用药护理-6章作用于心血管系统药课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《用药护理-6章作用于心血管系统药课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 用药 护理 作用 心血管 系统 课件
- 资源描述:
-
1、1第六章第六章 作用于心血管系统药作用于心血管系统药用药护理logo第一节第一节 抗高血压药抗高血压药logo 常用抗高血压药常用抗高血压药学习目标:学习目标:1.熟悉常用抗高血压药的分类及代表药物。2.掌握常用抗高血压药的作用、临床应用及不良反应。熟悉其他抗高血压药的作用特点、临床应用及主要不良反应。3.学会观察抗高血压药的疗效及不良反应,具有综合分析、判断、并采取相应护理措施的能力,并能指导患者合理用药。3一、一、利尿药利尿药 氢氯噻嗪(氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide)特点:特点:作用较弱,平均降压作用较弱,平均降压10%多数病人在用药后多数病人在用药后24周内见效周内见
2、效可用于各型高血压(基础降压药)可用于各型高血压(基础降压药)轻症轻症单用,中、重症单用,中、重症合用合用能使老年高血压患者并发卒中、左心衰竭的发病率能使老年高血压患者并发卒中、左心衰竭的发病率与死亡率与死亡率小剂量(小剂量(12.5mg/天)使用,不良反应轻天)使用,不良反应轻4机制初期:排初期:排Na+、利尿、利尿血容量血容量BP长期:长期:1.排排Na+动脉壁细胞内动脉壁细胞内Na+Na+-Ca2+交换交换胞胞内内Ca2+2.血管平滑肌对血管收缩剂(如血管平滑肌对血管收缩剂(如NA)的反应性)的反应性3.诱导动脉壁产生扩张血管物质(如激肽、前列腺素)诱导动脉壁产生扩张血管物质(如激肽、前
3、列腺素)5缺点1血血K+、Na+、Mg2+2血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白3血尿酸血尿酸4血肾素血肾素5糖耐量糖耐量6二、钙通道阻滞剂硝苯地平可口服、舌下含服,起效快,持效可口服、舌下含服,起效快,持效6-8h降压同时不降低重要器官血流量降压同时不降低重要器官血流量可逆转高血压患者心肌肥厚,对缺血心肌有保护作用可逆转高血压患者心肌肥厚,对缺血心肌有保护作用不引起脂质代谢与葡萄糖耐量改变不引起脂质代谢与葡萄糖耐量改变舒张血管,反射性引起心力舒张血管,反射性引起心力、心率、心率、肾素、肾素(加用(加用受受体阻断药)体阻断药)7适应症适应症轻、中、重度高血压轻、
4、中、重度高血压血压波动大:降压急剧,持续时间短,对重要脏器影响大血压波动大:降压急剧,持续时间短,对重要脏器影响大建议使用其缓释剂或控释剂建议使用其缓释剂或控释剂不良反应不良反应血管舒张头痛、头晕、脸部潮红血管舒张头痛、头晕、脸部潮红心悸,踝部水肿心悸,踝部水肿8三、肾上腺素受体阻断药受体阻断药代表药物:普萘洛尔(代表药物:普萘洛尔(Propranolol)抗高血压作用特点:抗高血压作用特点:1降压作用缓慢降压作用缓慢2不引起体位性低血压不引起体位性低血压3.肾素分泌肾素分泌4.不易产生耐受性不易产生耐受性9降压机制阻断阻断受体所引起:受体所引起:1抑制心收缩力和减慢心率,抑制心收缩力和减慢心
5、率,心输出量,心输出量,BP2抑制肾素分泌抑制肾素分泌3外周交感神经活性:阻断突触前膜的外周交感神经活性:阻断突触前膜的2受体受体抑制抑制NA释放的正反馈释放的正反馈NA释放释放4中枢降压作用中枢降压作用10临床用途用于轻、中度高血压用于轻、中度高血压高肾素型高血压高肾素型高血压心排出量偏高型高血压心排出量偏高型高血压伴心动过速、心绞痛、心律失常、脑血管病的高伴心动过速、心绞痛、心律失常、脑血管病的高血压较好血压较好11禁忌症:禁忌症:1.心衰心衰 2.窦性心动过缓窦性心动过缓 3房室传导阻滞房室传导阻滞 4.支气管哮喘支气管哮喘注意:注意:能延长胰岛素降血糖的持续时间能延长胰岛素降血糖的持续
