血管活性药物培训课件.ppt

1、血管活性药物血管活性药物前言 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多器官功能障碍综合征（MODS）应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器的血流灌注。2血管活性药物血管活性药物调控受体调控 1、肾上腺素受体、肾上腺素受体 2、受体（受体（12受体受体）3、受体（受体（12受体受体）4、多巴胺受体（、多巴胺受体（DA1 DA2）3血管活性药物血管活性药物调控受体调控 1受体：受体：皮肤、黏膜和腹腔内脏血管收缩，血压升高。2受体：受体：负反馈性抑制去甲肾上腺素的释放，血压降低。1受体：受

2、体：心脏的全面兴奋，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加快。（正性肌力作用）2受体：受体：支气管平滑肌的松弛和冠状动脉及骨骼肌血管扩张。D1受体：受体：肾脏肠系膜血管扩张，肾肠的供血增加。D2受体：受体：增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，可引起呕吐。4血管活性药物血管活性药物调控受体调控5血管活性药物血管活性药物分类6血管活性药物血管升压药 主要通过兴奋1肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼有肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。7血管活性药物血管升压药多巴胺一、药理作用 小小剂量（剂量（2-5ug/kgmin）：主要兴奋肾

3、、脑、冠状动脉和肠系膜血）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上管壁上多巴胺多巴胺能受体，有能受体，有肾血管扩张肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏心脏1-受体，有受体，有轻度正性肌力轻度正性肌力作用，但作用，但心率和血压不变心率和血压不变。中等中等剂量（剂量（5-10ug/kgmin）：主要起）：主要起1-受体、受体、2-受体激动作用，受体激动作用，其其正性肌力正性肌力作用通过提高作用通过提高心脏每搏输出量心脏每搏输出量（SV）增加）增加心脏指数心脏指数（CI），尽管同时使），尽管同时使心率心率（HR）加快加快，但不是主要因素。此剂量范，但不是主要因素。

4、此剂量范围围很少很少引起引起全身血管阻力全身血管阻力（SVR）改变改变。大大剂量（剂量（10ug/kgmin）使用时，）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力全身血管阻力(SVR)增高增高，静脉，静脉容积减少，容积减少，血压升高血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，加，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血流量减少，同时使流量减少，同时使心率加快心率加快，甚至引

5、起，甚至引起心律失常心律失常。25ug/kgmin的的剂量其血流动力学效应剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素类似于去甲肾上腺素。8血管活性药物血管升压药多巴胺 二、临床应用 用于各种类型的休克各种类型的休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 由于激动DA受体，使肾血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，与利尿药合用可治疗急性肾功能衰竭 心力衰竭心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功能不全。9血管活性药物血管升压药多巴胺（三）剂量与用法（三）剂量与

6、用法 根据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。由于该根据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。由于该药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在血流动力学监血流动力学监测测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时，一般下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时，一般起始剂量起始剂量为为5-10ug/kgmin，逐渐增加至血压、尿量和其，逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。他器官灌注参数改善。10血管活性药物血管升压药多巴胺（四）注意事项（四）注意事项 一般只采用静脉给药。穿刺时和输液过程中严防药液外渗。静滴速度从慢速开始逐渐增加，在静滴过程中应注

7、意观察患者的反应并监测血压及尿量。静滴结束后，仍需要观察给药局部有无变化。发现有水肿等可疑情况时，应每30nim观察1次或酌情对局部进行热敷或a受体阻断药（酚妥拉明）对抗。11血管活性药物血管升压药肾上腺素（一）药理作用（一）药理作用 又名副肾素（又名副肾素（Epinephrine）为内源性儿茶酚胺。）为内源性儿茶酚胺。兼具兼具a和和受体兴奋作用，其作用呈受体兴奋作用，其作用呈剂量剂量依赖性。依赖性。小小剂量剂量引起引起受体受体兴奋，兴奋，中等中等剂量时剂量时受体受体效应明显，并随剂量增加效应明显，并随剂量增加效应增强。效应增强。12血管活性药物血管升压药肾上腺素（一）药理作用（一）药理作用

8、小小剂量（剂量（0.03-0.09ug/kgmin）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而负荷，从而改善心肌作功，改善心肌作功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，从而增加，从而提高心排量提高心排量。较大较大剂量时，兴奋剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管（小动脉、小静脉）收缩，收受体，使阻力血管（小动脉、小静脉）收缩，收缩压和舒张压均明显升高，缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量改善冠状动脉血流量；兴奋；兴奋1-受体，使受体，使冠状动脉扩张，冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成

