版ppt镜 检 亚急性亚急性:肝细胞颗粒变性、脂肪变性及透明变性变性。肝内纤维组织和胆管增生增生，形成假小叶和肝细胞结节。慢性慢性:肝硬化肝硬化。肾脏有少数小出血点。慢性中毒病猪可能诱发原发性肝癌，留种母猪常见。24编辑版ppt2犊牛 症状症状:生长减慢，死前发生严重的里急后里急后重症状重症状（排便不畅，肛门有重坠感）。剖检剖检:主要肝硬化、腹水和内脏器官水肿。镜检：镜检：肝小叶中央肝细胞坏死，纤维组织和胆管上皮细胞显著增生。25编辑版pp

9、t3.雏 鸭 症状：症状：急性型：跛行，皮下出血，死亡时角弓反张。剖检:肝肿大，灰黄色，有出血点。亚急性和慢性型：消瘦，贫血，全身恶病质。剖检:肝硬化。胆囊扩张。肾苍白肿大。胰有出血点 镜检：镜检：急性急性型：肝细胞严重颗粒变性、水泡变性和脂肪变性，散在坏死灶；胆管增生，炎症细胞浸润。证病特点是卵圆细胞和胆管组织的显著增生。亚急性与慢性亚急性与慢性型：胆管上皮增生显著。 26编辑版ppt牛有机磷农药中毒 有机磷中毒的农药有甲拌磷(3911)、对硫磷(1605)、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等。(一一)病病 因因 误食误食、误饮误饮、误用误用被有机磷污染的食物、饮水和容器(二二)症症 状状

10、突然发病，流涎、流泪，口角有白沫，瞳孔缩小，视力 减弱或消失，肠音亢进，便频或腹泻带血。严重者狂躁不安，共济失调，肌痉挛震颤，呼吸困难。晚期癫痫样抽搐，脉搏和呼吸减慢，最后因呼吸肌麻痹窒息死亡。27编辑版ppt(三)防治1 1预防预防 2 2治疗治疗 (1)解磷定 (2)1硫酸阿托品注射液1-5ml/次，皮注。注意：阿托品重复使用可导致阿托品化。(3)活性炭：牛口服100-200g/次。羊5-50g。同时配合应用泻剂。3 3严重脱水的-补液，心功能差的-强心。4 4误食误食可早期洗胃；体表中毒可刷洗。28编辑版ppt猪有机磷中毒 症状症状 口吐白沫，流诞，呕吐，流泪，流鼻涕，全身出汗，瞳孔缩小

11、；精神沉郁，肌肉痉挛，共济失调；失禁，心跳、呼吸急促，严重时呼吸困难，昏迷死亡。 29编辑版ppt防治措施 （1 1）预防）预防（2 2）治疗）治疗 硫酸铜1克，配制1溶液，灌服，催吐。硫酸阿托品注射液1毫升（5毫克），皮注。双解磷粉:配成5溶液肌注，0.40.8克/头，两小时1次，药量减半。双复磷:同双解磷。30编辑版ppt家兔有机磷中毒的防治 症状症状:流泪、流涎、腹痛、腹泻、兴奋不安、抽搐、痉挛、瞳孔缩小、呼吸、心跳快，死亡率高。剖检剖检:胃肠段有有机磷农药的特殊气味，胃肠粘膜充血、出血、肿胀，粘膜易脱落。治疗：治疗：1、解磷定每千克体重15mg，皮下或静注，每天 2-3次，连用2-3天

12、。2、用硫酸阿托品每兔每次皮下注射1-5ml，2-4 小时注射1次，直到症状消除。31编辑版ppt32编辑版ppt鸡群有机磷农药中毒 症症 状状 最急性最急性:无症状突然死亡。慢性型：慢性型：食欲废绝、口吐白沫，流涎、流鼻涕，流泪，瞳孔缩小，下痢，便血，嗉囊积食，呼吸困难，肌肉震颤无力，痉挛，运动失调，不能行走，卧地不起，肉垂、冠紫色，体温下降，最后因呼吸道堵塞窒息或麻痹、昏迷而死。33编辑版ppt 2.2.治治 疗疗排毒排毒:用嗉囊冲洗或嗉囊切开术取出带毒食物或灌服盐类泻剂。解毒：解毒：肌注解磷定0.2-0.5毫升或肌注硫酸阿托品0.2-0.5毫升以抑制副交感神经的兴奋性强心：强心：肌注葡萄

13、糖生理盐水或葡萄精维C 5.0毫升，可防止因心力衰竭而造成的死亡。3.3.预预 防防（1）防止饲料和饮水被农药污染。（2）不用有机磷类驱虫药物给鸡驱虫。34编辑版ppt家畜中毒的识别与防治 1 1 病因病因 1.1 误食毒草 1.2 有些植物在其生长发育的一定时期有毒素 1.3 硫酸铜、磷、食盐等食入过多也会中毒。1.4 饲料保管、凋制不当。35编辑版ppt2 识 别 1 1、首先确定无传染病病源、首先确定无传染病病源:中毒的特征是成群发病，且症状大致相同，常见临床症状是胃肠炎、呕吐、流涎、臌胀，急性中毒心脏博动骤然降低，多数病例呈现神经障碍反应，有些家畜呼吸困难、尿液呈红色。2 2、发病突然