6、时间长期应用可长期应用可血甘油三酯血甘油三酯小剂量开始用药,每天不超过小剂量开始用药,每天不超过300mg;不能骤然停药,应首先逐渐减量不能骤然停药,应首先逐渐减量12不良反应不良反应:血糖降低、血脂升高等血糖降低、血脂升高等四、肾素四、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAASRAAS)抑制药)抑制药(一)血管紧张素(一)血管紧张素转化酶抑制剂转化酶抑制剂(ACEI)药物药物 卡托普利(卡托普利(Captopril)依那普利(依那普利(Enalapril)雷米普利(雷米普利(Ramipril)赖诺普利(赖诺普利(Lysinopril)培哚普利(培哚普利(Perindopril
7、)13ACEIACEI的作用特点:的作用特点:抑制抑制ACE,减少,减少Ag的生成,减弱的生成,减弱Ag所引发的一系列作用;所引发的一系列作用;抑制局部抑制局部RAAS,局部,局部Ag生成减少,生成减少,NA释放减少,扩张血释放减少,扩张血管,改善心脏功能和降压;管,改善心脏功能和降压;减少缓激肽的降解,促进减少缓激肽的降解,促进NO和和PGI2的生成,产生扩血管作的生成,产生扩血管作用。用。14适应症(1)各型高血压,尤其是肾性高血压;)各型高血压,尤其是肾性高血压;(2)难治性心衰)难治性心衰降压特点(1)降压时不伴有心率)降压时不伴有心率(2)可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细胞增
8、生肥大)可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细胞增生肥大(3)不易引起脂质代谢障碍)不易引起脂质代谢障碍(4)可降低糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤)可降低糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤(5)能提高高血压病人生活质量,降低死亡率)能提高高血压病人生活质量,降低死亡率15 不良反应不良反应1.低血压(低血压(2%)2.刺激性干咳(刺激性干咳(15%)3.高血高血K+、血管神经性水肿、血管神经性水肿4.皮疹、味觉皮疹、味觉、嗅觉缺损、脱发,应补、嗅觉缺损、脱发,应补Zn2+16(二)血管紧张素(二)血管紧张素(AA)受体拮抗剂)受体拮抗剂17氯沙坦氯沙坦(losartan)
9、1.为非肽素衍生物,其代谢产物为非肽素衍生物,其代谢产物Exp3174可与可与AT受体结合,受体结合,作用有高度选择性和特异性;作用有高度选择性和特异性;2.口服吸收迅速,生物利用度为口服吸收迅速,生物利用度为33%,半衰期为,半衰期为2小时,小时,而而Exp3174半衰期为半衰期为6-9小时;小时;3.主要在肝脏代谢,大部分随胆汁排泄,部分随尿排出主要在肝脏代谢,大部分随胆汁排泄,部分随尿排出;4.可明显降低高血压患者的收缩压和舒张压,对重度可明显降低高血压患者的收缩压和舒张压,对重度高血压需要加用利尿药和其它降压药。高血压需要加用利尿药和其它降压药。5.剂量和用法:开始和维持量剂量和用法:
10、开始和维持量50mg/d,效果不明显可,效果不明显可增加到增加到100 mg/d。肝功能有损者,剂量减半。肝功能有损者,剂量减半。6.可与可与氢氯噻嗪氢氯噻嗪12.5mg合用合用18 返回返回直接扩张血管药硝普钠(Sodium Nitroprusside)机制机制舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌外周阻力外周阻力BP特点特点反射性兴奋交感反射性兴奋交感N,部分抵消其部分抵消其BP,心肌耗心肌耗O2肾素肾素常与常与受体阻断药及利尿药合用受体阻断药及利尿药合用19特点:起效快,作用强、维持时间短起效快,作用强、维持时间短 适应症:适应症:高血压危象、高血压脑病高血压危象、高血压脑病严重高血压合并心肌梗塞
