药理学――抗心力衰竭药物课件.ppt

1、治疗心力衰竭的药物治疗心力衰竭的药物1概述概述 充血性心力衰竭充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF)congestive heart failure,CHF)也称也称为为慢性心功能不全慢性心功能不全，是一种多原因多症状的，是一种多原因多症状的“超负荷心肌超负荷心肌病病”，作为多种心脏病的终末阶段，作为多种心脏病的终末阶段，CHFCHF是指在有充分的是指在有充分的静脉回流下，心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组静脉回流下，心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织需要的一种病理状态。织需要的一种病理状态。2病因病因 临床症状临床症状 左心衰竭左心衰竭 肺循环淤

2、血肺循环淤血 右心衰竭右心衰竭 体循环淤血体循环淤血3 第一节第一节 CHF CHF的病理生理学及药物分类的病理生理学及药物分类n功能变化：功能变化：收缩力减弱收缩力减弱 心率加快心率加快 前后负荷及心肌耗氧量增加前后负荷及心肌耗氧量增加 心脏收缩和舒张功能障碍心脏收缩和舒张功能障碍n结构变化：结构变化：心肌细胞凋亡（缺血、缺氧、能量产生障碍、过心肌细胞凋亡（缺血、缺氧、能量产生障碍、过 度牵张、钙超载）度牵张、钙超载）心肌细胞外基质（心肌细胞外基质（ECMECM）各种成分增多）各种成分增多 心肌肥厚与重构心肌肥厚与重构41.交感神经系统的激活：心肌收缩力增强、血管收缩等。交感神经系统的激活：

3、心肌收缩力增强、血管收缩等。2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（RAAS）的激活：血管）的激活：血管收缩、心肌肥厚等收缩、心肌肥厚等(肾血流量减少，激活肾血流量减少，激活RAAS）3.其他神经内分泌变化其他神经内分泌变化 二、神经内分泌变化二、神经内分泌变化5三、三、CHFCHF时心肌肾上腺素受体信号转导的变化时心肌肾上腺素受体信号转导的变化1.1.心肌心肌1 1受体下调：保护心脏免受过多的去甲肾上腺素之受体下调：保护心脏免受过多的去甲肾上腺素之害。害。2.2.1 1受体与兴奋性受体与兴奋性GsGs蛋白脱藕联或减敏，心肌收缩功能障蛋白脱藕联或减敏，心肌收缩功能障碍碍67

4、四、治疗四、治疗CHFCHF药物分类药物分类1.1.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药2.2.（1 1）血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利：卡托普利3.3.（2 2）血管紧张素血管紧张素受体拮抗药受体拮抗药：氯沙坦等：氯沙坦等4.4.（3 3）醛固酮拮抗药醛固酮拮抗药：螺内酯：螺内酯2.2.利尿药利尿药 氢氯噻嗪、呋噻米等氢氯噻嗪、呋噻米等3.3.受体阻断药受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等美托洛尔、卡维地洛等4.4.强心苷类药强心苷类药 地高辛等地高辛等5.5.扩血管药扩血管药 硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪

5、、哌唑嗪等6.6.非苷类正性肌力药非苷类正性肌力药 米力农、维司力农等米力农、维司力农等8 第二节第二节 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统抑制药醛固酮系统抑制药一一血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药二二 卡托普利卡托普利 （captopril）依那普利依那普利 （enalapril）希拉普利希拉普利 （cliazazapril）贝那普利贝那普利 （benazapril）培哚普利培哚普利 （peridopril）雷米普利雷米普利 （ramipril）福辛普利福辛普利 （fosinopril）910治疗治疗CHFCHF的作用机制的作用机制1.1.降低外周血管阻力，降低心脏后负荷

6、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷2.2.减少醛固酮生成减少醛固酮生成 减轻钠水潴留，降低心脏前负荷减轻钠水潴留，降低心脏前负荷3.3.抑制心肌及血管重构抑制心肌及血管重构 AngAng及醛固酮是促进心肌细及醛固酮是促进心肌细胞增生、胶原含量增加，心肌间质纤维化、导致心肌及胞增生、胶原含量增加，心肌间质纤维化、导致心肌及血管重构的主要因素。血管重构的主要因素。4.4.小剂量小剂量ACEACE抑制药即可减少抑制药即可减少AngAng及醛固酮生成，防止及醛固酮生成，防止和逆转心肌及血管重构。和逆转心肌及血管重构。4.4.改善血流动力学改善血流动力学5.5.（1 1）血管阻力，血管阻力，心排出量，改善

