霍乱医学知识培训培训课件.ppt
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1、霍乱医学知识培训霍乱医学知识培训2霍乱医学知识培训 霍乱(Cholera)是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病 为国际检疫传染病,我国法定管理传染病种的甲类传染病 轻者仅有轻度腹泻;重者剧烈泻吐大量米泔水样物,并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭3霍乱医学知识培训4霍乱医学知识培训 普通培养基中生长良好 在碱性环境中生长繁殖快 增菌培养用碱性(PH8.09.0)蛋白胨水5霍乱医学知识培训 鞭毛(H)抗原 不耐热,无群和型特异性 菌体(O)抗原 耐热,有群和型特异性6霍乱医学知识培训 据O抗原的不同分为200个以上血清群1.O1群霍乱弧菌为霍乱主要致病菌 生物型 古典生物性型、埃尔
2、托生物型 血清型 稻叶型(AC)、小川型(AB)、彦岛型(ABC)目前我国以埃尔托生物型、小川型为主7霍乱医学知识培训2.不典型O1群霍乱弧菌 3.非O1群霍乱弧菌 已从O2编排至O200以上血清型,其中的O139霍乱弧菌具有致病性8霍乱医学知识培训O139群 有荚膜,为特异性抗原层并有增强致病性作用 CT(霍乱肠毒素)与O1群相同 在水体中较O1群有更强的生存能力 与O1群无交叉免疫9霍乱医学知识培训 古典生物型对外环境抵抗力较弱,埃尔托生物型抵抗力较强 对热,干燥,日光,化学消毒剂和酸均很敏感,耐低温,耐碱 湿热55,10分钟;100,12分钟;水中含0.5ppm氯,15分钟可被杀死 在正
3、常胃酸中仅生存4分钟10霍乱医学知识培训 内毒素 是制作菌苗的主要成分 外毒素即霍乱肠毒素主要致病物质,可刺激机体产生中和抗体11霍乱医学知识培训12霍乱医学知识培训 古典生物型疫源地印度恒河三角洲 埃尔托生物型疫源地印尼苏拉威西岛 1817年来全球共发生七次世界性大流行 1992年10月始出现O139霍乱,目前主要在亚州流行13霍乱医学知识培训患者和带菌者 典型患者是重要传染源 轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大14霍乱医学知识培训 粪-口途径传播 经水传播最为重要,易引起局部暴发流行15霍乱医学知识培训 人群普遍易感 感染后是否发病取决于病原菌的数量、机体特异和非特异性免疫力 病后
4、可获一定的免疫力。新疫区成人老疫区儿童发病率高16霍乱医学知识培训 霍乱全年均可发病 我国流行高峰多在710月 流行形式暴发、迁延散发 常先发生于沿海及水网地区,然后借水路、陆路、空中交通传播,引起大流行17霍乱医学知识培训发病机制与病理18霍乱医学知识培训 正常的胃酸对霍乱弧菌有杀灭作用 胃酸低下或弧菌量大时,未被杀死的进入小肠 靠鞭毛运动,粘附于上皮细胞刷状缘的微绒毛上,并在这里大量繁殖和死亡 在繁殖和死亡的过程中产生强烈的外毒素霍乱肠毒素19霍乱医学知识培训 肠毒素由A、B两个亚单位组成 B亚单位与肠粘膜上皮细胞膜受体结合后,A亚单位穿过细胞膜 激活腺苷酸环化酶,使三磷酸腺苷变成环磷酸腺
5、苷cAMP 促使细胞分泌功能增强,大量分泌水及电解质,抑制肠微绒毛对钠离子的吸收并主动分泌氯化物,导致水及电解质大量丧失20霍乱医学知识培训 霍乱的所有临床表现和生化异常都是由于肠毒素引起等渗液体的大量丧失造成的 可引起血液浓缩,低血容量性休克,水电解质紊乱,代谢性酸中毒 由于胆汁分泌减少及肠液分泌量大使严重者出现米泔水样排泄物21霍乱医学知识培训 霍乱弧菌的内毒素具有弧菌O抗原的特异性,与霍乱发病关系不大 霍乱病理改变常甚轻微,多为功能性改变 死亡病人的主要病理改变为严重脱水现象22霍乱医学知识培训临 床 表 现 23霍乱医学知识培训 古典生物型与O139霍乱弧菌引起的症状较重,埃尔托型所致
6、者轻型及无症状者多 受感染的多,出现临床症状的少;轻型病例多,典型病例少 潜伏期13天,短者数小时,长者7天 大多突然起病,少数发病前12天有前驱症状24霍乱医学知识培训一、典型临床分期1.泻吐期2.脱水期3.恢复期治疗及时 治疗不及时,严重并发症脱水、电解质紊乱及周围循环衰竭水电解质大量丢失死亡25霍乱医学知识培训二、临床分型26霍乱医学知识培训中毒型又称干性霍乱(暴发型)甚为罕见,起病急骤,不待出现泻吐症状即可因周围循环衰竭而死亡 27霍乱医学知识培训三、并发症 急性肾衰 最常见的严重并发症和死因 其它 急性肺水肿、低钾血症、孕妇流产等28霍乱医学知识培训实验室检查29霍乱医学知识培训一、
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