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类型用药护理-6章作用于心血管系统药课件.ppt

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    用药 护理 作用 心血管 系统 课件
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    1、1第六章第六章 作用于心血管系统药作用于心血管系统药用药护理logo第一节第一节 抗高血压药抗高血压药logo 常用抗高血压药常用抗高血压药学习目标:学习目标:1.熟悉常用抗高血压药的分类及代表药物。2.掌握常用抗高血压药的作用、临床应用及不良反应。熟悉其他抗高血压药的作用特点、临床应用及主要不良反应。3.学会观察抗高血压药的疗效及不良反应,具有综合分析、判断、并采取相应护理措施的能力,并能指导患者合理用药。3一、一、利尿药利尿药 氢氯噻嗪(氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide)特点:特点:作用较弱,平均降压作用较弱,平均降压10%多数病人在用药后多数病人在用药后24周内见效周内见

    2、效可用于各型高血压(基础降压药)可用于各型高血压(基础降压药)轻症轻症单用,中、重症单用,中、重症合用合用能使老年高血压患者并发卒中、左心衰竭的发病率能使老年高血压患者并发卒中、左心衰竭的发病率与死亡率与死亡率小剂量(小剂量(12.5mg/天)使用,不良反应轻天)使用,不良反应轻4机制初期:排初期:排Na+、利尿、利尿血容量血容量BP长期:长期:1.排排Na+动脉壁细胞内动脉壁细胞内Na+Na+-Ca2+交换交换胞胞内内Ca2+2.血管平滑肌对血管收缩剂(如血管平滑肌对血管收缩剂(如NA)的反应性)的反应性3.诱导动脉壁产生扩张血管物质(如激肽、前列腺素)诱导动脉壁产生扩张血管物质(如激肽、前

    3、列腺素)5缺点1血血K+、Na+、Mg2+2血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白3血尿酸血尿酸4血肾素血肾素5糖耐量糖耐量6二、钙通道阻滞剂硝苯地平可口服、舌下含服,起效快,持效可口服、舌下含服,起效快,持效6-8h降压同时不降低重要器官血流量降压同时不降低重要器官血流量可逆转高血压患者心肌肥厚,对缺血心肌有保护作用可逆转高血压患者心肌肥厚,对缺血心肌有保护作用不引起脂质代谢与葡萄糖耐量改变不引起脂质代谢与葡萄糖耐量改变舒张血管,反射性引起心力舒张血管,反射性引起心力、心率、心率、肾素、肾素(加用(加用受受体阻断药)体阻断药)7适应症适应症轻、中、重度高血压轻、

    4、中、重度高血压血压波动大:降压急剧,持续时间短,对重要脏器影响大血压波动大:降压急剧,持续时间短,对重要脏器影响大建议使用其缓释剂或控释剂建议使用其缓释剂或控释剂不良反应不良反应血管舒张头痛、头晕、脸部潮红血管舒张头痛、头晕、脸部潮红心悸,踝部水肿心悸,踝部水肿8三、肾上腺素受体阻断药受体阻断药代表药物:普萘洛尔(代表药物:普萘洛尔(Propranolol)抗高血压作用特点:抗高血压作用特点:1降压作用缓慢降压作用缓慢2不引起体位性低血压不引起体位性低血压3.肾素分泌肾素分泌4.不易产生耐受性不易产生耐受性9降压机制阻断阻断受体所引起:受体所引起:1抑制心收缩力和减慢心率,抑制心收缩力和减慢心

    5、率,心输出量,心输出量,BP2抑制肾素分泌抑制肾素分泌3外周交感神经活性:阻断突触前膜的外周交感神经活性:阻断突触前膜的2受体受体抑制抑制NA释放的正反馈释放的正反馈NA释放释放4中枢降压作用中枢降压作用10临床用途用于轻、中度高血压用于轻、中度高血压高肾素型高血压高肾素型高血压心排出量偏高型高血压心排出量偏高型高血压伴心动过速、心绞痛、心律失常、脑血管病的高伴心动过速、心绞痛、心律失常、脑血管病的高血压较好血压较好11禁忌症:禁忌症:1.心衰心衰 2.窦性心动过缓窦性心动过缓 3房室传导阻滞房室传导阻滞 4.支气管哮喘支气管哮喘注意:注意:能延长胰岛素降血糖的持续时间能延长胰岛素降血糖的持续

    6、时间长期应用可长期应用可血甘油三酯血甘油三酯小剂量开始用药,每天不超过小剂量开始用药,每天不超过300mg;不能骤然停药,应首先逐渐减量不能骤然停药,应首先逐渐减量12不良反应不良反应:血糖降低、血脂升高等血糖降低、血脂升高等四、肾素四、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAASRAAS)抑制药)抑制药(一)血管紧张素(一)血管紧张素转化酶抑制剂转化酶抑制剂(ACEI)药物药物 卡托普利(卡托普利(Captopril)依那普利(依那普利(Enalapril)雷米普利(雷米普利(Ramipril)赖诺普利(赖诺普利(Lysinopril)培哚普利(培哚普利(Perindopril

