慢性疼痛的药物治疗课件.ppt
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- 慢性 疼痛 药物 治疗 课件
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1、慢性疼痛的药物治疗慢性疼痛的药物治疗P提提 纲纲p疼痛的基础理论p慢性疼痛的药物治疗非甾体类抗炎药糖皮质激素阿片类药物抗抑郁药抗惊厥药物中枢性抗肌痉挛药及局部肌肉松弛药物2肾上腺素受体激动剂NMDA受体拮抗剂p局部麻醉药p抗骨质疏松药物p神经松解(破坏)药物p保护关节滑膜的药物p抗风湿药物p抗偏头痛药p其它P 疼痛的定义疼痛的定义疼痛基础理论慢性疼痛药物治疗局部麻醉药物抗骨质疏松药物20012001年年IASPIASP定义定义:疼痛是与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快疼痛是与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快感感觉觉和和情绪情绪性体验,或用组织损伤这类词汇所描述性体验,或用组织损伤这类词汇所描述
2、的主诉症状。的主诉症状。无交流能力决不能否定一个个体正有痛体验和需无交流能力决不能否定一个个体正有痛体验和需要适当缓解疼痛治疗的可能。要适当缓解疼痛治疗的可能。P疼痛的意义疼痛的意义疼痛基础理论慢性疼痛药物治疗局部麻醉药物抗骨质疏松药物20012001年亚太疼痛论坛提出年亚太疼痛论坛提出“消除疼痛是患者的基本人权消除疼痛是患者的基本人权”20022002年第十届疼痛大会提出:年第十届疼痛大会提出:n疼痛是继血压、体温、呼吸、脉搏后疼痛是继血压、体温、呼吸、脉搏后第五大生命体征第五大生命体征n慢性疼痛是一种疾病慢性疼痛是一种疾病-疼痛的慢性化过程进展和疼痛的慢性化过程进展和形成疼痛记忆形成疼痛记
3、忆-长期的疼痛刺激可以反过来长期的疼痛刺激可以反过来引起中枢神经系统发生病理引起中枢神经系统发生病理性重构性重构,导致疼痛的进展,导致疼痛的进展Pp对患者而言对患者而言n是机体面临刺激或是机体面临刺激或疾病的信号疾病的信号n是是影响生活质量影响生活质量的重要因素之一的重要因素之一p对医师而言对医师而言n是机体对创伤或疾病的是机体对创伤或疾病的反应机制反应机制n是疾病的是疾病的症状症状n急性疼痛常伴有急性疼痛常伴有代谢、内分泌甚至免疫代谢、内分泌甚至免疫的改变的改变n慢性疼痛则常伴有慢性疼痛则常伴有生理、心理和社会功能生理、心理和社会功能改变改变疼痛的意义疼痛基础理论慢性疼痛药物治疗局部麻醉药物
4、抗骨质疏松药物P疼痛分类(疼痛分类(1 1):疼痛的临床分类):疼痛的临床分类p急性疼痛急性疼痛p慢性疼痛慢性疼痛P糖尿病神经病变糖尿病神经病变带状疱疹后神经痛带状疱疹后神经痛 神经根病神经根病癌痛癌痛腰痛腰痛骨关节炎骨关节炎类风湿性关节炎类风湿性关节炎纤维肌痛纤维肌痛IBSIBS胰腺炎胰腺炎膀胱痛膀胱痛非心源性胸痛非心源性胸痛腹痛综合征腹痛综合征疼痛疼痛急性或慢性急性或慢性伤害感受性伤害感受性混合性混合性神经性神经性内脏内脏躯体躯体疼痛的分类疼痛的分类(2)(2)按疼痛的来源分类按疼痛的来源分类P急性疼痛和慢性疼痛的区别急性疼痛和慢性疼痛的区别(1)(1)P急性疼痛和慢性疼痛的区别(2)P疼
5、痛传导路的解剖疼痛传导路的解剖P疼痛的感知和消除系统疼痛的感知和消除系统P疼痛的感知系统疼痛的感知系统P 疼痛发生的机制疼痛发生的机制疼痛形成的神经传导的基本过程可分疼痛形成的神经传导的基本过程可分为四个阶段:为四个阶段:1.1.伤害感受器的痛觉传感(伤害感受器的痛觉传感(转换转换)2.2.一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一级传入纤维、脊髓背角、脊髓-丘脑束等上行束的痛觉传递(丘脑束等上行束的痛觉传递(传传导导)3.3.皮层和边缘系统的痛觉整合(皮层和边缘系统的痛觉整合(感知感知)4.4.下行控制和神经介质的痛觉调控下行控制和神经介质的痛觉调控(调节调节)丘脑丘脑髓干髓干背角背角传入神经纤维传入神