14、、发病突然,无任何先驱症状无任何先驱症状:当更换饲料或放牧点后，疾病会突然终止，这样可据病情查出病因。3 3、病理解剖变化也各不相同：、病理解剖变化也各不相同：矿物质、化学物质和刺激性物质引起的中毒可见不同程度的胃肠炎症过程；植物引起的中毒，一般没有病理解剖变化。4 4、在饲料中发现有毒植物、在饲料中发现有毒植物:如明显的品质恶劣的物质或其它毒物，对于诊断具有决定意义。36编辑版ppt家畜中毒时用药物解毒的原则 未知毒物中毒时，应迅速排毒、控制机体吸收；立即更换饲草、饲料或放牧地点；解救措施包括脱离污染现场、排除毒物；用对症疗法缓和毒物在体内的作用；采用特效解毒剂以中和或排除毒物。 37编辑版

15、ppt家畜中毒用药物解毒的方法和步骤1 1、排除毒物：、排除毒物：可根据毒物的吸收途径进行排除。（1 1）洗胃导泻：口服毒物用0.050.1高锰酸钾洗胃，或内服硫酸钠或硫酸镁等泻药导泻。（2 2）催吐:猪可催吐（内服吐酒石、硫酸铜）。不可催吐的可用温肥皂水、碳酸氢钠或活性炭混匀洗胃。食盐中毒不能用盐类泻剂，脂溶性毒物不宜用油类泻剂。（3 3）配合强心和镇静药物2 2 快速解毒：快速解毒：药物包括中枢神经系统兴奋药、镇静药、强心药、利尿药、抗休克药和补液等。3 3 对因治疗：对因治疗：根据发生中毒的病因进行对因治疗38编辑版ppt根据解毒药的作用特点和疗效分为：一般性解毒药：指用来阻止毒物继续吸

16、收及促进其排出的药物，无特异性，对多种药物中毒均可应用，且效能低，仅用于解毒的辅助治疗，如活性碳等。特异性解毒药：可特异性地对抗或阻断毒物的效应，如能及时应用，则抢救效果较好。如发生有机氟杀鼠剂中毒，可应用解氟灵注射液解毒等。 39编辑版ppt4 预 防 加强日常饲养管理。排除一切可能引起中毒的原因与机会。 40编辑版ppt磷化锌中毒 磷化锌(Zn3P2)是一种毒鼠剂。由于牛和其它动物误食而发生的中毒，称为磷化锌中毒。病因病因 磷化锌为一种带闪光的暗色结晶，不溶于水，能溶解在酸、碱和油中，在空气中容易吸收水分，放出蒜臭味的磷化氢气体，40mgkg体重可使大多数的动物及家禽中毒。41编辑版ppt

17、 发病机理 在胃酸作用下，磷化锌迅速分解产生氯化锌和磷化氢气体。磷化氢被机体吸收后分布于肝、心、肾和骨骼肌等组织器官，抑制组织细胞色素氧化酶，影响细胞内代谢过程，造成窒息。使组织细胞发生变性、坏死。氯化锌具有强烈的腐蚀性，能刺激胃肠黏膜，引起充血、出血和溃疡。42编辑版ppt症 状 摄入毒饵摄入毒饵15min15min到数小时出现症状，到数小时出现症状，病畜表现食欲废绝、腹痛、呕吐，病畜表现食欲废绝、腹痛、呕吐，呕吐物有蒜臭呕吐物有蒜臭味，在暗处发出磷光味，在暗处发出磷光。有的病畜发生腹泻，粪便混有血液。病畜呼吸困难，心律缓慢，节律不齐，黏膜黄染，尿色发黄或红黄，黏膜黄染，尿色发黄或红黄，并可出现蛋白尿。尿中有红细胞和管型。43编辑版ppt病理变化l消化道黏膜充血、出血，内容物可呈红糊状l肝肿大、变性、质地变脆；l肺水肿，气管内充满泡沫状液体；l肾变性肿大，色红黄，质脆。l心内外膜，尤其乳头肌有明显的出血斑点。44编辑版ppt45编辑版ppt诊断与防治 诊断诊断:防治防治:磷化锌中毒尚无特效解毒药。发现中毒病畜立即灌服0.51硫酸铜溶液；发现中毒较早，可用5碳酸氢钠溶液洗胃。葡萄糖酸钙和0.167molL的乳酸钠注射液可用于对抗酸中毒；10硫代硫酸钠溶液、抗脂肪肝药及葡萄糖等可用于肝损害。46编辑版ppt