7、心脏的舒张功能心排出量，改善心脏的舒张功能6.6.（2 2）降低肾血管阻力，增加肾血流量降低肾血管阻力，增加肾血流量5.5.降低交感神经活性降低交感神经活性11【临床应用】【临床应用】p ACEIACEI可消除或缓解可消除或缓解CHFCHF患者症状，提高运动耐力，患者症状，提高运动耐力，改善生活质量，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率。改善生活质量，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率。p 现已与利尿药一起作为治疗现已与利尿药一起作为治疗CHFCHF的一线药物广泛用的一线药物广泛用于临床，特别是对舒张性心力衰竭者疗效明显优于于临床，特别是对舒张性心力衰竭者疗效明显优于传统药物。传统药物。12p 不仅拮抗

8、不仅拮抗ACEACE途径产生的途径产生的AngAng，同样拮抗非，同样拮抗非ACEACE途径途径(糜酶旁路）产生的糜酶旁路）产生的AngAng，能预防及逆转心血管重构，能预防及逆转心血管重构，降低降低CHFCHF患者再住院率和病死率。患者再住院率和病死率。p 抗抗CHFCHF作用与作用与ACEIACEI类似，与类似，与ACEIACEI合用可增强疗效，常作合用可增强疗效，常作为为ACEACE抑制药不耐受者的替代品。抑制药不耐受者的替代品。p 不良反应较少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等。不良反应较少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等。p 药物有：氯沙坦，维沙坦（又称缬沙坦）药物有：氯沙坦，维沙坦（

9、又称缬沙坦）二、二、AngAng受体（受体（ATAT1 1受体受体)拮抗药拮抗药13三、抗醛固酮药三、抗醛固酮药-螺内酯螺内酯醛固酮：醛固酮：保钠排钾保钠排钾 成纤维细胞增殖成纤维细胞增殖 心房、心室、大血管重构；心房、心室、大血管重构；心肌摄取心肌摄取NE NE 诱发冠脉痉挛和心律失常，增加心衰诱发冠脉痉挛和心律失常，增加心衰时猝死的可能性时猝死的可能性螺内酯螺内酯(spironolacton)与与ACEIACEI合用：合用：Ang Ang及醛固酮水平及醛固酮水平 病死率、病死率、室性心律失常室性心律失常治疗：治疗：CHFCHF，与，与ACEACE抑制药合用。抑制药合用。14第三节第三节 利

10、尿药利尿药【作用】【作用】钠、水排泄钠、水排泄 血容量血容量 心前负荷心前负荷 消除或消除或缓解静脉淤血及其所致的肺水肿和外周水肿，对缓解静脉淤血及其所致的肺水肿和外周水肿，对CHF伴有伴有水肿或有明显淤血者尤为适宜。水肿或有明显淤血者尤为适宜。【应用】【应用】CHF 轻度：氢氯噻嗪轻度：氢氯噻嗪 中度：呋噻米（中度：呋噻米（PO）或氢氯噻嗪和留钾利尿药合用）或氢氯噻嗪和留钾利尿药合用 重度：呋噻米（重度：呋噻米（iv）推荐：推荐：小剂量，合用地高辛、小剂量，合用地高辛、ACEI及及受体阻断药受体阻断药【注意事项】【注意事项】1，剂量不宜过大；，剂量不宜过大；2.补钾或合用留钾利尿药补钾或合用

11、留钾利尿药;3.可导致糖代谢紊乱和高脂血症可导致糖代谢紊乱和高脂血症15第四节第四节-受体阻断药受体阻断药（一）传统理论：（一）传统理论：因因受体阻断药受体阻断药 心肌收缩力心肌收缩力 加重心动障碍；故一加重心动障碍；故一般禁用于心力衰竭；般禁用于心力衰竭；（二）新理论：（二）新理论：长期应用可以改善长期应用可以改善CHFCHF的症状，提高摄血分数，改善患者的症状，提高摄血分数，改善患者的生活质量，降低死亡率，目前已被推荐为治疗的生活质量，降低死亡率，目前已被推荐为治疗CHFCHF的常的常规用药，是规用药，是CHFCHF的治疗学概念的一大创新性转变。的治疗学概念的一大创新性转变。16【治疗【治