9、功率。，从而提高心脏复苏成功率。兴奋兴奋2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有放过敏性物质，具有抗过敏抗过敏作用。作用。13血管活性药物血管升压药肾上腺素（二）临床应用（二）临床应用 1、心脏骤停：肾上腺素是肾上腺素是心脏复苏心脏复苏的的常规常规抢救用药，适抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制用于任何原因导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其是其受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，可提高心脏复苏成功率。应，且作

10、用迅速，可提高心脏复苏成功率。14血管活性药物血管升压药肾上腺素（二）临床应用（二）临床应用2.过敏性休克过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低毛细血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放）。毛细血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放）。一般一般0.5-1mg皮下或肌注皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。，紧急情况下可稀释后静脉推注。3.支气管哮喘支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注皮下或肌注

11、。4.粘膜出血粘膜出血：稀释后局部应用可制止：稀释后局部应用可制止气道气道粘膜、粘膜、鼻鼻粘膜等出粘膜等出血。血。15血管活性药物血管升压药肾上腺素 注意事项本药性质不稳定，遇光易分解，应本药性质不稳定，遇光易分解，应避光避光贮存于贮存于阴凉处阴凉处保存。保存。如被氧化变为粉红色或棕色，药液失效不可再用。如被氧化变为粉红色或棕色，药液失效不可再用。本药作用强属剧毒药类。使用时需严格控制给药剂量及途本药作用强属剧毒药类。使用时需严格控制给药剂量及途径。径。不能不能与与碱性碱性药物药物同管同管，否则会失效。，否则会失效。给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的变化。给药后应严密观察血压、脉搏、

12、患者面色及情绪的变化。16血管活性药物 血管升压药去甲肾上腺素（一）药理作用（一）药理作用 为内源性儿茶酚胺。为内源性儿茶酚胺。主要兴奋主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高SVR，尚显著收缩肾血管。其，尚显著收缩肾血管。其1受体（微弱）受体（微弱）兴兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用；但不是主要作用；无无2受体受体作用。作用。17血管活性药物血管升压药去甲肾上腺素 临床应用 由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管

13、，不利于微循环和肾灌注，故临床上很少应用。仅在下列情况下考虑使用。感染性休克、早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压18血管活性药物血管升压药去甲肾上腺素注意事项：注意事项：静脉给药时必须静脉给药时必须防止药液漏出血管外防止药液漏出血管外，严格控制点滴速度；，严格控制点滴速度；静脉时间不易过长，应经常静脉时间不易过长，应经常观察给药部位有无缺血表现观察给药部位有无缺血表现，如有苍白等异样出现，需及时更换注射部位，进行热敷，如有苍白等异样出现，需及时更换注射部位，进行热敷，并用并用受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。本品遇

14、光即渐变色，应本品遇光即渐变色，应避光避光贮存，如注射液呈棕色或有沉贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。淀，即不宜再用。19血管活性药物血管升压药间羟胺（一）药理作用（阿拉明）（一）药理作用（阿拉明）作用较去甲肾上腺素作用较去甲肾上腺素弱而持久弱而持久，可静滴，可肌肉，可静滴，可肌肉注射，故临床上常作为去甲肾上腺素的注射，故临床上常作为去甲肾上腺素的代用品代用品 直接兴奋直接兴奋a-受体，主要通过促进神经突触释放储受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为缩，具有较强升血压作用，为外周升压

15、外周升压药。其作药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。用与去甲肾上腺素相似，但较弱。20血管活性药物血管升压药间羟胺（二）临床应用（二）临床应用 适用于适用于各种类型休克各种类型休克、心脏手术后低排综合征等、心脏手术后低排综合征等引起的引起的低血压低血压，使用后可提高血压，增加心脑等，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注。重要器官灌注。（三）剂量与用法（三）剂量与用法 以以10-100mg加入加入5-10%GS或或NS中静滴，监测血中静滴，监测血压水平调节滴速。压水平调节滴速。21血管活性药物血管升压药血管加压素（一）药理作用（一）药理作用 血管加压素实际上是一种抗利尿激素。当给药剂量远远