6、经纤维P创伤创伤感染感染肿瘤肿瘤手术手术潜在致痛因素潜在致痛因素PP组织损伤后为什么引起疼痛?组织损伤后为什么引起疼痛?p组织损伤后刺激伤害性感受器。组织损伤后刺激伤害性感受器。p刺激组织产生炎性反应。刺激组织产生炎性反应。p外周神经和中枢神经的敏化。外周神经和中枢神经的敏化。p交感神经性疼痛。交感神经性疼痛。p精神性疼痛。精神性疼痛。P急性疼痛的发生机制急性疼痛的发生机制传入的疼痛信号可引起传入的疼痛信号可引起谷氨酸谷氨酸盐盐释放至伤害感受器与后角细释放至伤害感受器与后角细胞形成的突触间隙。胞形成的突触间隙。谷氨酸盐可以谷氨酸盐可以激活激活AMPAAMPA受体受体,但由于但由于NMDANMD
7、A受体被镁离子阻断受体被镁离子阻断,所以谷氨酸盐对其没有作用,所以谷氨酸盐对其没有作用氯苯氨丁酸内啡肽脑腓肽阿片可乐定2-甲基-5-羟色胺MidozalamCitalopram伤害感受器后角细胞后角细胞急性痛急性痛 谷氨酸盐感受器末端NMDAAMPAPP慢性痛可以导致慢性痛可以导致:NMDANMDA受体激活受体激活(3)(3)阿片抵抗阿片抵抗(6)(6)中枢重构中枢重构(8,9)(8,9)疼痛的皮区分布界限紊乱疼痛的皮区分布界限紊乱(8)(8)痛觉过敏痛觉过敏(8,9)(8,9)基因表达基因表达(8,9)(8,9)神经的逆向放电神经的逆向放电(7)(7)慢性疼痛的发生机制慢性疼痛的发生机制氯苯
8、氨丁酸内啡肽脑腓肽阿片可乐定2-甲基-5-羟色胺MidozalamCitalopram伤害感受器后角细胞慢性痛P物质关闭的K+通道脒基合成酶一氧化氮合成酶c-fos基因表达PKCNMDA后角细胞后角细胞234567891谷氨酸盐AMPAP 慢性疼痛的发生机制p慢性疼痛的发生机制涉及外周神经系统、中枢神经系统和外周-中枢神经系统三大机制,随着病程的开始和进展可以涉及不同发生机制P产生慢性痛的细胞机制产生慢性痛的细胞机制P(脊神经背根和轴索反射)(脊神经背根和轴索反射)P“卷扬卷扬”及及wind-upwind-up现象现象p“卷扬卷扬”现象现象:研究发现,机体受剧烈伤害之后,可:研究发现,机体受剧
9、烈伤害之后,可反复地由反复地由C C类纤维传入引起脊髓处于一种强化状态,类纤维传入引起脊髓处于一种强化状态,称称“卷扬卷扬”现象。现象。p“卷扬卷扬”现象表现现象表现:一系列刺激引起的背角神经进:一系列刺激引起的背角神经进行性、越来越强的反应,并且其感受刺激的范围也行性、越来越强的反应,并且其感受刺激的范围也越来越大越来越大 。Ppwind-up现象:现象:足以激活足以激活C纤维的疼痛刺激不仅兴奋脊髓神经纤维的疼痛刺激不仅兴奋脊髓神经元,同时也使脊髓后角广动力范围(元,同时也使脊髓后角广动力范围(WDR)神经元的反应也随)神经元的反应也随刺激而逐渐增强。因此,伤害性刺激的传人不只是简单的刺激刺
10、激而逐渐增强。因此,伤害性刺激的传人不只是简单的刺激应答反应,还可使脊髓神经元呈现应答反应,还可使脊髓神经元呈现“发条拧紧发条拧紧”效应。效应。表明背表明背角神经元发放有明显的时间总和作用。角神经元发放有明显的时间总和作用。pwind-up现象的表现:现象的表现:兴奋性感受野扩大,以致于脊髓神兴奋性感受野扩大,以致于脊髓神经元对非伤害性的区域刺激发生反应;对阈上刺激的反应增经元对非伤害性的区域刺激发生反应;对阈上刺激的反应增强,持续时间延长;神经元兴奋阈值下降,致使正常情况下强,持续时间延长;神经元兴奋阈值下降,致使正常情况下非伤害性刺激也能激活传递伤害性信息的神经元。非伤害性刺激也能激活传递