    7、)13ACEIACEI的作用特点:的作用特点:抑制抑制ACE,减少,减少Ag的生成,减弱的生成,减弱Ag所引发的一系列作用;所引发的一系列作用;抑制局部抑制局部RAAS,局部,局部Ag生成减少,生成减少,NA释放减少,扩张血释放减少,扩张血管,改善心脏功能和降压;管,改善心脏功能和降压;减少缓激肽的降解,促进减少缓激肽的降解,促进NO和和PGI2的生成,产生扩血管作的生成,产生扩血管作用。用。14适应症(1)各型高血压,尤其是肾性高血压;)各型高血压,尤其是肾性高血压;(2)难治性心衰)难治性心衰降压特点(1)降压时不伴有心率)降压时不伴有心率(2)可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细胞增

    8、生肥大)可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细胞增生肥大(3)不易引起脂质代谢障碍)不易引起脂质代谢障碍(4)可降低糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤)可降低糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤(5)能提高高血压病人生活质量,降低死亡率)能提高高血压病人生活质量,降低死亡率15 不良反应不良反应1.低血压(低血压(2%)2.刺激性干咳(刺激性干咳(15%)3.高血高血K+、血管神经性水肿、血管神经性水肿4.皮疹、味觉皮疹、味觉、嗅觉缺损、脱发,应补、嗅觉缺损、脱发,应补Zn2+16(二)血管紧张素(二)血管紧张素(AA)受体拮抗剂)受体拮抗剂17氯沙坦氯沙坦(losartan)

    9、1.为非肽素衍生物,其代谢产物为非肽素衍生物,其代谢产物Exp3174可与可与AT受体结合,受体结合,作用有高度选择性和特异性;作用有高度选择性和特异性;2.口服吸收迅速,生物利用度为口服吸收迅速,生物利用度为33%,半衰期为,半衰期为2小时,小时,而而Exp3174半衰期为半衰期为6-9小时;小时;3.主要在肝脏代谢,大部分随胆汁排泄,部分随尿排出主要在肝脏代谢,大部分随胆汁排泄,部分随尿排出;4.可明显降低高血压患者的收缩压和舒张压,对重度可明显降低高血压患者的收缩压和舒张压,对重度高血压需要加用利尿药和其它降压药。高血压需要加用利尿药和其它降压药。5.剂量和用法:开始和维持量剂量和用法:

    10、开始和维持量50mg/d,效果不明显可,效果不明显可增加到增加到100 mg/d。肝功能有损者,剂量减半。肝功能有损者,剂量减半。6.可与可与氢氯噻嗪氢氯噻嗪12.5mg合用合用18 返回返回直接扩张血管药硝普钠(Sodium Nitroprusside)机制机制舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌外周阻力外周阻力BP特点特点反射性兴奋交感反射性兴奋交感N,部分抵消其部分抵消其BP,心肌耗心肌耗O2肾素肾素常与常与受体阻断药及利尿药合用受体阻断药及利尿药合用19特点:起效快,作用强、维持时间短起效快,作用强、维持时间短 适应症:适应症:高血压危象、高血压脑病高血压危象、高血压脑病严重高血压合并心肌梗塞

    11、或左心衰竭严重高血压合并心肌梗塞或左心衰竭难治性心衰难治性心衰 不良反应不良反应BP头痛、心悸、出汗、呕吐头痛、心悸、出汗、呕吐滴注过快可导致过度降压,滴注过快可导致过度降压,可致氰化物中毒,药液应新鲜配置并避光使用可致氰化物中毒,药液应新鲜配置并避光使用20高血压并发其他病症时的选药高血压并发其他病症时的选药21注注:+适宜适宜;+/-一般不用一般不用;-禁忌禁忌;隐匿性肾血管病慎用隐匿性肾血管病慎用用药护理用药护理知识链结肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(RAAS)具有广泛生理作用,)具有广泛生理作用,在血压调节及

    12、高血压病因学方面具有重要影响。肾素可将血管紧在血压调节及高血压病因学方面具有重要影响。肾素可将血管紧张素原转变为血管紧张素张素原转变为血管紧张素,后者又在血管紧张素转化酶(,后者又在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下转化为血管紧张素的作用下转化为血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素可作用于相应受体,可作用于相应受体,使血管收缩;同时,醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,血压升高。使血管收缩;同时,醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,血压升高。ACE尚有促进缓激肽降解的作用。此外,机体除存在整体尚有促进缓激肽降解的作用。此外,机体除存在整体RAAS外,局部组织中也存在外,局部组织中也存在RAAS。脑组织和心血

    13、管系统中局部产生。脑组织和心血管系统中局部产生的血管紧张素的血管紧张素(AT)除能增加血管的收缩性、促进去甲肾)除能增加血管的收缩性、促进去甲肾上腺素的释放外,还能引起心室重构(心肌肥厚)和血管重构上腺素的释放外,还能引起心室重构(心肌肥厚)和血管重构(血管壁增厚),参与高血压、缺血性心脏病及慢性心功能不全(血管壁增厚),参与高血压、缺血性心脏病及慢性心功能不全等心血管疾病的病理生理过程,加重病情发展。等心血管疾病的病理生理过程,加重病情发展。用药护理用药护理小小 结结用药护理1.说出高血压出现下列并发症或伴发疾病时的选用药物:说出高血压出现下列并发症或伴发疾病时的选用药物:高血压合并心衰;高

