霍乱医学知识讲座课件.ppt

1、霍乱医学知识讲座霍乱医学知识讲座【掌握】1、掌握典型霍乱的临床表现、诊断方法和确诊依据。2、掌握霍乱的治疗原则和补液疗法。【熟悉】1、熟悉流行病学特点及预防办法。2、熟悉发病机理和病理生理。【了解】1、了解霍乱流行的历史和现状。2、了解霍乱弧菌O1群两种生物型和非O1群新的血清型O139的病原学特点。推荐电影面纱 主要演员：娜奥米.沃茨 爱德华.诺顿 里夫.施雷伯 托比.琼斯 黄秋生 夏雨 导演：约翰.卡兰 类型：爱情（描述20年代霍乱时期的爱情故事）年代：2006 年10月1日 地区：美国 霍乱流行现状2015-02-11 羊城晚报 肯尼亚出现疑似霍乱疫情肯尼亚西部的米戈里郡发生疑似霍乱疫情

2、，目前已造成7人死亡，另有80人入院治疗2014-09-11 加纳时报 加纳霍乱疫情持续恶化，染病人数达12622人，死亡110人。目前疫情已沿海岸线扩散至7个省。海地霍乱疫情致海地霍乱疫情致5899人死亡人死亡 并迅速向周并迅速向周边国家蔓延边国家蔓延 2011年07月23日 12:24:44来源：新华网 新华网圣多明各月日电（记者刘国强）太子港消息：海地公共卫生部日发表公告说，自去年月该国暴发霍乱以来，疫情日趋严重。截至本月日，海地的霍乱疑似病例已超过万例，名确诊患者死于该病。世界卫生组织：索马里霍乱疫情迅速蔓延世界卫生组织：索马里霍乱疫情迅速蔓延2011年08月13日 10:44来源：中

3、国新闻网 世界卫生组织8月12日确认，霍乱已经开始在逃至首都摩加迪沙的索马里流离失所者中流行。今年，索马里已发现了4000多例严重水泻病例。仅6、7月份，摩加迪沙就有1600多例水泻病报告，11人死亡，其中包括4名儿童。0 0100000100000200000200000300000300000400000400000500000500000600000600000700000700000606065657070757580808585909095950000病例数病例数1961196120002000年全球报告霍乱病例数年全球报告霍乱病例数广东省近年霍乱发病情况2007年疫情概况 报告 2

4、8例（未含1例外籍）和1例带菌，无死亡 实验室确诊27例和临床诊断1例 本地感染27例和输入性病例1例（深圳报告本地户籍泰国输入）暴发1起（茂名，宴会聚餐，共10例病人，菌型为稻叶型）数据来源大疫情首例6月8日发病 末例10月5日发病概述（概述（Outline）霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,甲类传染病甲类传染病发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型病例临床表现：起病急骤典型病例临床表现：起病急骤，剧烈腹泻、呕，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者导致吐以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者导致循环衰竭和急性肾衰竭循环

5、衰竭和急性肾衰竭轻重不一，轻症多见轻重不一，轻症多见 患者，男，20岁，发病前一日晚饭进食不新鲜的鱼，发病当日中午始有频繁腹泻，15次/天，为水样便，继之呕吐，胃纳差，无腹痛，亦不发热，有口渴、尿少，腓肠肌疼痛。体检：T：36，Bp 80/50mmHg，P120次/分，脱水貌，精神萎靡，皮肤弹性差、干燥，心、肺、腹部检查未见异常，四肢微凉，大便镜检WBC 0-2/HP，血常规：RBC 5.91012/L，WBC 11.8109/L，N 60%，PLt 19610 9/L。病原学病原学(Etiology)病原体：霍乱弧菌（病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae）形态形态革兰染色阴性（革

6、兰染色阴性（G)，弧形或逗点状，弧形或逗点状，有一根菌体有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼倍长的鞭毛，运动活泼在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列培养培养 普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌 碱性肉汤或蛋白胨水中生长繁殖更快碱性肉汤或蛋白胨水中生长繁殖更快抗原结构抗原结构 耐热性的菌体抗原耐热性的菌体抗原(O)不耐热的鞭毛抗原不耐热的鞭毛抗原(H)毒素毒素 型毒素型毒素-内毒素内毒素 型毒素型毒素-外毒素：外毒素：霍乱肠毒素霍乱肠毒素 型毒素型毒素抵抗力抵抗力 对干燥、热、酸