16、大于其发挥抗利尿激素效应时，通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。短暂心室颤颤后行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大脑氧的输送。22血管活性药物血管升压药血管加压素（二）临床应用（二）临床应用1.心肺复苏（心肺复苏（CPR）抢救用药，可作为除肾上腺素以外的另一种备选药抢救用药，可作为除肾上腺素以外的另一种备选药物。物。指南指南2005指出，血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏指出，血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的的CPR效果相似，而对于效果相似，而对于心脏停搏时间较长心脏停搏时间较长、

17、基本生命支持反应差基本生命支持反应差的的病人，前者的病人，前者的效果特别好效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。钝，而血管加压素作用不受影响。CPR时使用剂量有报道为时使用剂量有报道为40U静推，静推，无效可重复应用。无效可重复应用。2.感染性休克伴血管扩张感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。动力学。3.治疗治疗肺出血肺出血和和胃底胃底-食管静脉曲张破裂出血食管静脉曲张破裂出血。4.脏器出血、渗血伴休克。脏器出血、渗血伴休克。23血管活性药物血管

18、升压药异丙肾上腺素（一）药理作用（一）药理作用纯纯受体受体激动剂，兴奋激动剂，兴奋1受体，表现为正性肌力和正性受体，表现为正性肌力和正性频率，由于兴奋窦房结和传导系统，可致频率，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快明显加快，因，因而明显增加心肌耗氧；兴奋而明显增加心肌耗氧；兴奋2-AR使使支气管平滑肌松弛支气管平滑肌松弛。24血管活性药物血管升压药异丙肾上腺素 临床应用 1、心搏骤停 异丙肾上腺素对停搏的心脏具有起搏作用，使心脏恢复跳动 2、房室传导阻滞 II III度房室传导阻滞（正性肌力作用）3、支气管哮喘 控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强（舒张支气管平滑肌）4、休克 适用于中心静

19、脉压高、心输出量低的感染性休克25血管活性药物血管升压药异丙肾上腺素（四）注意事项（四）注意事项本品起效快、作用强、持续时间长，用药后应严密观察患本品起效快、作用强、持续时间长，用药后应严密观察患者者心率心率，以保持在，以保持在120次次/分以下分以下为宜，以免引起室颤。可为宜，以免引起室颤。可通过调滴速维持。通过调滴速维持。舌下含服舌下含服时，宜将药片时，宜将药片嚼碎嚼碎，含于舌下，否则达不到速效。，含于舌下，否则达不到速效。过多、反复应用气雾剂可产生过多、反复应用气雾剂可产生耐受性耐受性。此时，不仅。此时，不仅受体受体激动剂之间有激动剂之间有交叉耐受性交叉耐受性，而且对内源性肾上腺素能递质

20、，而且对内源性肾上腺素能递质也产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加也产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加死亡率。故应限制吸入次数和吸入量。死亡率。故应限制吸入次数和吸入量。不不宜与宜与碱性碱性药物药物共同滴注共同滴注，因可引起分解。，因可引起分解。26血管活性药物正性肌力药 1、1激动药激动药 2、磷酸二酯酶抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂 3、洋地黄类、洋地黄类正性肌力药正性肌力药27血管活性药物正性肌力药多巴酚丁胺（一）药理作用（一）药理作用为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺。为多巴胺的前体，是合成的儿茶酚胺。选择性选择性1-受体激动剂，受体激动剂，增强心肌收缩增强心肌收缩，

21、增加心排量和，增加心排量和心脏指数，降低肺小动脉楔压，同时反射性降低心脏指数，降低肺小动脉楔压，同时反射性降低SVR；其；其增增快心率作用远小于异丙肾上腺素快心率作用远小于异丙肾上腺素，而，而改善左心功能优于多巴改善左心功能优于多巴胺胺。尚能轻度兴奋。尚能轻度兴奋2-受体和受体和a1-受体，但常用剂量下周围动受体，但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量不明显增加心肌耗氧量。28血管活性药物正性肌力药多巴酚丁胺（二）临床应用（二）临床应用 临床上多利用其临床上多利用其强心强心作用。多用于：作用。多用于：1充血性心力衰竭充血性心力衰竭，尤

22、适用于，尤适用于慢性代偿性慢性代偿性心衰和心衰和严重严重心心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。2心脏手术后低排高阻型心功能不全。心脏手术后低排高阻型心功能不全。3急性心梗并发心力衰竭。急性心梗并发心力衰竭。4感染性休克感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。29血管活性药物正性肌力药多巴酚丁胺 三）剂量与用法三）剂量与用法 常用常用2.5