    14、血压合并心衰;高血压合并消化性溃疡者;高血压合并消化性溃疡者;高血压合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺病者;高血压合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺病者;高血压合并精神抑郁者。高血压合并精神抑郁者。2.护士应如何向高血压患者进行宣教?护士应如何向高血压患者进行宣教?思考与练习思考与练习 25第二节第二节 抗心律失常药抗心律失常药logo学习目标学习目标 掌握常用抗心律失常药的作用、临床应用及不良反应。熟悉抗心律失常药的基本作用和抗心律失常药分类及其代表药物 学会观察抗心律失常药的疗效及常见不良反应,具有采取相应护理措施的能力。正常心率:60-100bmp。正常P波时间:0.12s。正常QRS时间:0.06

    15、-0.10s,0.12s。临床上不测量T波时间,测量长短都无特殊临床意义。156ms稍微窄些,但不属异常。正常PR间期:0.12-0.20s。正常QT间期:0.32-0.44s。定义分类 缓慢型:窦性心动过缓:房室传导阻滞:用阿托品或异丙肾上腺快速型:本节重点讨论的内容0相:自律性细胞(窦房结):Ca2+内流引起。非自律性细胞(心室肌):Na+内流引起。3相:k+外流.K+外流,电位下降,最后完成复极化过程,如抑制该时相k+外流,则可延长动作电位时程和有效不应期,相反则缩短动作电位时程和有效不应期。一、正常心肌电生理一、正常心肌电生理4相:非自律性心肌细胞(如心室、心房肌)4相是维持静息电位.

    16、自律性细胞(如窦房结,浦氏纤维)达到最大舒张电位(静息电位)后,便自动除极化(称为舒张期自动除极化)即负值逐渐减少,曲线上升,形成一个坡度,当升至阈电位时,即触发一个新的动作电位.a.慢反应细胞(窦房结):Ca2+内流K+外流.b.快反应细胞(浦氏纤维):Na+内流K+外流.如能抑制Na+内流或Ca2+内流可降低自律性。二、心律失常发生的电生理学机制二、心律失常发生的电生理学机制(一一)冲动形成障碍冲动形成障碍 1.自律性增高 2.后除极与触发活动(二二)冲动传导障碍冲动传导障碍 1.单纯性传导障碍 2.折返激动三、三、抗心律失常药的作用及分类抗心律失常药的作用及分类(一)、抗心律失常药的作用

    17、机制1.降低自律性减慢4相自动除极化速率而降低自律性对快反应细胞:促进度4相K+外流或抑制Na+内流对慢反应细胞:抑制4相Ca2+内流.2.减少后除极与触发活动3.消除折返冲动(1)改善传导,取消单向传导阻滞;(2)减慢传导,使单向传导阻滞变为双向 传导阻滞(3)绝对或相对地延长有效不应期:(二)抗心律失常药物的分类 类:钠通道阻滞药1.a类:适度阻滞钠通道,奎尼丁等 2.b类:轻度阻滞钠通道,利多卡因药。3.c类:明显阻滞钠通道,氟卡尼等药。II类:肾上腺素受体阻断药 因阻断1受体而有效,普萘洛尔等。III类:选择地延长复极过程的药延长ADP及ERP,胺碘酮等。IV类:钙拮抗药阻滞钙通道而抑

    18、制Ca2+内流,维拉帕米等四、常用的抗心律失常药 I类药:钠通道阻滞药(一)IA类药物奎尼丁(Quinidine)药理作用抑制Na+内流大于抑制K+外流1.降低自律性:抑制4相Na+内流,降低浦 氏纤维.心房肌和心室肌自律性.2.减慢传导:抑制0相Na+内流.3.绝对延长ERP:抑制3相K+外流.延长复极化过程.4.对植物神经的影响:阻断受体,血管舒张,血压降低;抑制心肌收缩力;抗胆碱作用,延长心房不应期.应用 临床上用于各种心律失常如心房 颤动,心房扑动及室上性心动过速等.不良反应1.金鸡钠反应:耳鸣,听力减退等.2.奎尼丁晕厥或猝死:意识丧失.抽搐、呼吸抑制、室颤.普鲁卡因胺(Procai

    19、namide)作用与奎尼丁相似而减弱.临床主要用于室性心律失常,也可用于室上性心律失常.静注给药适用抢救危急病人.不良反应较奎尼丁少.IB类药物利多卡因(Lidocaine)作用 促进K+外流和抑制Na+内流.1.降低自律性:选择性作用于浦氏纤维,促进4相K+外流和抑制Na+内流.2.相对延长ERP:促进3相K+外流,缩短浦 氏纤维的APD和ERP,ERP相对延长.3.影响传导:(1)高浓度则抑制传导,使单向传导阻滞转为双向传导阻滞,消除折返激动.(2)对因受损而部分除极的心肌组织,可消除单向传导阻滞和折返激动.应用 1.室性心律失常,对室性早搏疗效好.2.强心甙中毒引起的室性心律失常.3.急

