霍乱专题医学知识讲座培训课件.ppt

1、霍乱专题医学知识讲座霍乱专题医学知识讲座20042004年年1 1月月2727日一名霍乱患者被送到赞比亚日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗霍乱专题医学知识讲座2要目要目一、学习目标一、学习目标二、概述二、概述三、典型临床表现三、典型临床表现四、四、护理评估护理评估五、护理五、护理诊断及医护合作性问题诊断及医护合作性问题六、护理六、护理目标目标七、护理七、护理措施措施八、护理八、护理评价评价霍乱专题医学知识讲座3学习目标学习目标学习本节后学生应会做什么？霍乱专题医学知识讲座4 1.叙述霍乱的流行病学特点 2.详述霍乱患者护理评估

2、的主要内容 3.写出霍乱患者的主要护理诊断 4.制定出霍乱患者的主要护理措施 5.说出霍乱的预防和健康教育要点霍乱专题医学知识讲座5概述概述霍乱是霍乱弧菌引起的一种烈性肠道传染病。在夏秋节多发。病后免疫力短暂，再感染者仍有可能。霍乱专题医学知识讲座6霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；前六次大流行与古典生物型有关；始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。霍乱专题医学知识讲座71961196120002000年全球报告霍乱病例数年全球报告霍乱病例数霍乱专题医学知识讲座8霍乱专题医学知识讲座

3、9霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱专题医学知识讲座10霍乱弧菌霍乱专题医学知识讲座11霍乱弧菌霍乱弧菌革兰染色革兰染色鞭毛染色鞭毛染色霍乱专题医学知识讲座12霍乱专题医学知识讲座13中国流行情况中国流行情况1820年霍乱传入我国我国自19241948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常达30以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降并持续开展大力防治，有力地控制了本病。霍乱专题医学知识讲座14传染源传染源病人和带菌者为主要传染源轻型及带菌者为更重要的传染源。病人在病期中可连续排菌

4、514d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。霍乱专题医学知识讲座15传播途径传播途径胃肠道传染病胃肠道传染病粪粪-口途径传播口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发经水传播是最主要途径，常引起爆发流行流行日常生活接触和苍蝇传播日常生活接触和苍蝇传播霍乱专题医学知识讲座16易感人群人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体,维持时间短，可再次感染近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。霍乱专题医学知识讲座17流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高峰期79月地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：暴发型与

5、慢性迁延散发型两种形式并存扩散：近程传播与远程传播霍乱专题医学知识讲座18霍乱专题医学知识讲座19霍乱专题医学知识讲座20发病机制发病机制发病与否取决于：发病与否取决于：机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力霍乱专题医学知识讲座21发病机制发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素并产生霍乱肠毒素霍乱专题医学知识讲座22发病机制 霍乱弧菌霍乱弧菌 小肠小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛（毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段粘膜上

6、皮细胞的刷状缘粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)细胞内细胞内cAMP浓度持续升高浓度持续升高 杯状细胞杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒粘液微粒 引起严重水样腹泻引起严重水样腹泻 米泔状大便米泔状大便霍乱专题医学知识讲座23霍乱肠毒素霍乱肠毒素霍乱肠毒素（也霍乱肠毒素（也称霍乱原，称霍乱原，choleragen）在）在发病机制中起关发病机制中起关键作用。键作用。Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of

7、the cholera.The toxin molecule is composed of several parts,one of which(coloured blue)penetrates the cell membrane(yellow)霍乱专题医学知识讲座24霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由霍乱肠毒素由1个个A亚单位和亚单位和5个个B亚单位组成亚单位组成B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合结合(B)Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglios

8、ide.(A)Cholera toxin approaching target cell surface.(C)Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit(black)to cell surface.霍乱专题医学知识讲座25霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制A亚单位移至细胞内并水解成亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段片段A1片段催化从片段催化从NAD转移出转移出ADPribose至至G蛋白蛋白(E)Reduction of disulfide bond of A subunit by

9、intracellular glutathione,freeing A1 and A2.(F)Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide.(D)Entry of A subunit.霍乱专题医学知识讲座26霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制G蛋白的蛋白的ADPribose化抑制其化抑制其GTP酶活性酶活性AC持续活化，持续活化，ATP不断转变为不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。酸氢盐。第二信使(G)ADP-ribosylation of G protein,inhibit

10、ing action of GTPase and“locking”adenylate cyclase in“on”mode.霍乱专题医学知识讲座27病理生理病理生理霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表：倍。见下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分135 1510045正常血浆含量正常血浆含量136

11、 1483.8 5.098 10624 32霍乱专题医学知识讲座28病理生理病理生理水和电解质紊乱：水和电解质紊乱：等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐循环衰竭，急性肾功能衰竭循环衰竭，急性肾功能衰竭代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根腹泻丢失大量碳酸氢根周围循环衰竭周围循环衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭霍乱专题医学知识讲座29病理解剖病理解剖严重脱水引起的改变：严重脱水引起的改变：皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁内充满粘稠胆汁心、