11、或左心衰竭严重高血压合并心肌梗塞或左心衰竭难治性心衰难治性心衰 不良反应不良反应BP头痛、心悸、出汗、呕吐头痛、心悸、出汗、呕吐滴注过快可导致过度降压,滴注过快可导致过度降压,可致氰化物中毒,药液应新鲜配置并避光使用可致氰化物中毒,药液应新鲜配置并避光使用20高血压并发其他病症时的选药高血压并发其他病症时的选药21注注:+适宜适宜;+/-一般不用一般不用;-禁忌禁忌;隐匿性肾血管病慎用隐匿性肾血管病慎用用药护理用药护理知识链结肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(RAAS)具有广泛生理作用,)具有广泛生理作用,在血压调节及
12、高血压病因学方面具有重要影响。肾素可将血管紧在血压调节及高血压病因学方面具有重要影响。肾素可将血管紧张素原转变为血管紧张素张素原转变为血管紧张素,后者又在血管紧张素转化酶(,后者又在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下转化为血管紧张素的作用下转化为血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素可作用于相应受体,可作用于相应受体,使血管收缩;同时,醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,血压升高。使血管收缩;同时,醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,血压升高。ACE尚有促进缓激肽降解的作用。此外,机体除存在整体尚有促进缓激肽降解的作用。此外,机体除存在整体RAAS外,局部组织中也存在外,局部组织中也存在RAAS。脑组织和心血
13、管系统中局部产生。脑组织和心血管系统中局部产生的血管紧张素的血管紧张素(AT)除能增加血管的收缩性、促进去甲肾)除能增加血管的收缩性、促进去甲肾上腺素的释放外,还能引起心室重构(心肌肥厚)和血管重构上腺素的释放外,还能引起心室重构(心肌肥厚)和血管重构(血管壁增厚),参与高血压、缺血性心脏病及慢性心功能不全(血管壁增厚),参与高血压、缺血性心脏病及慢性心功能不全等心血管疾病的病理生理过程,加重病情发展。等心血管疾病的病理生理过程,加重病情发展。用药护理用药护理小小 结结用药护理1.说出高血压出现下列并发症或伴发疾病时的选用药物:说出高血压出现下列并发症或伴发疾病时的选用药物:高血压合并心衰;高
14、血压合并心衰;高血压合并消化性溃疡者;高血压合并消化性溃疡者;高血压合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺病者;高血压合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺病者;高血压合并精神抑郁者。高血压合并精神抑郁者。2.护士应如何向高血压患者进行宣教?护士应如何向高血压患者进行宣教?思考与练习思考与练习 25第二节第二节 抗心律失常药抗心律失常药logo学习目标学习目标 掌握常用抗心律失常药的作用、临床应用及不良反应。熟悉抗心律失常药的基本作用和抗心律失常药分类及其代表药物 学会观察抗心律失常药的疗效及常见不良反应,具有采取相应护理措施的能力。正常心率:60-100bmp。正常P波时间:0.12s。正常QRS时间:0.06
15、-0.10s,0.12s。临床上不测量T波时间,测量长短都无特殊临床意义。156ms稍微窄些,但不属异常。正常PR间期:0.12-0.20s。正常QT间期:0.32-0.44s。定义分类 缓慢型:窦性心动过缓:房室传导阻滞:用阿托品或异丙肾上腺快速型:本节重点讨论的内容0相:自律性细胞(窦房结):Ca2+内流引起。非自律性细胞(心室肌):Na+内流引起。3相:k+外流.K+外流,电位下降,最后完成复极化过程,如抑制该时相k+外流,则可延长动作电位时程和有效不应期,相反则缩短动作电位时程和有效不应期。一、正常心肌电生理一、正常心肌电生理4相:非自律性心肌细胞(如心室、心房肌)4相是维持静息电位.