7、和一般消毒剂均敏感；对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感；在自然环境中存活时间较长在自然环境中存活时间较长 O139型霍乱弧菌在水中存活时间较型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧霍乱弧菌更长。菌更长。分类分类O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌两个生物型：两个生物型：古典生物型（古典生物型（classical biotype）埃尔托生物型埃尔托生物型(ELTor biotype)根据根据O抗原的不同分成三个血清型：小川抗原的不同分成三个血清型：小川型、稻叶型、彦岛型型、稻叶型、彦岛型不典型不典型 O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌非非 O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌(O139)流行病学流行

8、病学(Epidemiology)传染源：传染源：病人和带菌者为主要传染源病人和带菌者为主要传染源 轻型及带菌者为更重要的传染源。轻型及带菌者为更重要的传染源。病人在病期中可连续排菌病人在病期中可连续排菌514d，中、重，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源型病人排菌量大，是重要的传染源传播途径传播途径胃肠道传染病胃肠道传染病粪粪-口途径传播口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发经水传播是最主要途径，常引起爆发流行流行日常生活接触和苍蝇传播日常生活接触和苍蝇传播易感人群易感人群人群普遍易感。人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。隐性感染多，而显性感染较少。病后可产生一定免疫力，病后可产生

9、一定免疫力，维持时间短，维持时间短，可再次感染可再次感染流行特征流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高峰期季节性：夏秋季为流行季节，高峰期710月月地区性：沿江沿海地区发病较多地区性：沿江沿海地区发病较多发病机制发病机制(Pathogenesis)霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素毒素发病机制 霍乱弧菌霍乱弧菌 小肠小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛（毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产

10、生霍乱毒素大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)细胞内细胞内cAMP浓度持续升高浓度持续升高 杯状细胞杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒粘液微粒 引起严重水样腹泻引起严重水样腹泻 米泔状大便米泔状大便病理生理病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表：倍。见下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钠

11、钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分135 1510045正常血浆含量正常血浆含量136 1483.8 5.098 10624 32病理解剖病理解剖严重脱水，脏器实质性损害不严重：严重脱水，脏器实质性损害不严重：皮肤苍白，干瘪，心、肝、脾等脏皮肤苍白，干瘪，心、肝、脾等脏器因脱水而缩小等。器因脱水而缩小等。临床表现临床表现(Clinic situation)潜伏期潜伏期：l3d (数小时数小时5d)大多急起，少数有前驱症状大多急起，少数有前驱症状 古典生物型与古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重症状较重 埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。

12、埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。泻吐期（泻吐期（数小时或数小时或1-2天）天）腹泻腹泻:无发热、无腹痛，不伴里急后重无发热、无腹痛，不伴里急后重 黄色水样、米泔样水便或洗肉水黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭样血便，无粪臭 大便量多次频，可达数十次大便量多次频，可达数十次 呕吐：呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心 呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样 O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症脱水期（持续数小时至脱水期（持续数小时至2-3天）天）1、

13、脱水：轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水1000ml 中度：皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml 重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹眼窝深陷，两颊深凹舟状腹舟状腹“洗衣工手洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性脱水期 2、肌肉痉挛：、肌肉痉挛：低钠低钠引起腓肠肌和腹直引起腓肠肌和腹直肌痉挛肌痉挛 3、低血钾：肌张力减低，腱反射消失，、低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常鼓肠，心律失常 4、尿毒症、代谢性酸中毒：呼吸增快，、尿毒症、代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍意识障碍 5、循环衰竭：低

14、血容量性休克、循环衰竭：低血容量性休克循环衰竭循环衰竭血压下降血压下降 意识障碍意识障碍恢复期或反应期 症状逐渐消失 反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般持续1-3天后自行消退干性霍乱干性霍乱 F 少见少见F 急性起病急性起病F 无腹泻和呕吐无腹泻和呕吐F 迅速出现中毒性休克而死亡迅速出现中毒性休克而死亡F 通过尸检证实通过尸检证实实验室检查 一般检查一般检查：血常规：血常规：血液浓缩。WBC103010 9/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；血生化检查：血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降 尿常规：尿常规：蛋白、RBC、管型；血清学检查：血清学检查：抗菌