12、肝、脾等脏器体积缩小心、肝、脾等脏器体积缩小肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死性及坏死霍乱专题医学知识讲座30临床表现临床表现潜伏期潜伏期：l3d (数小时数小时7d)大多急起，少数有前驱症状大多急起，少数有前驱症状古典生物型与古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。霍乱专题医学知识讲座31典型霍乱的临床表现典型霍乱的临床表现病程分三期病程分三期泻吐期泻吐期脱水虚脱期脱水虚脱期 恢复及反应期恢复及反应期 霍乱专题医学知识讲座32泻吐期（

13、泻吐期（数小时或数小时或1-21-2天）天）腹泻腹泻:无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重黄色水样、米泔样水便或洗肉水黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭样血便，无粪臭大便量多次频大便量多次频呕吐：呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样无发热无发热O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症霍乱专题医学知识讲座33霍乱专题医学知识讲座34霍乱专题医学知识讲座35脱水虚脱期脱水虚脱期脱水：轻度：皮肤粘膜干燥，皮

14、弹稍差，失水1000ml中度：皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml霍乱专题医学知识讲座36典型临床表现典型临床表现剧烈泻吐、排大量米汤样粪便、脱水、剧烈泻吐、排大量米汤样粪便、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。肌肉痉挛及周围循环衰竭等。霍乱专题医学知识讲座37泻吐泻吐霍乱专题医学知识讲座38脱水虚脱脱水虚脱 烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹眼窝深陷，两颊深凹霍乱专题医学知识讲座39临床表现霍乱专题医学知识讲座40脱水虚脱脱水虚脱舟状腹舟状腹“洗衣工洗衣工手手”皮肤干皱、湿冷无弹性皮肤干皱、湿冷无弹性霍乱专题医

15、学知识讲座41脱水虚脱脱水虚脱l循环衰竭循环衰竭血压下降血压下降 意识障碍意识障碍霍乱专题医学知识讲座42脱水虚脱期脱水虚脱期代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛挛低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常肠，心律失常循环衰竭：低血容量性休克循环衰竭：低血容量性休克霍乱专题医学知识讲座43霍乱专题医学知识讲座44脱水虚脱脱水虚脱霍乱专题医学知识讲座45恢复及反应恢复及反应症状逐渐消失症状逐渐消失反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热：循环改善后肠毒素吸

16、收增加反应性低热反应性低热顺利恢复顺利恢复霍乱专题医学知识讲座46 临床分型 表表 现现 重重 型型 轻轻 型型 中中 型型大便次数 10次以下 10-20次 20次以上脱水（体重%）5%以下 5-10%10%以上神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷皮肤 稍干，弹性稍差 弹性差 干燥 弹性消失，干皱口唇 稍干 干燥，发绀 极干，青紫前囟、眼窝 稍陷 明显下凹 深凹，目不可闭肌肉痉挛 无 有 多脉搏 正常 稍细、快 细速或摸不到血压 正常 90-60mmHg 1.040霍乱专题医学知识讲座47“干性霍乱干性霍乱”（cholera siccacholera sicca）起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状

17、，起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。迅速出现中毒性休克，死亡率很高。霍乱专题医学知识讲座48护理评估护理评估1 1流行病学资料流行病学资料：2 2身心状况：身心状况：（1 1）症状评估：）症状评估：（2 2）护理体检：）护理体检：（3 3）心理社会资料）心理社会资料：3 3辅助检查资料：辅助检查资料：血液检查；大便检血液检查；大便检查；尿液检查；血清学检查查；尿液检查；血清学检查。霍乱专题医学知识讲座49实验室检查实验室检查霍乱专题医学知识讲座50实验室检查粪便检查便常规：便常规：粘液、少量红、白细胞涂片染色：涂片染色：鱼群样排列，G性弧菌动力试验和制动试验：动

18、力试验和制动试验：粪便悬滴检查细菌培养：细菌培养：确诊依据霍乱专题医学知识讲座51并发症急性肾功能衰竭：急性肺水肿：扩容时注意纠酸霍乱专题医学知识讲座52确定诊断标准符合下列三项中一项者可诊断：符合下列三项中一项者可诊断：凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。霍乱专题医学知识讲座53疑似诊断标准符合两项之一者：符合两项之一者：有典型症状，病原学检查未确定；流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。霍乱专题医学知识讲座54鉴别诊断其它弧菌性感染大肠

19、杆菌肠炎沙门菌肠炎病毒性肠炎急性菌痢霍乱专题医学知识讲座55预后临床类型、治疗及时合理与预后密切相关老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差霍乱专题医学知识讲座56治疗治疗原则：治疗原则：严格隔离及时补液辅以抗菌和对症治疗霍乱专题医学知识讲座57严格隔离按甲类传染病严格隔离按甲类传染病严格隔离及时上报疫情及时上报疫情确诊患者和疑似病例分别隔离确诊患者和疑似病例分别隔离病人排泄物彻底消毒病人排泄物彻底消毒症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性解除隔离解除隔离霍乱专题医学知识讲座58静脉补液补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾补液种类