    20、性心肌梗塞引起的室性心律 失常为首选药.不良反应 静注速度过快或大剂量可降低血 压、抑制房室传导和抑制呼吸。苯妥英纳(1)作用:与利多卡因相似,主要作用浦氏纤维.(2)应用:主要用于室性心律失常,对强心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常(室上性心动过速、房扑、房颤)均有效.(3)不良反应:静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞.IC类药物 氟卡尼II类药:受体阻断药 普萘洛尔 (1)作用:通过阻断心肌1受体,降低自律性,抑制房室传导,有效不应期延长.(2)应用:临床主要用于室上性快速型心律失常如窦性心动过速(首选药),强心甙中毒所致的房性或室性早搏.(3)禁忌症:支气管哮喘、心动过

    21、缓、心功能不全、重度房室传导阻滞者III类药:延长动作电位药胺碘酮(1)主要延长心肌细胞APD和ERP,减慢传导.(2)临床上应用于室上性和室性心律失常,对房扑、房颤和阵发性室上性心动过速疗效好.IV类:钙拮抗药维拉帕米作用1.延长ERP:抑制2相Ca+内流2.降低自律性:抑制慢反应细胞(窦 房结、房室交界区)4相Ca+内流3.减慢窦房结和房室结传导速度应用主要用于室上性心律失常,为治疗阵发性室上性心动过速的首选药。不良反应因能选择性抑制窦房结、房室结自律性和抑制房室传导,故应避与受体阻断药使用。心力衰竭,II、III 度房室传导阻滞,心源性休克者禁用。五、快速型心律失常的药物选用1.窦性心动

    22、过速:受体阻断药(普萘洛尔)、维拉帕米2.房性早搏:普萘洛尔、维拉帕米。3.阵发性室上心动过速:维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁。4.心房扑动和颤动:转律:奎尼丁(宜先给强心甙)或加普萘洛尔。控制心室频率:强心甙或加维拉 帕米或普萘洛尔。5.室性早搏:普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮,急性心肌梗塞时宜用利多卡因,强心甙中毒用苯妥英钠。6.阵发性室性心动过速、心室纤颤:利多卡因、普鲁卡因胺。用药护理用药护理知识链结抗心律失常药物的致心律失常作用 现有抗心律失常药物均有不同程度的致心律失常作用,如使原有心律失常加重或恶化,或引起新的心律失常。其中,最常见的为室性心动过速,最为严重的是尖端扭转型室性心动过速,也

    23、是造成停药和撤药的主要原因。小小 结结类 钠通道阻断药类 受体阻断药类 延长动作电位时程药抗心律失常药类 钙通道阻断药C类:普罗帕酮B类:利多卡因、苯妥英钠普萘洛尔胺碘酮维拉帕米A类:奎尼丁、普鲁卡因胺地尔硫卓美托洛尔用药护理1.抗心律失常药如何发挥抗心律失常作用?为什么也可导致心律失常?2.频发性室早应选用何药治疗?如何进行用药护理?思考与练习思考与练习 第三节 抗慢性心功能不全药logo学习目标学习目标 掌握强心苷类药物的作用、临床应用及不良反应。熟悉血管扩张药和血管紧张素转换酶抑制药的作用、临床应用和不良反应。了解受体阻断药和非苷类正性肌力药的作用和临床应用。学会观察药物的疗效与不良反应

    24、,并能够熟练进行用药护理,能够正确指导患者合理、安全用药。慢性或充血性心力衰竭慢性或充血性心力衰竭(chronic or congestive heart failure,CHF)多种心脏病的终末阶段,指在有适当静脉回流下,多种心脏病的终末阶段,指在有适当静脉回流下,心排出量绝对心排出量绝对/相对减少,不能满足机体组织所需的相对减少,不能满足机体组织所需的一种病理状态,又称超负荷心肌病。其一种病理状态,又称超负荷心肌病。其5年存活率仅年存活率仅50%。心脏的构造心脏的构造肺肺循循环环与与体体循循环环CHFCHF的药物治疗目标的药物治疗目标 传统目标:仅限于缓解症状,改善血流动力学变化传统目标:

    25、仅限于缓解症状,改善血流动力学变化 现代目标:除上述目标外,还应能防止并逆转心室肥现代目标:除上述目标外,还应能防止并逆转心室肥厚,延长患者生存期,提高生活质量、降低患者死亡厚,延长患者生存期,提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后。率和改善预后。CHF的病理生理及药物分类一、CHF时心肌的功能和结构变化 功能变化:功能变化:收缩性减弱收缩性减弱 心率加快心率加快 前后负荷及心肌耗氧量增加前后负荷及心肌耗氧量增加 心脏收缩和舒张功能障碍心脏收缩和舒张功能障碍 结构变化:结构变化:心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 ECM(extracellular matrixc)各种成分增多各种成分增多 心肌肥厚与重