16、自律性细胞(如窦房结,浦氏纤维)达到最大舒张电位(静息电位)后,便自动除极化(称为舒张期自动除极化)即负值逐渐减少,曲线上升,形成一个坡度,当升至阈电位时,即触发一个新的动作电位.a.慢反应细胞(窦房结):Ca2+内流K+外流.b.快反应细胞(浦氏纤维):Na+内流K+外流.如能抑制Na+内流或Ca2+内流可降低自律性。二、心律失常发生的电生理学机制二、心律失常发生的电生理学机制(一一)冲动形成障碍冲动形成障碍 1.自律性增高 2.后除极与触发活动(二二)冲动传导障碍冲动传导障碍 1.单纯性传导障碍 2.折返激动三、三、抗心律失常药的作用及分类抗心律失常药的作用及分类(一)、抗心律失常药的作用
17、机制1.降低自律性减慢4相自动除极化速率而降低自律性对快反应细胞:促进度4相K+外流或抑制Na+内流对慢反应细胞:抑制4相Ca2+内流.2.减少后除极与触发活动3.消除折返冲动(1)改善传导,取消单向传导阻滞;(2)减慢传导,使单向传导阻滞变为双向 传导阻滞(3)绝对或相对地延长有效不应期:(二)抗心律失常药物的分类 类:钠通道阻滞药1.a类:适度阻滞钠通道,奎尼丁等 2.b类:轻度阻滞钠通道,利多卡因药。3.c类:明显阻滞钠通道,氟卡尼等药。II类:肾上腺素受体阻断药 因阻断1受体而有效,普萘洛尔等。III类:选择地延长复极过程的药延长ADP及ERP,胺碘酮等。IV类:钙拮抗药阻滞钙通道而抑
18、制Ca2+内流,维拉帕米等四、常用的抗心律失常药 I类药:钠通道阻滞药(一)IA类药物奎尼丁(Quinidine)药理作用抑制Na+内流大于抑制K+外流1.降低自律性:抑制4相Na+内流,降低浦 氏纤维.心房肌和心室肌自律性.2.减慢传导:抑制0相Na+内流.3.绝对延长ERP:抑制3相K+外流.延长复极化过程.4.对植物神经的影响:阻断受体,血管舒张,血压降低;抑制心肌收缩力;抗胆碱作用,延长心房不应期.应用 临床上用于各种心律失常如心房 颤动,心房扑动及室上性心动过速等.不良反应1.金鸡钠反应:耳鸣,听力减退等.2.奎尼丁晕厥或猝死:意识丧失.抽搐、呼吸抑制、室颤.普鲁卡因胺(Procai
19、namide)作用与奎尼丁相似而减弱.临床主要用于室性心律失常,也可用于室上性心律失常.静注给药适用抢救危急病人.不良反应较奎尼丁少.IB类药物利多卡因(Lidocaine)作用 促进K+外流和抑制Na+内流.1.降低自律性:选择性作用于浦氏纤维,促进4相K+外流和抑制Na+内流.2.相对延长ERP:促进3相K+外流,缩短浦 氏纤维的APD和ERP,ERP相对延长.3.影响传导:(1)高浓度则抑制传导,使单向传导阻滞转为双向传导阻滞,消除折返激动.(2)对因受损而部分除极的心肌组织,可消除单向传导阻滞和折返激动.应用 1.室性心律失常,对室性早搏疗效好.2.强心甙中毒引起的室性心律失常.3.急
20、性心肌梗塞引起的室性心律 失常为首选药.不良反应 静注速度过快或大剂量可降低血 压、抑制房室传导和抑制呼吸。苯妥英纳(1)作用:与利多卡因相似,主要作用浦氏纤维.(2)应用:主要用于室性心律失常,对强心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常(室上性心动过速、房扑、房颤)均有效.(3)不良反应:静注大剂量可引起低血压、心动过缓及房室传导阻滞.IC类药物 氟卡尼II类药:受体阻断药 普萘洛尔 (1)作用:通过阻断心肌1受体,降低自律性,抑制房室传导,有效不应期延长.(2)应用:临床主要用于室上性快速型心律失常如窦性心动过速(首选药),强心甙中毒所致的房性或室性早搏.(3)禁忌症:支气管哮喘、心动过