20、：541液（最适合），2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等霍乱专题医学知识讲座59补液量：输液量输液量：根据失水程度。头：根据失水程度。头24h用量：用量：成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg）轻型3 0004 0001201506080中型4 0008 00015020080100重型8 00012 000200250100120霍乱专题医学知识讲座60静脉补液速度静脉补液速度纠正休克期：纠正休克期：4080mL/min维持血压期：维持血压期：2030mL/min纠正脱水期：纠正脱水期：510mL/min维持输液期：维持输液期：35mL/min最初2小时内快速输入2000-4

21、000ml液体（1ml/kg/min)霍乱专题医学知识讲座61口服补液口服补液(ORS)(ORS)原理：原理：肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收 霍乱专题医学知识讲座62口服补液提倡口服补液：口服补液盐（提倡口服补液：口服补液盐（ORS)以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量丢失量和生理需要量防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾和医源性低血钾静脉补液起辅助作用静脉补液起辅助作用霍乱专题医学知识讲座63抗菌药物及抑制肠

22、粘膜分泌药抗菌药：抗菌药：减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期不能替代补液措施不能替代补液措施抗分泌药物抗分泌药物氯丙嗪氯丙嗪肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素黄连素黄连素霍乱专题医学知识讲座65对症治疗肾上腺皮质激素及血管活性药物肾上腺皮质激素及血管活性药物急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿强心、利尿低钾血症：静滴氯化钾低钾血症：静滴氯化钾急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗透析治疗霍乱专题医学知识讲座66预防控制传染源：控制传染源：按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登

23、记，按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养采便培养隔离治疗病人：症状消失后隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养连天，隔日便培养连续续3次阴性，解除隔离次阴性，解除隔离接触者检疫接触者检疫5d，服药预防，服药预防霍乱专题医学知识讲座67切断传播途径：做好切断传播途径：做好“三管（水源、粪三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好，养成良好的卫生习惯；的卫生习惯；提高人群免疫力：提高人群免疫力：疫苗已不作为常规应用疫苗已不作为常规应用口服基因疫苗正在研究中口服基因疫苗正在研究中霍乱专题医学知识讲座68护理诊断及医护合作性问题护理诊断及医护合作性问题1 1

24、腹泻腹泻 2 2呕吐呕吐 体液不足体液不足3 3焦虑、恐惧焦虑、恐惧4 4组织灌注不足组织灌注不足 5 5潜在并发症：电解质紊乱、潜在并发症：电解质紊乱、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭6 6有传播感染的危险有传播感染的危险霍乱专题医学知识讲座69护理目标护理目标 1 1.腹泻和呕吐减轻或消失。腹泻和呕吐减轻或消失。2 2.焦虑、恐惧减轻或消除。焦虑、恐惧减轻或消除。3 3.无体液及组织灌注不足。无体液及组织灌注不足。4 4.病人不传播感染。病人不传播感染。5 5.并发症得到及时发现和防止。并发症得到及时发现和防止。霍乱专题医学知识讲座70护理措施护理措施1 1消毒与隔离消毒与隔离：报告疫情；按消

25、化：报告疫情；按消化 道严密隔离道严密隔离；严格消毒措施。严格消毒措施。2 2休息与体位休息与体位 ：3 3饮食与营养饮食与营养 ：4 4病情观察：病情观察：5 5液体治疗的护理液体治疗的护理：特别要注意。特别要注意。6 6心理护理：心理护理：7 7标本采集：标本采集：8 8预防和健康教育：预防和健康教育：霍乱专题医学知识讲座71隔离及预防隔离及预防控制传染源：控制传染源：隔离、治疗病人及带菌者，隔离、治疗病人及带菌者，对接触者应严密检疫对接触者应严密检疫5 5日日切断传播途径：切断传播途径：水源、粪便及饮食管理，水源、粪便及饮食管理，灭蝇灭蝇保护易感者：保护易感者：接种疫苗接种疫苗霍乱专题医学知识讲座72霍乱专题医学知识讲座73护理评价护理评价1 1吐泻是否逐渐减轻、消失。吐泻是否逐渐减轻、消失。2 2有无循环衰竭发生。有无循环衰竭发生。3 3是否传播感染。是否传播感染。4 4焦虑恐惧是否减轻或消除。焦虑恐惧是否减轻或消除。5 5病人能否陈述霍乱的预防方法。病人能否陈述霍乱的预防方法。6 6并发症是否被及时发现和处理。并发症是否被及时发现和处理。霍乱专题医学知识讲座74小结（一）小结（一）霍乱专题医学知识讲座75小结（二）小结（二）霍乱专题医学知识讲座76霍乱专题医学知识讲座77