    26、建心肌肥厚与重建(remodeling)二、二、CHFCHF时神经内分泌变化时神经内分泌变化 交感神经系统的激活:交感神经系统的激活:心收缩力增强、血管收缩等心收缩力增强、血管收缩等 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)的激活:的激活:血管收缩、心肌肥厚等血管收缩、心肌肥厚等 精氨酸加压素增多:血管收缩精氨酸加压素增多:血管收缩 内皮素增多内皮素增多 肿瘤坏死因子增多肿瘤坏死因子增多 其他:心房钠尿肽其他:心房钠尿肽(ANF)增加、一氧化氮增加、一氧化氮(NO)减少等减少等三、药物分类三、药物分类 强心苷类:地高辛等强心苷类:地高辛等 非强心苷类正性肌力药物:米力农

    27、等非强心苷类正性肌力药物:米力农等 利尿药:呋塞米,氢氯噻嗪等利尿药:呋塞米,氢氯噻嗪等 其他扩血管药:硝酸甘油,硝普钠等其他扩血管药:硝酸甘油,硝普钠等 血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素II受体拮抗受体拮抗药:卡托普利,氯沙坦等药:卡托普利,氯沙坦等强心苷强心苷(cardiac glycosides)(cardiac glycosides)是一类有强心作用的苷类化合物,主要来源于植物;药物有洋是一类有强心作用的苷类化合物,主要来源于植物;药物有洋地黄毒苷(地黄毒苷(digitoxin)地高辛()地高辛(digoxin)毛花苷)毛花苷C(lanatoside

    28、)和毒毛花苷)和毒毛花苷K(strophantin K)。)。一级强心苷:含于植物中的天然成分;一级强心苷:含于植物中的天然成分;二级强心苷:一级心苷加碱水解分出乙酸并由酶水解出葡萄糖二级强心苷:一级心苷加碱水解分出乙酸并由酶水解出葡萄糖而生成。而生成。药理作用药理作用 正性肌力作用正性肌力作用 负性频率负性频率 负性传导负性传导 对神经对神经-激素的作用激素的作用 对肾脏及对对肾脏及对CNS的作用的作用作用机理作用机理增加兴奋时心肌细胞内增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量量 治疗量强心苷治疗量强心苷适度抑制心肌细胞适度抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶(强心苷受体)酶(强心苷受体)Na+-K+主

    29、动交换主动交换胞内胞内Na+、K+Na+-Ca2+双向交换双向交换Na+外流外流、Ca2+内流内流胞内胞内Ca2+心肌收缩力心肌收缩力 中毒量强心苷中毒量强心苷强烈抑制强烈抑制Na+、K+-ATP酶酶 胞内胞内Na+、Ca2+K+心心肌细胞自律性肌细胞自律性、传导性、传导性心律失常心律失常临床应用:临床应用:心功能不全心功能不全心律失常:房扑、房颤、阵发性室上心动过速心律失常:房扑、房颤、阵发性室上心动过速治疗治疗CHFCHF的优缺点的优缺点优点:优点:应用方便,每日口服一次即可。应用方便,每日口服一次即可。长期久用疗效不减。长期久用疗效不减。一般有效剂量毒副反应并不严重。一般有效剂量毒副反应

    30、并不严重。缺点:缺点:没有正性松弛作用,不能纠正舒张功能障碍没有正性松弛作用,不能纠正舒张功能障碍不良反应不良反应 胃肠道:厌食、恶心、呕吐等。胃肠道:厌食、恶心、呕吐等。神经系统:眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍(黄视症、神经系统:眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍(黄视症、绿视症、复视等,应停药)。绿视症、复视等,应停药)。心脏毒性反应:各种心律失常,危险心脏毒性反应:各种心律失常,危险 过速性心律失常:室性早搏、二联、三联律、阵发性心动过速性心律失常:室性早搏、二联、三联律、阵发性心动过速甚至室颤。过速甚至室颤。过缓性心律失常:窦性心动过缓、房室传导阻滞。过缓性心律失常:窦性心动过缓、房室

    31、传导阻滞。不良反应的预防不良反应的预防 根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案,并根据根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案,并根据临床反应调整剂量。临床反应调整剂量。注意避免诱发因素注意避免诱发因素 电解质紊乱:低电解质紊乱:低K+、低血镁、高、低血镁、高Ca2+、酸中毒、缺氧。酸中毒、缺氧。疾病因素:甲低、严重心衰、严重心肌损害等易引起中疾病因素:甲低、严重心衰、严重心肌损害等易引起中毒。毒。肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。警惕中毒先兆症状:如一定次数的室性早搏、窦性心动过缓警惕中毒先兆症状:如一定次数的室性早搏、窦性心动过缓(少于(少于60

    32、bpm)、色视障碍等。)、色视障碍等。中毒的救治中毒的救治 及时停用强心苷及时停用强心苷 补补K+:轻者口服,重者静滴;可减少强心苷与受体结合,:轻者口服,重者静滴;可减少强心苷与受体结合,阻止毒性发展。阻止毒性发展。使用抗心律失常药使用抗心律失常药 频发室早、室速:苯妥因钠、利多卡因频发室早、室速:苯妥因钠、利多卡因 窦性心动过缓、房室传导阻滞:阿托品窦性心动过缓、房室传导阻滞:阿托品 地高辛抗体的地高辛抗体的Fab片段:与强心苷有强大选择性结合力片段:与强心苷有强大选择性结合力用药护理用药护理知识链结心肌重构与动脉壁增厚心肌重构与动脉壁增厚 目前认为,血管紧张素目前认为,血管紧张素、醛固酮