23、-10ug/kgmin，最大剂量不宜超过，最大剂量不宜超过30ug/kgmin。（四）注意事项（四）注意事项 儿茶酚胺类药物是通过刺激和兴奋心脏儿茶酚胺类药物是通过刺激和兴奋心脏受体而使心肌收受体而使心肌收缩力增强的，由于大多数急性心衰为慢性心衰急性失代偿，缩力增强的，由于大多数急性心衰为慢性心衰急性失代偿，患者往往已患者往往已长期和大剂量使用长期和大剂量使用受体阻滞剂受体阻滞剂，此时心脏，此时心脏受体已严重受抑制，该类药物往往不能很好的发挥作用。受体已严重受抑制，该类药物往往不能很好的发挥作用。因此，因此，正在应用正在应用受体阻滞剂的患者不首先推荐应用多巴受体阻滞剂的患者不首先推荐应用多巴酚

24、丁胺酚丁胺。30血管活性药物正性肌力药米力农、氨力农（一）药理作用（一）药理作用属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。血量综合征的强心药。选择性选择性抑制抑制心肌心肌磷酸二酯酶磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致SVR（外周（外周血管阻力）下降，这一作用

25、呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压血管阻力）下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，本品应用时在（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，本品应用时在心肌收缩力心肌收缩力增强增强的同时，的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时效应小，一般的。心脏变时效应小，一般不引起心率加快不引起心率加快。31血管活性药物正性肌力药米力农、氨力农（二）临床应用（二）临床应用与另外两种正性肌力药相比：与另外两种正性肌力药相比：磷酸二酯酶抑制剂既有正性变力作用，又有扩血管作用，磷酸二酯酶抑制剂既有正性变力作用，又有扩血管作用，也

26、有人称之为也有人称之为变力扩血管药变力扩血管药。强心苷起效慢，治疗剂量范围窄，容易发生中毒。强心苷起效慢，治疗剂量范围窄，容易发生中毒。儿茶酚胺类长时间应用可产生耐受性，且常引起心律失常儿茶酚胺类长时间应用可产生耐受性，且常引起心律失常不良反应。不良反应。32血管活性药物正性肌力药米力农、氨力农（三）剂量与用法（三）剂量与用法 氨力农静注用量为氨力农静注用量为0.5-2mg/kg，以，以0.2mg/min速速度输入为宜；度输入为宜；米力农米力农静注时一般首先在静注时一般首先在10分钟内分钟内给予给予负荷剂量负荷剂量50mg/kg继持续静滴继持续静滴0.25-1mg/kgmin。33血管活性药物

27、正性肌力药洋地黄类 药理作用药理作用 洋地黄类药物与心肌细胞膜上洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从酶结合，从而抑制而抑制Na+泵，使泵，使Na+-K+交换减少，而交换减少，而Na+-Ca2+交换增交换增加，使细胞内加，使细胞内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内内Ca2+的释放，细胞内的释放，细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋增加通过心肌兴奋-收缩藕联收缩藕联使心肌收缩力增强，起到使心肌收缩力增强，起到强心强心作用；另外，洋地黄通过减作用；另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，慢房室结传导速度，有效不应期延

28、长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，使心室率减慢，降低降低了心脏的了心脏的耗氧量耗氧量。34血管活性药物正性肌力药洋地黄类根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类：根据作用强度快慢和维持时间长短可分为三类：慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等；慢效类：洋地黄、洋地黄毒甙等；中效类：如地高辛、甲基地高辛等；中效类：如地高辛、甲基地高辛等；速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙K等。等。急症危重病人常选用急症危重病人常选用速效速效类强心甙，最常用者类强心甙，最常用者为为西地兰西地兰(cedilanid)。35血管活性药物正性肌力药洋地黄类 临床应用临床应用1.主要用于主要用于急、慢性

29、充血性心力衰竭急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2.对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。有较好疗效。3.剂量与用法剂量与用法4.首次首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗释放后缓慢静注。在治疗心衰心衰时剂量宜时剂量宜小小，而，而抗快抗快速性心律失常速性心律失常时用量宜时用量宜大大。36血管活性药物正性肌力药洋地黄类（四）副作用

30、和注意事项（四）副作用和注意事项1.洋地黄类洋地黄类治疗安全范围较小治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，有时临床上有时临床上很难鉴别很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。洋地黄过量中毒抑或用量不足。2.不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。3.