12、疗CHFCHF的作用机制】的作用机制】1.抗交感神经作用抗交感神经作用拮抗交感活性拮抗交感活性 阻断阻断1 1受体，拮抗过量儿茶酚胺对心脏受体，拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，避免心肌细胞坏死，改善心肌重构。的毒性作用，避免心肌细胞坏死，改善心肌重构。减少肾素释放减少肾素释放 抑制抑制RAASRAAS系统，防止高浓度系统，防止高浓度AngAng对心对心脏的损害，使心室重构逆转，心脏后负荷进一步减轻，脏的损害，使心室重构逆转，心脏后负荷进一步减轻，心功能进一步改善。心功能进一步改善。172.抗心律失常与抗心肌缺血抗心律失常与抗心肌缺血：3.-受体阻断药具有明显的抗心肌缺血及抗心律失受体阻断药具

13、有明显的抗心肌缺血及抗心律失常作用，这也是其降低常作用，这也是其降低CHF病死率和猝死的重要机病死率和猝死的重要机制。制。3.卡维地洛兼有阻断卡维地洛兼有阻断1受体、抗氧化等作用、表现出受体、抗氧化等作用、表现出较全面的抗交感作用。较全面的抗交感作用。18【临床应用】【临床应用】用于用于原发性扩张型心肌病、缺血性心肌病所致的原发性扩张型心肌病、缺血性心肌病所致的CHF。长期应用可阻止临床症状恶化、改善心功能、降低猝长期应用可阻止临床症状恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率。治疗量应从小剂量开始，并死及心律失常的发生率。治疗量应从小剂量开始，并与强心苷合用。与强心苷合用。19【注意事项】

14、【注意事项】1.1.正确选择适应症正确选择适应症，以扩张型心肌病，以扩张型心肌病CHFCHF的疗效最好。的疗效最好。2.2.长期应用长期应用：3 3个月改善心功能，心功能改善与治疗时间个月改善心功能，心功能改善与治疗时间呈正相关。呈正相关。3.3.治疗应从小剂量开始治疗应从小剂量开始。4.4.应合并应用其他抗应合并应用其他抗CHFCHF药药，如利尿药、地高辛等。，如利尿药、地高辛等。5.5.严重心动过速，传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用。严重心动过速，传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用。20第五节第五节 强心苷类强心苷类定义：定义：是一类有强心作用的苷类化合物，由苷元和糖是一类有强心作用的苷

15、类化合物，由苷元和糖结合而成，代表药物有结合而成，代表药物有洋地黄毒苷洋地黄毒苷(digitoxin)(digitoxin)、地高地高辛辛(digoxin)(digoxin)、毛花苷丙毛花苷丙(lanatoside)(lanatoside)和和毒毛花苷毒毛花苷K(strophantinK(strophantin K)K)主要来源于植物毛花洋地黄和紫花洋地黄。主要来源于植物毛花洋地黄和紫花洋地黄。2122232425【体内过程体内过程】26【药理作用】【药理作用】（一）对心脏的作用（一）对心脏的作用 1.正性肌力作用正性肌力作用 positive inotropic action 显著加强衰竭心

16、脏收缩力，增加心输出量显著加强衰竭心脏收缩力，增加心输出量 （1）心肌纤维最大收缩速率，缩短收缩时间，心肌收缩敏）心肌纤维最大收缩速率，缩短收缩时间，心肌收缩敏捷，舒张期响度延长。捷，舒张期响度延长。（2）增强衰竭心肌收缩力，在增加心衰患者的心输出量的）增强衰竭心肌收缩力，在增加心衰患者的心输出量的同时，并不能增加心肌耗氧量，甚至使心急耗氧量有所同时，并不能增加心肌耗氧量，甚至使心急耗氧量有所降低。降低。27强心苷对心肌耗氧量的影响强心苷对心肌耗氧量的影响 影响心肌耗氧量因素影响心肌耗氧量因素：心肌收缩力、心率、心室壁张力或：心肌收缩力、心率、心室壁张力或心室容积心室容积 心衰时心衰时：心肌收

17、缩力：心肌收缩力 心室容积扩大心室容积扩大 心率心率 用强心苷后：用强心苷后：心肌收缩力心肌收缩力 耗氧量耗氧量 心脏内残余血量心脏内残余血量 心室容积心室容积 耗氧量耗氧量 心率心率 耗氧量耗氧量 耗氧量耗氧量2829【正性肌力作用机制及中毒机制】【正性肌力作用机制及中毒机制】治疗量强心苷治疗量强心苷 适度抑制心肌细胞适度抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶酶 Na+-K+主动交换主动交换 胞内胞内Na+、K+Na+-Ca2+双向交换双向交换 Na+外流外流 、Ca2+内流内流 细胞内细胞内Ca2+心肌收缩力心肌收缩力 中毒量强心苷中毒量强心苷 强烈抑制强烈抑制Na+-K+-ATP酶酶 胞内胞