    33、在心血管重构中起着重要、醛固酮在心血管重构中起着重要作用。以逆转心血管重构为用药目的的药物主要有血管紧张素转作用。以逆转心血管重构为用药目的的药物主要有血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素化酶抑制药、血管紧张素受体阻断药、醛固酮拮抗药等。受体阻断药、醛固酮拮抗药等。用药护理用药护理小小 结结强心苷类非强心苷类血管扩张药抗慢性心功能不全药肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药多巴酚丁胺、米力农、异布帕明、维司利农硝酸甘油、硝普钠、哌唑嗪、硝苯地平、硝酸甘油等血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利、依那普利等地高辛、毛花苷丙、毛花苷丙、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K等血管紧张素受体(AT1)阻断药:氯沙坦等利尿药受

    34、体阻断药呋塞米、氢氯噻嗪等美托洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛、布新洛尔等正性肌力药减轻心脏负荷药用药护理1.试分析强心苷类与肾上腺素加强收缩力作用及机制有何不同试分析强心苷类与肾上腺素加强收缩力作用及机制有何不同?2.强心苷类药物对不同原因引起的心力衰竭治疗效果不同,说强心苷类药物对不同原因引起的心力衰竭治疗效果不同,说明其原因。明其原因。3.受体阻断药具有负性肌力作用,为何能用于治疗心力衰竭?受体阻断药具有负性肌力作用,为何能用于治疗心力衰竭?思考与练习思考与练习 第四节第四节 抗心绞痛药抗心绞痛药logo学习目标学习目标 掌握硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平的抗心绞痛作用、临床应用及不良反

    35、应。熟悉硝酸酯类与受体阻断药联合应用的目的。了解抗心绞痛药的基本作用和分类。学会药物的疗效观察与不良反应监测,能正确指导患者合理用药。心绞痛心绞痛 是因冠状动脉供是因冠状动脉供血不足引起的心肌急血不足引起的心肌急剧、暂时性缺血与缺剧、暂时性缺血与缺氧的综合征。氧的综合征。病理生理机制:病理生理机制:心肌需氧与供养的平心肌需氧与供养的平衡失调。衡失调。抗心绞痛药作用机制抗心绞痛药作用机制舒张血管、心率舒张血管、心率 、左室舒张末压、左室舒张末压 耗氧耗氧。舒张冠脉,促进侧支循环舒张冠脉,促进侧支循环/血流重分布血流重分布冠脉供血冠脉供血供氧供氧 。促进脂代谢转化为糖代谢而促进脂代谢转化为糖代谢而

    36、改善心肌代谢改善心肌代谢。Classification of Antianginal Drugs抗心绞痛药物分类抗心绞痛药物分类1.硝酸酯类:硝酸酯类:硝酸甘油、硝酸异山梨酯硝酸甘油、硝酸异山梨酯2.-受体阻断药:受体阻断药:普萘洛尔普萘洛尔3.Ca通道拮抗剂通道拮抗剂:硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等硝酸甘油硝酸甘油(nitroglycerin)【体内过程体内过程】1.舌下含服:舌下含服:12分钟起效,维持分钟起效,维持2030分钟,口腔黏膜分钟,口腔黏膜吸收吸收生物利用度生物利用度80%,避免,避免“首过效应首过效应”2.剂型:软膏、贴膜剂剂型:软膏、贴膜剂【临

    37、床应用临床应用】各型心绞痛:首选各型心绞痛:首选,舌下含服用舌下含服用 急性心肌梗急性心肌梗 CHF(心功能不全)心功能不全)【药理作用药理作用】1.1.降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量2.2.扩张冠脉血管增加心肌供氧量扩张冠脉血管增加心肌供氧量 小剂量扩静脉,大剂量扩动脉小剂量扩静脉,大剂量扩动脉局局 部部全全 身身血管舒张所致血管舒张所致不良反应不良反应 面、颈皮肤潮红面、颈皮肤潮红BP反射性心悸反射性心悸 诱发心绞痛诱发心绞痛头晕、搏动性头痛头晕、搏动性头痛颅内压颅内压长期大剂量可致高铁血长期大剂量可致高铁血红蛋白血症红蛋白血症眼内压眼内压(?)(?)体位性体位性BP晕厥晕厥注意事项注意事项