31、急性心肌梗死合并心衰急性心肌梗死合并心衰，发病，发病24小时内尽量不用小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。死面或导致心脏破裂。4.洋地黄类洋地黄类忌用于忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，否则易致猝死。病人，否则易致猝死。37血管活性药物血管扩张剂 血管扩张剂治疗心力衰竭血管扩张剂治疗心力衰竭 适应证，包括：适应证，包括：1.难治性心力衰竭：常为严重器质性心脏病进入难治性心力衰竭：常为严重器质性心脏病进入晚期阶段，由于大面积心肌严重受损，心脏机械晚期阶段，由于大面积心肌严重受损，心脏机械作功障

32、碍，采用一般心衰治疗难以奏效。作功障碍，采用一般心衰治疗难以奏效。2.急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。3.心脏术后心泵衰竭等。心脏术后心泵衰竭等。39血管活性药物血管扩张剂作用机理：血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理论基础在于其降低作用机理：血管扩张剂用于治疗心力衰竭的理论基础在于其降低前负荷前负荷和降低和降低后负荷后负荷。降低前负荷通过增加静脉容量，通过增加静脉容量，来降低心室充盈压，来降低心室充盈压，就能减轻肺静脉充就能减轻肺静脉充血，从而改善心力血，从而改善心力衰竭症状。衰竭症状。血管扩张剂降低后负荷40血管活性药物血管扩张剂硝酸盐类硝普钠硝普钠一种有

33、效的一种有效的静脉静脉和和动脉动脉扩张剂，其作用是降低心室的扩张剂，其作用是降低心室的前负荷和后负荷前负荷和后负荷。由于。由于它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，通常通过调节低速能迅速达它迅速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，通常通过调节低速能迅速达到理想和预期的血流动力学作用。初用于到理想和预期的血流动力学作用。初用于高血压急诊高血压急诊，大量临床实践证明，大量临床实践证明，硝硝普钠为普钠为急性左心衰竭急性左心衰竭和和慢性顽固性心力衰竭慢性顽固性心力衰竭的优选血管扩张剂。的优选血管扩张剂。由于这些原因，硝普钠常用于重症监护情况下，当患者的血压尚能维持脑、由于这些原因，硝普钠常

34、用于重症监护情况下，当患者的血压尚能维持脑、冠状动脉和肾灌注时，处理急性失代偿性心力衰竭，在以冠状动脉和肾灌注时，处理急性失代偿性心力衰竭，在以心排出量降低心排出量降低、左心室左心室充盈压充盈压和和体循环阻力增高体循环阻力增高为特征的为特征的晚期心力衰竭晚期心力衰竭病人中，静脉滴注硝普钠将特别病人中，静脉滴注硝普钠将特别有效。在血流动力学监测下，硝普钠常被用作晚期心力衰竭药物治疗中的一个起有效。在血流动力学监测下，硝普钠常被用作晚期心力衰竭药物治疗中的一个起始疗法。起始滴速一般为始疗法。起始滴速一般为0.3g/kgmin，根据血流动力学反应缓慢向上调节滴，根据血流动力学反应缓慢向上调节滴速。速

35、。硝普钠最常见的硝普钠最常见的副作用副作用是是低血压低血压，在肝或肾功能不全患者，长期使用易发生，在肝或肾功能不全患者，长期使用易发生硫氰酸盐和硫氰酸盐和/或氰化物中毒或氰化物中毒（亚硝酸钠、亚甲蓝、硫代硫酸钠及羟钴胺等）。（亚硝酸钠、亚甲蓝、硫代硫酸钠及羟钴胺等）。41血管活性药物血管扩张剂硝酸盐类硝酸甘油硝酸甘油 作用：扩张体作用：扩张体循环静脉循环静脉，降低心脏，降低心脏后负荷后负荷；扩张冠状动；扩张冠状动脉，改善心肌供血；大剂量应用扩张阻力血管，减少回心血脉，改善心肌供血；大剂量应用扩张阻力血管，减少回心血量，降低心脏前负荷。量，降低心脏前负荷。副作用：副作用：搏动性头痛、皮肤潮红搏动