18、内Na+、Ca2+，K+心肌细胞自律性心肌细胞自律性 、传导性、传导性 心律失常心律失常302.心衰：心衰：3.心肌收缩力心肌收缩力 心博出量心博出量 交感交感N兴奋兴奋 ，迷，迷 走走N兴奋兴奋 心率心率4.应用强心苷后应用强心苷后：5.1.心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量 迷走迷走N N兴奋兴奋 6.心率心率7.2.2.心肌对迷走心肌对迷走N N的的敏感性敏感性8.2.2.负性频率作用负性频率作用 negative negative chronotropicchronotropic action action31 心率心率心脏作功心脏作功 ，耗，耗O O2 2舒张期延长，静脉回心血量

19、舒张期延长，静脉回心血量舒张期延长，心脏充分休息舒张期延长，心脏充分休息冠冠A A血液灌注时间血液灌注时间 ，心肌自身供血，心肌自身供血有利于心功能恢复有利于心功能恢复323.对传导组织和心肌电生理影响对传导组织和心肌电生理影响 表表26-1 强心苷对心肌电生理的影响强心苷对心肌电生理的影响 自律性自律性 传导性传导性 有效不应期有效不应期33自律性自律性（1 1）降低窦房结自律性降低窦房结自律性：迷走迷走N N活性活性 K K+外流外流 最大舒张电位下移最大舒张电位下移 自律性自律性（2 2）提高浦氏纤维自律性提高浦氏纤维自律性：抑制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶 胞内胞内K

20、K+最大舒张电位上移最大舒张电位上移 自律性自律性34传导性传导性(3)抑制房室结传导抑制房室结传导：治疗量：治疗量 迷走迷走N活性，活性，K+外流，抑外流，抑制制CaCa2+2+内流内流 0 0相上升最大速率与幅度相上升最大速率与幅度 传导减慢；传导减慢；(4)加快心房传导加快心房传导：兴奋迷走：兴奋迷走N，K K+外流外流 最大舒张电最大舒张电位下移位下移 传导加快。传导加快。(5)(5)抑制普肯野纤维传导抑制普肯野纤维传导：抑制：抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶 胞内胞内K K+最大舒张电位上移最大舒张电位上移 0 0相上升最大速率与幅相上升最大速率与幅度度 传导减慢传导减慢

21、35有效不应期有效不应期(ERP)p心房不应期心房不应期 ：迷走：迷走N活性活性 K+外流外流p 浦氏纤维不应期浦氏纤维不应期：抑制：抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶 胞内胞内K K+K+外流减少外流减少 ERP3637对心电图的影响对心电图的影响治疗量强心苷：治疗量强心苷：T波低平或倒置呈鱼钩状；波低平或倒置呈鱼钩状；P-R间期延长；间期延长；Q-T间期缩短；间期缩短；P-P间期延长间期延长 中毒量强心苷：中毒量强心苷：可导致各种类型的心律失常，心电图发生相应的可导致各种类型的心律失常，心电图发生相应的 变化变化38（二）对神经和内分泌系统作用（二）对神经和内分泌系统作用p兴奋兴

22、奋CTZ CTZ 呕吐呕吐p兴奋交感中枢兴奋交感中枢 快速型心律失常快速型心律失常p兴奋脑干副交感神经中枢兴奋脑干副交感神经中枢 心率心率 、房室传导房室传导中毒量中毒量39（三）利尿作用（三）利尿作用p肾血流肾血流 、肾小球滤过功能、肾小球滤过功能p直接抑制肾小管直接抑制肾小管NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶，减少肾小管对，减少肾小管对NaNa+的重吸收，促进的重吸收，促进NaNa+和水排出。和水排出。40【临床应用】【临床应用】1.慢性心功能不全：慢性心功能不全：各种原因所致各种原因所致CHF都可用，但疗效有都可用，但疗效有很大差别。很大差别。2.伴有房颤和心率加快的伴有房颤和心率