    38、:耐受性,可间歇给药,或减小剂量。耐受性,可间歇给药,或减小剂量。受体阻断药受体阻断药1.1.降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量:阻断阻断-R-R心率心率及收缩力及收缩力耗氧耗氧 收缩力收缩力射血时间相对射血时间相对心室容积心室容积 耗氧耗氧(缺点)(缺点)。总耗氧总耗氧 2.2.增加缺血供应:两点,增加缺血供应:两点,P163 P163 请总结。请总结。3.3.改善心肌代谢:改善心肌代谢:脂肪代谢,脂肪代谢,糖代谢,糖代谢,耗氧耗氧4.4.促进氧合血红蛋白解离促进氧合血红蛋白解离组织供氧。组织供氧。抑制血小板聚集抑制血小板聚集【临床应用临床应用】稳定型心绞痛:可用稳定型心绞痛:可用 不稳定型心绞痛

    39、:慎用不稳定型心绞痛:慎用 变异型心绞痛:变异型心绞痛:忌用忌用 钙通道阻滞药(钙通道阻滞药(CCB)1.1.降低心肌耗氧量:降低心肌耗氧量:心肌细胞,阻断心肌细胞,阻断CaCa2+2+内流,内流,心率,心率,收缩力;收缩力;舒张血管,降低外周阻力,舒张血管,降低外周阻力,后负荷后负荷 拮抗交感活性拮抗交感活性2.2.增加缺血区血供:增加缺血区血供:扩张冠脉、扩张冠脉、侧支循环、抑制血小侧支循环、抑制血小板聚集,解除冠脉痉挛板聚集,解除冠脉痉挛冠脉和缺血区血流量;冠脉和缺血区血流量;3.3.保护缺血心肌保护缺血心肌:CaCa2+2+超载;超载;组织组织ATPATP分解,分解,黄黄嘌呤氧化酶激活

    40、和继发性氧自由基产生;嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生;抑制缺血抑制缺血时时cAMPcAMP堆积。堆积。临床应用:临床应用:对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效,也用于稳定型及不对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效,也用于稳定型及不稳定型心绞痛。稳定型心绞痛。联合用药联合用药硝酸酯类和硝酸酯类和受体阻断药合用:受体阻断药合用:协同降低耗氧量,协同降低耗氧量,受体受体阻断药阻断药可取消硝酸甘油可取消硝酸甘油所致反射性心率所致反射性心率,而硝酸甘油可缩小,而硝酸甘油可缩小受体受体阻断药阻断药所致心室容积扩大和外周阻力所致心室容积扩大和外周阻力。二者合用一定要从小剂量开始,否则易致低血压,二者合用一定要从

    41、小剂量开始,否则易致低血压,使心肌供血、供氧下降。使心肌供血、供氧下降。用药护理用药护理知识链结心绞痛分型心绞痛分型心绞痛的分型目前已经有比较统一的看法,并多以世界卫生组织心绞痛的分型目前已经有比较统一的看法,并多以世界卫生组织心绞痛分型为基础,临床上将心绞痛分为三种类型:劳累性心心绞痛分型为基础,临床上将心绞痛分为三种类型:劳累性心绞痛:其特点是常由劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量的因绞痛:其特点是常由劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量的因素所诱发,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解,此类又可分为稳定素所诱发,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解,此类又可分为稳定型心绞痛、初发型心绞痛及恶化型心绞痛;自

    42、发性心绞痛:常型心绞痛、初发型心绞痛及恶化型心绞痛;自发性心绞痛:常无明显诱因,多发生于安静状态,发作时症状较重、持续时间长,无明显诱因,多发生于安静状态,发作时症状较重、持续时间长,且不易被硝酸甘油所缓解,包括:卧位型(休息或熟睡时发生)、且不易被硝酸甘油所缓解,包括:卧位型(休息或熟睡时发生)、变异型(为冠脉痉挛所致)、中间综合症和梗死后心绞痛;混变异型(为冠脉痉挛所致)、中间综合症和梗死后心绞痛;混合型心绞痛:即劳力性心绞痛与自发性心绞痛合并存在。患者既合型心绞痛:即劳力性心绞痛与自发性心绞痛合并存在。患者既可在心肌耗氧量增加时发生心绞痛,亦可在心肌耗氧量无明显增可在心肌耗氧量增加时发生

    43、心绞痛,亦可在心肌耗氧量无明显增加时发生心绞痛。临床上常将初发型、恶化型及自发性心绞痛称加时发生心绞痛。临床上常将初发型、恶化型及自发性心绞痛称为不稳定型心绞痛。为不稳定型心绞痛。用药护理用药护理小小 结结硝酸酯类受体阻断药抗心绞痛药钙通道阻断药硝酸甘油普萘洛尔硝苯地平硝酸异山梨酯维拉帕米美托洛尔用药护理1.硝酸甘油与普萘洛尔联合治疗心绞痛有何临床意义?硝酸甘油与普萘洛尔联合治疗心绞痛有何临床意义?2.硝酸甘油应如何进行用药护理?硝酸甘油应如何进行用药护理?思考与练习思考与练习 第五节第五节 抗动脉粥样硬化药抗动脉粥样硬化药logo学习目标学习目标 熟悉他汀类、贝特类药物调血脂的作用特点、临床