36、性头痛、皮肤潮红为常见的不良反应；为常见的不良反应；禁用于心肌梗塞早期（有严重低血压及心动过速时）严禁用于心肌梗塞早期（有严重低血压及心动过速时）严重贫血，青光眼，颅内压增高者。重贫血，青光眼，颅内压增高者。42血管活性药物血管扩张剂钙通道阻滞剂 硝苯地平硝苯地平又名心痛定，抑制钙离子内流，松又名心痛定，抑制钙离子内流，松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉和周围小动脉，降弛血管平滑肌，扩张冠状动脉和周围小动脉，降低外周血管阻力，低外周血管阻力，减轻减轻心脏心脏后负荷后负荷。43血管活性药物血管扩张剂肾素-血管紧张素系统拮抗剂卡托普利卡托普利和和依那普利依那普利，为血管紧张素转化酶抑制剂，通过降低血浆，

37、为血管紧张素转化酶抑制剂，通过降低血浆中血管紧张素中血管紧张素和醛固酮水平以和醛固酮水平以减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷。初剂偶可引起血。初剂偶可引起血压突然下降，尤其在血管内容量不足的病人，因此，使用时建议以小剂压突然下降，尤其在血管内容量不足的病人，因此，使用时建议以小剂量短效药开始（如卡托普利量短效药开始（如卡托普利6.25mg或依那普利或依那普利2.5mg），对明显左心功），对明显左心功能不全或已接受大剂量利尿剂的病人开始应用这类药物时应小心。能不全或已接受大剂量利尿剂的病人开始应用这类药物时应小心。目前一般已将目前一般已将ACEI作为所有心功能不全患者的第作为所有心功能不全患者

38、的第一线一线治疗药物。治疗药物。对无心功能不全症状的，心血管疾病患者，对无心功能不全症状的，心血管疾病患者，ACEI能阻止左室进行性扩能阻止左室进行性扩大，并能使左心射血分数（大，并能使左心射血分数（LVEF）升高，故可作为预防心功能不全的）升高，故可作为预防心功能不全的药物使用。药物使用。44血管活性药物血管扩张剂乌拉地尔一种快速而缓和的新型降压药。一种快速而缓和的新型降压药。药理作用：扩张外周血管（阻断药理作用：扩张外周血管（阻断1受体）和中枢性降压（激活受体）和中枢性降压（激活5-羟色羟色胺受体）的双重作用。胺受体）的双重作用。特点：口服和静脉给药均有效特点：口服和静脉给药均有效 降压同

39、时，心率不增快降压同时，心率不增快 对肺血管床的舒张作用大于体循环。对肺血管床的舒张作用大于体循环。临床应用：充血性心衰、防治围手术期高血压、妊高症、先兆子痫。临床应用：充血性心衰、防治围手术期高血压、妊高症、先兆子痫。45血管活性药物微量泵的特点 为便携式仪器，体积小重量轻。为便携式仪器，体积小重量轻。注射药物注射药物精确、微量、均匀可靠精确、微量、均匀可靠，可，可保持药物最佳有效浓保持药物最佳有效浓度度。具有内置电池，方便离开病房。具有内置电池，方便离开病房。有功能检测系统，可检测出应用中出现的非正常情况。有功能检测系统，可检测出应用中出现的非正常情况。减轻护理人员工作量、减轻护理人员工作

40、量、提高工作效率。提高工作效率。46血管活性药物微量泵的量化使用47血管活性药物药物计算公式 药物的稀释药物的稀释 虽然血管活性药物种类多样，用药剂量也千差万别，但通常微泵用药剂量多在0.1-1ug/kg.min之间，一般均用50ml注射器稀释到50ml 基本公式基本公式 药物剂量（mg）=患者体重（kg）3（mg/kg）3为系数，可根据不同的配药浓度，对系数进行简单演化，以满足临床用药的需要。计算出的血管活性药物一般均稀释到50ml，稀释液（ml）=50（ml）-药物剂量（ml）。微泵速度1ml/h即为1ug/kg.min48血管活性药物基本公式ug/kg.min1mg1000160150113mg）（体重）体重（49血管活性药物举例 患者体重50kg，应用多巴胺4ug/（kg.min）微泵维持药物剂量多巴胺（每支20mg/2ml）剂量=50kg3（mg）=150mg（即15ml）配药容量15ml（药物液量）+35ml（稀释液）=50ml微泵速度微泵4ml/h维持50血管活性药物谢谢欣赏！51血管活性药物