梗阻性肾病专业知识讲座培训课件.ppt
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1、梗阻性肾病专业知识梗阻性肾病专业知识讲座讲座查房目的苏文琼护士长:这次查房的目的是让大家了解梗阻性肾病的主要观察要点,现在让我们听一下陈淑靖护师为我们简单介绍此病及病人的病史。2梗阻性肾病专业知识讲座定义:指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。可以是急性发生,也可以是慢性发生。病变常为单侧性,但也可以是双侧性。常伴有肾盂积水,但不一定都有(如肾内积水)。尿路梗阻是造成梗阻性肾病的重要原因,但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病,而称为阻塞性尿路病(obstructive uropathy)。3梗阻性肾病专业知识讲座病因:1.输尿管及以上 (1)腔内梗阻:结石、泌尿系统出
2、血形成血块、肾内(代谢性结石如尿酸结晶、磺胺类药物、多发性骨髓瘤大量本周蛋白、肾乳头坏死的坏死组织)(2)输尿管壁障碍:功能性(输尿管壁纵行肌或环行肌运行障碍,使尿液不能下行),解剖性(输尿管膀胱交界处障碍为主,包括炎症、肿瘤)4梗阻性肾病专业知识讲座发病机制:(一)输尿管内压力上升正常为610mmHg,明显梗阻时该压力可达4050mmHg。6梗阻性肾病专业知识讲座发病机制:(二)肾血流动力学改变急性双侧梗阻:肾血流量先有短暂上升,后减少,GFR下降慢性双侧梗阻:肾血流量可保持一定水平,约为正常6070%,因肾小管可重吸收,GFR不至于完全为零急性单侧梗阻:GFR下降,近端肾小管压力可正常慢性
3、单侧梗阻:近端肾小管压力一般反而下降7梗阻性肾病专业知识讲座发病机制:(三)肾小管功能如果梗阻仅是部分而非完全性,则主要有远端肾小管功能障碍异常出现,表现为肾对尿液浓缩功能障碍(未梗阻肾髓质血流增加,将形成肾髓质间质的高渗透梯度和渗质带走;过高的小管内压影响亨氏袢上升支厚段对NaCl转运,影响了逆流倍增效应;集合管受压力影响,该处细胞对血管加压素反应失常)及酸化功能障碍。8梗阻性肾病专业知识讲座梗阻解除后肾功能改变:GFR及RPF(肾血流量)RPF逐渐上升,但因为血流大多重新分布到髓质,所以真正上升并不多。GFR则大多在相当时间内不变,以后部分病例可以略为上升。肾小管功能 浓缩功能异常一般可以
4、持续甚久。9梗阻性肾病专业知识讲座病理改变:肾小管管腔扩张(以集合管及其它远端小管为主)肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩,病变由远端渐迁延到近端小管肾小球早期病变不明显,肾小球囊扩张,肾小球周围炎症细胞浸润,纤维化形成。晚期小管间质慢性炎症细胞浸润明显,小球部分完全塌陷,硬化。晚期还有高血压等因素参与。10梗阻性肾病专业知识讲座临床表现:疼痛:肾绞痛、腰酸不适排尿障碍:双侧完全梗阻可造成无尿,不完全梗阻多呈多尿;感染所致可有旁观刺激症状,由膀胱颈部阻塞引起,可有尿潴留。高血压:单侧病变以肾素依赖型多见,双侧病变以水钠潴留多见红细胞增多症:肾盂积水刺激EPO分泌过多所致酸中毒:影响肾小管对H+分泌
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