    44、应用及主要不良反应。了解其他调血脂药的特点。学会药物的疗效观察与不良反应监测,能够熟练进行用药护理,正确指导患者合理、安全用药。胆固醇酯(CE)甘油三酯(TG)为核心,外包胆固醇(Ch)和磷脂(PL)构成球形颗粒再与载脂蛋白(apo)结合,形成脂蛋白 于血浆进行转运与代谢。脂蛋白可分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、LDL、HDL等。:血浆中VLDL、LDL及apo B浓度升高高脂血症简单分为四类动脉硬化影响因素动脉粥样硬化的动脉粥样硬化的治疗治疗方式方式 饮食结构调节 生活方式调整 药物 降低LDL、VLDL、TC(总胆固醇)、TG、apo B/升高HDL、apo A一、甲基戊

    45、二酸单酰辅酶一、甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂还原酶抑制剂 美伐他汀、乐伐他汀、美伐他汀的羟基化、甲基化衍生物普伐他汀、塞伐他汀 药理作用 能明显降低血浆TC和LDL-c.作用最强。作用机制 HMG-CoA还原酶为肝内Ch合成的限速酶。竞争抑制HMG-CoA还原酶的活性,减低血中胆固醇及LDL,减少VLDL的合成 临床应用 对原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、型高脂蛋白血症,以及糖尿病性、肾性高脂血症均为首选药物。不良反应 约10%患者有轻度胃肠症状、头痛或皮疹。少数患者有血清转氨酶、碱性磷酸酶、肌磷酸激酶升高和肌肉触痛。超大剂量乐伐他汀可引起狗白内障,临床应用尚未发现,但应注意

    46、。一、甲基戊二酸单酰辅酶一、甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂还原酶抑制剂二、胆汁酸结合树脂类药二、胆汁酸结合树脂类药 考来烯胺(cholestyramine,消胆胺)考来替泊(降胆宁,colestipol)脂 临床应用 用于a型高脂血症,47天生效,2周内达最大效应,使血浆LDL、Ch浓度明显降低 不良反应 恶心、腹胀、便秘等。长期应用,可引起脂溶性维生素缺乏。考来烯胺因以氯化物形式应用,可引起高氯性酸血症。也可妨碍噻嗪类、香豆素类、洋地黄类药物吸收,它们应在本类药用前1小时或用后4小时服用。二二、胆汁酸胆汁酸结合树脂类药结合树脂类药三、三、氯贝特(氯贝丁酯,clofibrate)又名安妥明(

    47、atromid-s)是最早应用的苯氧酸(fibric acid)衍化物,降脂作用明显,但不良反应多而严重。新的苯氧酸类药效强毒性低,有吉非贝齐(gemfibrozil),苯扎贝特(bezafibrate)、非诺贝特(fenofibrate)、环丙贝特(ciprofibrate)等。药理作用与机制 降低TG、VLDL、IDL:与增加脂蛋白脂酶活性,促进TG和减少VLDL在肝脏中合成与分泌代谢有关 HDL升高:VLDL中的TG与HDL中的CE有相互交换作用。VLDL减少,使交换减弱,CE留于HDL中使HDL升高三、三、抗血小板聚集、抗凝血和降低血浆粘度,增加纤溶酶活性等 临床应用 本类药物以降TG

    48、、VLDL及IDL为主,所以临床应用于b、型高血脂症。尤其对家族性型高血脂症效果更好。也可用于消退黄色瘤。对HDL-c下降的轻度高胆固醇血症也有较好疗效。三、三、不良反应 苯氧酸类药物不良反应较轻。有轻度腹痛、腹泻、恶心等胃肠道反应。偶有皮疹、脱发、视物模糊、血象异常等。三、三、四、其它四、其它(一)烟酸类:(一)烟酸类:B族维生素,药理剂量具有调血脂作用。药理作用:药理作用:大剂量烟酸能迅速降低血浆VLDL和TG浓度,而HDL-C浓度增高,还具有抑制血小板聚集和扩张血管作用,为广谱调血脂药,对、型高脂血症均有效,其中对b、型者最佳。与他汀类或贝特类合用,可提高疗效。四、其它四、其它不良反应:

    49、不良反应:治疗初期常见皮肤潮红、瘙痒、头痛等。胃肠道症状:恶心、呕吐、腹泻等,可诱发溃疡。大剂量可引起血糖升高、尿酸增加、肝功能异常。四、其它四、其它(二)阿西莫司(二)阿西莫司 烟酸的衍生物,作用同烟酸,作用强而持久 可抑制TG VLDL LDL的合成,使血浆TG明显降低,HDL升高。不良反应:少 临床应用:同烟酸用药护理用药护理小小 结结其他调血脂药他汀类胆汁酸结合树脂苯氧酸类调血脂药非诺贝特吉非贝齐考来烯胺烟酸辛伐他汀氟伐他汀考来替泊苯扎贝特阿西莫司普伐他汀洛伐他汀用药护理1.以胆固醇升高为主的高脂血症,应选用哪类药物治疗?应如以胆固醇升高为主的高脂血症,应选用哪类药物治疗?应如何进行用药护理?何进行用药护理?2.他汀类、贝特类药物调血脂的作用有哪些特点?他汀类、贝特类药物调血脂的作用有哪些特点?思考与练习思考与练习 用药护理

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