抗血小板药物要点课件.ppt
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- 血小板 药物 要点 课件
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1、 抗血小板药物概述抗血小板药物概述 纤维蛋白原纤维蛋白原激活的激活的Gpllb/llla血小板血小板脂核脂核胶原胶原Gpla/lla 粘附粘附von Willebrandvon Willebrand因子因子/Gplb粘附粘附凝血酶凝血酶ADP5羟色胺羟色胺血栓素血栓素A21324血小板血小板4因子因子CD 40配体配体 thrombospondin组织生长因子组织生长因子血小板粘附血小板粘附血小板聚集血小板聚集血小板释放、分泌血小板释放、分泌血小板凝块血小板凝块血小板的生理功能文档之家-http:/ PG过氧化物过氧化物 TXA2环氧化酶环氧化酶TXA2合成酶合成酶阿司匹林阿司匹林()()PG
2、I2PGI2合成酶合成酶platelet内皮细胞内皮细胞n药理作用:n1、抑制环氧化酶1(COX-I),阻碍AA演变成TXA2。(COX-I 能将花生四烯酸转化为前列腺素H2,血小板和血管内皮素又将之转化为前列腺素和血栓素A2。)n2、抑制PG合成酶,从而减少PGI2 与TXA2 的合成;n3、抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。抑制内源性ADP、5-HT等释放。2、磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶磷酸二酯酶(PDE):具有水解细胞内第二信使(cAMP,环磷酸腺苷或cGMP,环磷酸鸟苷)的功能,降解细胞内cAMP或cGMP,从而终结这些第二信使所传导的生化作用。*cAMP浓度的调节主要由腺苷酸环化
3、酶(AC)的合成和磷酸二酯酶(PDE)水解作用之间的平衡决定。1、双嘧达莫双嘧达莫(dipyridamole,DPM)又名潘生丁(Persantin)药理作用:(1)通过抑制抑制血小板内磷酸二酯酶(磷酸二酯酶(PDE)的活性和抑制腺苷酸摄取,进而激活血小板腺苷酸环化酶使使cAMP浓度增高浓度增高,而cAMP又可抑制和阻止血小板内TXA2 的生成。cAMP5-AMP磷酸二酯酶磷酸二酯酶双双嘧嘧达达莫莫()(2)此外它还可增强内源性PGI2 的活性,亦可诱发血管内膜释放PGI2 以减少血小板聚集。*前列环素前列环素(PGI2):具有抗血小板抗血小板和舒张血管作用,故可防止血栓形成。前者的作用机制可
4、能在于激活腺激活腺苷酸环化酶苷酸环化酶(AC),而使血小板内cAMP浓度上升所致。(3)它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和代谢,使血管内皮中腺苷水平增加,从而激活腺苷酸环化酶,抑制血小板聚集。药理作用:西洛他唑是磷酸二酯酶(PDE)抑制剂,可抑制抑制PDE活性阻碍环磷酸腺苷活性阻碍环磷酸腺苷(cAMP)降解降解及转化,它抑制血小板聚集和直接舒张血管。可以使游离使游离钙更多地变成钙的储存颗粒钙更多地变成钙的储存颗粒,使血小板惰性化抑制了血小板的一次聚集。此外,cAMP增多可以使血小板内TXA2生成减少,使ADP和5HT释放减少,从而使血小板的二次聚集量减少。2、西洛他唑西洛他唑(Cilos
5、tazol)TXA2合成酶抑制剂-奥扎格雷Ozagrel药理作用:本品为血栓烷(TX)合酶抑制剂,能阻碍前列腺素H2(PGH2)生成血栓烷A2(TXA2),促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞。内皮细胞用以合成PGI2,从而改善TXA2与前列腺素PGI2的平衡异常。能抑制血小板的聚集和扩张血管作用。奥扎格雷奥扎格雷花生四烯酸花生四烯酸 PG过氧化物过氧化物 TXA2环氧化酶环氧化酶TXA2合成酶合成酶PGI2PGI2合成酶合成酶内皮细胞内皮细胞()()3、ADP受体拮抗剂1、主要通过与血小板的ADP受体(P2Y1 和P2Y12受体)特异性结合,抑制血小板膜ADP受体的表达、结合及其活性。2、
6、能够减弱其他激活剂(胶原和凝血酶等)通过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集。3、抑制由切变应力引起的血小板聚集,对已形成的血小板血栓能够产生去聚集作用。由于血小板功能被不可逆地抑制,其抗血小板作用强而持久,通常停药后仍持续7-10天。ADP受体1、人类血小板包括三种不同的ADP受体:P2Y1、P2Y12、P2X12、P2Y1、P2Y12、是ADP作用的受体,也是ADP受体阻滞剂作用靶点。a)、P2Y1受体受体是ADP诱导血小板聚集反应中的主要受体。ADP与P2Y1 受体结合后,导致Ca2+从细胞外流入细胞内,细胞内Ca2+浓度的升高引起血小板聚集。、P2Y12受体,受体,ADP与P2Y12受
7、体结合抑制血小板的腺苷酸环化酶的活化,降低了血小板中CAMP的水平,诱发血小板的聚集。C)、磷脂酶磷脂酶C(PLC):催化PIP2分解产生1,4,5-肌醇三磷酸(IP3)和二酰甘油(DAG)两个第二信号分子。是存在于胞浆膜上的一个关键酶。D)、磷脂酰肌醇磷脂酰肌醇(PIP2):在G蛋白偶联受体的信号转导过程中起作用,在信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合,激活质膜上的磷脂酶C(PLC-),使质膜上磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DAG)两个第二信使,使胞外信号转换为胞内信号。E)、蛋白激酶蛋白激酶C(PKC):蛋白激酶C是G蛋白偶联受体
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