23、加快的CHF效果最好效果最好3.瓣膜病、风心病、高血压性心脏病，冠脉硬化性心瓣膜病、风心病、高血压性心脏病，冠脉硬化性心脏病引起的心衰脏病引起的心衰效果较好效果较好4.对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤，对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤，效果较差效果较差5.因心肌缺氧和能量产生障碍而疗效差，且容易发生因心肌缺氧和能量产生障碍而疗效差，且容易发生中毒。中毒。6.对扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心力衰竭患者对扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心力衰竭患者疗效较差。疗效较差。7.412.治疗某些心律失常治疗某些心律失常3.（1）心房纤颤心房纤颤（400-600次次/min)atrial

24、 fibrillation4.通过兴奋迷走神经或直接作用于房室结抑制房室通过兴奋迷走神经或直接作用于房室结抑制房室传传5.导，增加房室结中隐匿性传导，使较多冲动不能导，增加房室结中隐匿性传导，使较多冲动不能透过透过6.房室结到达心室，减慢心室频率，增加心排出量，房室结到达心室，减慢心室频率，增加心排出量，不不7.能终止房颤发作。能终止房颤发作。8.（2）心房扑动心房扑动（250-350次次/min）atrial flutter9.通过缩短心房的有效不应期，使房扑转为房颤，通过缩短心房的有效不应期，使房扑转为房颤，然后然后10.在发挥治疗房颤的作用。部分病例可恢复窦性节在发挥治疗房颤的作用。部分

25、病例可恢复窦性节律。律。11.（3）阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 迷走神经功能，降低心迷走神经功能，降低心房的房的12.兴奋性。兴奋性。隐匿性传导：指来自心房的冲动传入房室结隐匿性传导：指来自心房的冲动传入房室结后，由于传导衰减不能穿过房室结进入心室后，由于传导衰减不能穿过房室结进入心室而隐没于房室结中，留下了不应期，反而阻而隐没于房室结中，留下了不应期，反而阻碍了冲动的传递。碍了冲动的传递。42【不良反应及防治】【不良反应及防治】安全范围小；个体差异大；诱发因素多。安全范围小；个体差异大；诱发因素多。1.1.心脏毒性心脏毒性：最严重、最危险的不良反应：最严重、最危险的不良反应（1

26、 1）快速型心律失常快速型心律失常：室早，二三联律，室速，：室早，二三联律，室速，室颤。原因是药物抑制室颤。原因是药物抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶引起迟酶引起迟 后除极。出现最早发生率最高的是室早。后除极。出现最早发生率最高的是室早。为停药质征之一。为停药质征之一。（2 2）缓慢性心律失常缓慢性心律失常：房室传导阻滞房室传导阻滞 与提高迷走神经兴奋性、高与提高迷走神经兴奋性、高度度 抑制抑制NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶有关。酶有关。窦性心动过缓窦性心动过缓(60bpm)(60bpm)因药物抑制窦房结降因药物抑制窦房结降 低其自律性。低其自律性。为停药质征之一。为停药质征

27、之一。432.2.胃肠道反应胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，厌食、：最常见的早期中毒症状，厌食、恶心，呕吐，腹泻。恶心，呕吐，腹泻。3.3.CNSCNS反应反应：头痛，失眠，头晕，疲乏，视觉异常：头痛，失眠，头晕，疲乏，视觉异常 停药指征：停药指征：a a 视觉障碍视觉障碍：视力模糊，复视：视力模糊，复视 b b 色觉障碍色觉障碍：黄视，绿视。：黄视，绿视。为停药质征之一。为停药质征之一。【不良反应及防治】【不良反应及防治】44【中毒的防治】中毒的防治】（1 1）预防预防：注意避免诱发因素注意避免诱发因素 电解质紊乱：低电解质紊乱：低K K+、低、低MgMg2+2+、高、高CaCa2+2+等

28、。等。K K+可可 与强心苷竞争心肌细胞膜上受体，与强心苷竞争心肌细胞膜上受体，MgMg2+2+是是NaNa+-K K+-ATP-ATP酶的辅酶酶的辅酶 疾病因素：心肌缺氧、严重心肌损害等易引起中疾病因素：心肌缺氧、严重心肌损害等易引起中毒。毒。识别中毒先兆识别中毒先兆，了解停药指征如一定次数的室性，了解停药指征如一定次数的室性 早搏、窦性心动过缓（少于早搏、窦性心动过缓（少于60bpm60bpm）、视觉异常）、视觉异常等。等。45（2）治疗）治疗：及时停用强心苷及时停用强心苷补补K+：氯化钾是治疗由强心苷中毒所致的轻度：氯化钾是治疗由强心苷中毒所致的轻度 快速型心律失常的有效药物，轻者口服，