15、抗体和抗毒抗体检查 病原学检查：便常规：便常规：粘液、少量红、白细胞 涂片染色：涂片染色：鱼群样排列，G性弧菌 动力试验和制动试动力试验和制动试验：验：粪便悬滴检查 细菌培养：细菌培养：确诊依据并发症(Complication)急性肾功能衰竭：急性肺水肿：扩容时注意纠酸诊断（Diagnoses）符合下列两项中一项者可符合下列两项中一项者可确定诊断确定诊断：凡有腹泻、呕吐等症状，粪、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1和（或）O139群霍乱弧菌 在疫源检索中，粪便培养检出O1和（或）O139群霍乱弧菌前后各5d内有腹泻症状者 符合两项之一者，符合两项之一者，临床诊断病例临床诊断病例：有轻、中、重型或

16、干性霍乱的临床表现，并在其日常生活用品或家居环境中检出O1和（或）O139群霍乱弧菌 流行期间，有暴露，具备轻、中、重型或干性霍乱的临床表现者。鉴别诊断 细菌性食物中毒 大肠杆菌性肠炎 病毒性胃肠炎 急性细菌性痢疾预后 临床类型、治疗及时合理与预后密切相关 老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差治疗(Treatment)治疗原则：治疗原则：严格隔离 及时补液 辅以抗菌药物和抑制肠粘膜分泌药 对症治疗严格隔离 按甲类传染病严格隔离 及时上报疫情 确诊患者和疑似病例分别隔离 病人排泄物彻底消毒 症状消失，隔日粪便培养一次，连续2次阴性解除隔离 补液疗法：补液疗法：1 1、口服补液：、口服补液：肠道对

17、葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收 2、静脉补液，原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾 补液种类：541液（最适合），2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等 输液量输液量：根据失水程度。头：根据失水程度。头24h用量：用量：成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg）轻型3 0004 0001201506080中型4 0008 00015020080100重型8 00012 000200250100120 抗菌治疗：1、作用：缩短病程、减少腹泻次数，迅速从粪便中清除病原菌；不能替代补液措施，仅作为

18、辅助治疗。2、药物选择：喹诺酮类抗生素等实验室耐药性监测概况实验室耐药性监测概况诺氟沙星、头孢噻肟、头孢曲松、阿米卡星敏感诺氟沙星、头孢噻肟、头孢曲松、阿米卡星敏感复方新诺明、四环素复方新诺明、四环素等不同程度耐药等不同程度耐药对症治疗：肾上腺皮质激素及血管活性药物 急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿 低钾血症：静滴氯化钾 急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗预防(Prevention)1、控制传染源：按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养 隔离治疗病人：症状消失后，隔日便培养连续2次阴性，解除隔离 接触者检疫5d，服药预防。2、切断传播途径：做好“三管（

19、水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好的卫生习惯；3、提高人群免疫力：疫苗已不作为常规应用 口服疫苗主要用于保护地方性流行区的高危人群 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,甲类传染病甲类传染病发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型病例临床表现：起病急骤典型病例临床表现：起病急骤，剧烈腹泻、呕，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者导致吐以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者导致循环衰竭和急性肾功能衰竭循环衰竭和急性肾功能衰竭轻重不一，轻症多见轻重不一，轻症多见思考题1 1、霍乱引起剧烈泻吐、脱水、电解质、霍乱引起剧烈泻吐

20、、脱水、电解质紊乱、循环衰竭及肾功能衰竭等的紊乱、循环衰竭及肾功能衰竭等的发病机理？发病机理？2 2、霍乱的诊断？、霍乱的诊断？3 3、霍乱的治疗原则？、霍乱的治疗原则？患者，男，20岁，发病前一日晚饭进食不新鲜的鱼，发病当日中午始有频繁腹泻，15次/天，为水样便，继之呕吐，胃纳差，无腹痛，亦不发热，有口渴、尿少，腓肠肌疼痛。体检：T：36，Bp 80/50mmHg，P120次/分，脱水貌，精神萎靡，皮肤弹性差、干燥，心、肺、腹部检查未见异常，四肢微凉，大便镜检WBC 0-2/HP，血常规：RBC 5.91012/L，WBC 11.8109/L，N 60%，PLt 19610 9/L。此病例最可能的诊断是什么？属于病程的什么时期？诊断依据是什么？进一步做哪些检查可以明确诊断？治疗本病的关键是？是否需要补液？补液的原则？本病例需要按哪类传染病隔离？解除隔离的标准是什么？谢谢！谢谢！