21、缓、心功能不全、重度房室传导阻滞者III类药:延长动作电位药胺碘酮(1)主要延长心肌细胞APD和ERP,减慢传导.(2)临床上应用于室上性和室性心律失常,对房扑、房颤和阵发性室上性心动过速疗效好.IV类:钙拮抗药维拉帕米作用1.延长ERP:抑制2相Ca+内流2.降低自律性:抑制慢反应细胞(窦 房结、房室交界区)4相Ca+内流3.减慢窦房结和房室结传导速度应用主要用于室上性心律失常,为治疗阵发性室上性心动过速的首选药。不良反应因能选择性抑制窦房结、房室结自律性和抑制房室传导,故应避与受体阻断药使用。心力衰竭,II、III 度房室传导阻滞,心源性休克者禁用。五、快速型心律失常的药物选用1.窦性心动
22、过速:受体阻断药(普萘洛尔)、维拉帕米2.房性早搏:普萘洛尔、维拉帕米。3.阵发性室上心动过速:维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁。4.心房扑动和颤动:转律:奎尼丁(宜先给强心甙)或加普萘洛尔。控制心室频率:强心甙或加维拉 帕米或普萘洛尔。5.室性早搏:普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮,急性心肌梗塞时宜用利多卡因,强心甙中毒用苯妥英钠。6.阵发性室性心动过速、心室纤颤:利多卡因、普鲁卡因胺。用药护理用药护理知识链结抗心律失常药物的致心律失常作用 现有抗心律失常药物均有不同程度的致心律失常作用,如使原有心律失常加重或恶化,或引起新的心律失常。其中,最常见的为室性心动过速,最为严重的是尖端扭转型室性心动过速,也
23、是造成停药和撤药的主要原因。小小 结结类 钠通道阻断药类 受体阻断药类 延长动作电位时程药抗心律失常药类 钙通道阻断药C类:普罗帕酮B类:利多卡因、苯妥英钠普萘洛尔胺碘酮维拉帕米A类:奎尼丁、普鲁卡因胺地尔硫卓美托洛尔用药护理1.抗心律失常药如何发挥抗心律失常作用?为什么也可导致心律失常?2.频发性室早应选用何药治疗?如何进行用药护理?思考与练习思考与练习 第三节 抗慢性心功能不全药logo学习目标学习目标 掌握强心苷类药物的作用、临床应用及不良反应。熟悉血管扩张药和血管紧张素转换酶抑制药的作用、临床应用和不良反应。了解受体阻断药和非苷类正性肌力药的作用和临床应用。学会观察药物的疗效与不良反应
24、,并能够熟练进行用药护理,能够正确指导患者合理、安全用药。慢性或充血性心力衰竭慢性或充血性心力衰竭(chronic or congestive heart failure,CHF)多种心脏病的终末阶段,指在有适当静脉回流下,多种心脏病的终末阶段,指在有适当静脉回流下,心排出量绝对心排出量绝对/相对减少,不能满足机体组织所需的相对减少,不能满足机体组织所需的一种病理状态,又称超负荷心肌病。其一种病理状态,又称超负荷心肌病。其5年存活率仅年存活率仅50%。心脏的构造心脏的构造肺肺循循环环与与体体循循环环CHFCHF的药物治疗目标的药物治疗目标 传统目标:仅限于缓解症状,改善血流动力学变化传统目标:
展开阅读全文