29、重者静快速型心律失常的有效药物，轻者口服，重者静 滴；滴；K+可减少强心苷与可减少强心苷与Na+-K+-ATP酶结合，阻酶结合，阻 止毒性发展。止毒性发展。对重症快速型心律失常使要用抗心律失常药对重症快速型心律失常使要用抗心律失常药 -室早、室速、室颤：室早、室速、室颤：苯妥英钠（苯妥英钠（Phenytoin sodium）、利多卡因（利多卡因（Lidocaine）窦性心动过缓、房室传导阻滞：阿托品（窦性心动过缓、房室传导阻滞：阿托品（Atropine）严重危及生命的地高辛中毒：严重危及生命的地高辛中毒：地高辛抗体的地高辛抗体的FabFab 片段片段.与强心苷有高度选择性和强大结合力，能使与强

30、心苷有高度选择性和强大结合力，能使 强心苷自强心苷自NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶的结合中解离出来，对严重酶的结合中解离出来，对严重 中毒有明显效果中毒有明显效果【中毒的防治】中毒的防治】46【药物相互作用】【药物相互作用】许多药物干预地高辛的药代动力学变化而影响其许多药物干预地高辛的药代动力学变化而影响其血药浓度。血药浓度。奎尼丁能使奎尼丁能使90%90%患者的地高辛血浓增加一倍，易发患者的地高辛血浓增加一倍，易发生中毒，合并用药时宜酌减地高辛用量约生中毒，合并用药时宜酌减地高辛用量约30%30%50%50%；维拉帕米也能升高地高辛的血药浓度。维拉帕米也能升高地高辛的血药浓度。苯妥英

31、钠能增加地高辛的清除而降低地高辛血药苯妥英钠能增加地高辛的清除而降低地高辛血药浓度。浓度。47第六节第六节 扩血管药扩血管药【机制】【机制】扩扩V-V-前负荷前负荷 肺淤血肺淤血 扩扩A-A-后负荷后负荷 心排出量心排出量 动脉供血动脉供血组组 织缺血等。织缺血等。改善心衰症状、改善心衰症状、病死率、病死率、生命质量。生命质量。【药物】【药物】硝酸甘油、硝酸异山梨醇硝酸甘油、硝酸异山梨醇：扩张静脉及冠脉，耐受性：扩张静脉及冠脉，耐受性 肼屈嗪肼屈嗪：扩张小动脉，激活交感神经及：扩张小动脉，激活交感神经及RAASRAAS。硝普钠、哌唑嗪硝普钠、哌唑嗪（久用效果差）：扩张小静脉和小动脉（久用效果差

32、）：扩张小静脉和小动脉48第七节、非苷类正性肌力药第七节、非苷类正性肌力药（一）一）-受体激动剂受体激动剂儿茶酚胺类：儿茶酚胺类：多巴胺、异布帕明多巴胺、异布帕明、多巴酚丁胺、多巴酚丁胺 仅适用于伴有心率减慢或传导阻滞、强心苷治疗效仅适用于伴有心率减慢或传导阻滞、强心苷治疗效 果不佳的果不佳的CHF患者。患者。（二）磷酸二酯酶抑制药（二）磷酸二酯酶抑制药（PDEI）：）：米力农（米力农（milrinone）、依诺昔酮（）、依诺昔酮（enoximone）、）、维司力农（维司力农（vesnarinone）49抑制抑制PDEIII，明显提高细胞内，明显提高细胞内cAMP的含量，促的含量，促进钙内流，

33、增加心肌收缩力，扩张动、静脉。进钙内流，增加心肌收缩力，扩张动、静脉。长期应用由于严重的副作用如血小板减少、致死性长期应用由于严重的副作用如血小板减少、致死性心律失常、缩短寿命等而不宜长期给药。心律失常、缩短寿命等而不宜长期给药。临床仅适用于重症或对常规洋地黄治疗反应差的心临床仅适用于重症或对常规洋地黄治疗反应差的心衰患者，作短期静脉给药。衰患者，作短期静脉给药。第七节、非苷类正性肌力药第七节、非苷类正性肌力药50p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be写在最后感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings结束语讲师：XXXXXX XX年XX月XX日