11、伤害性信息的神经元。pwind-up现象机制:尚现象机制:尚不清楚。是神经元去极化的总和的结不清楚。是神经元去极化的总和的结果。在病理状态下,由于果。在病理状态下,由于C纤维高度敏感,持续不断地释放纤维高度敏感,持续不断地释放SP,以至在膜电位水平,以至在膜电位水平,SP可易化可易化NMDA受体受体。P慢性疼痛的宏观机制慢性疼痛的宏观机制p外周机制(外周敏化)外周机制(外周敏化):炎症介质和细胞因子对神经纤维末梢的作用和周围神经损伤引起伤害传入的纤维异常兴奋。p中枢机制(中枢敏化)中枢机制(中枢敏化):即上级传入通路与脊髓背角的传导易化。上述机制非但与慢性疼痛的形成和维持有关(创伤愈合后迁延性
12、疼),而且还参与痛觉异常、痛觉倒错、痛觉过敏、自发性疼痛等现象的形成。p在这个过程中,神经免疫内分泌网路系统和交感神经系统的互动都发挥了重要作用P慢性疼痛的微观(分子)机制慢性疼痛的微观(分子)机制p周围神经损伤造成初级感觉神经细胞从一个细胞表周围神经损伤造成初级感觉神经细胞从一个细胞表现型转变为另一种细胞表现型(表达和合成不同的现型转变为另一种细胞表现型(表达和合成不同的神经递质和受体等神经信息物质)可能是诱发慢性神经递质和受体等神经信息物质)可能是诱发慢性痛的直接原因之一。痛的直接原因之一。P 局部麻醉药骨质疏松药慢性疼痛药物治疗疼痛基础理论镇痛治疗的基本原则和方法镇痛治疗的基本原则和方法
13、p基本原则规范化疼痛处理。p有效消除疼痛。p最大程度减少药物的不良反应。p把疼痛及治疗带来的心理负担降到最低。p全面提高患者的生活质量。P 局部麻醉药骨质疏松药慢性疼痛药物治疗疼痛基础理论非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药p环氧化酶(COX)是花生四烯酸生成前列腺素过程的第一个催化酶p人体有两种COX异构体:COX-I /COX-IICOX-I /COX-II结构酶结构酶 /诱导酶诱导酶存在于多种组织存在于多种组织 /存在于炎症部位存在于炎症部位人体正常成分人体正常成分 /炎症诱导产生炎症诱导产生诱导产物诱导产物PGE2PGE2等等 /诱导产物诱导产物PGPG导致炎症介质导致炎症介质可保护胃粘膜可保
14、护胃粘膜 /释放释放,诱发疼痛和炎症诱发疼痛和炎症P 局部麻醉药骨质疏松药慢性疼痛药物治疗疼痛基础理论 NSAIDS NSAIDS药物的分类药物的分类(根据药物对根据药物对COXCOX的选择性的选择性)P 局部麻醉药骨质疏松药慢性疼痛药物治疗疼痛基础理论非阿片类镇痛药物非阿片类镇痛药物 非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药P 局部麻醉药骨质疏松药慢性疼痛药物治疗疼痛基础理论NSAIDs NSAIDs 的的作用机制机制作用机制机制 花生四烯酸花生四烯酸COX-2COX-2“诱导型诱导型”COX-1COX-1“结构型结构型”前列腺素前列腺素X XX X前列腺素前列腺素 稳定内环境的稳定内环境的保护胃粘膜保
15、护胃粘膜 血小板活化血小板活化肾功能肾功能 巨噬细胞分化巨噬细胞分化 病理的病理的炎症炎症 疼痛疼痛 发热发热异常调节的增殖异常调节的增殖P COXCOX抑制剂作用机制抑制剂作用机制pNSAIDSNSAIDS药物对药物对COX-1COX-1的选择性抑制可导致的选择性抑制可导致胃肠道胃肠道,肾肾 脏的不良反应脏的不良反应。p对对COX-2COX-2的选择性抑制则发挥的选择性抑制则发挥解热解热,镇痛和抗炎镇痛和抗炎的作用的作用。p近年来研究发现近年来研究发现COX-2COX-2的选择性抑制也可导致的选择性抑制也可导致肾脏的不肾脏的不良反应良反应,并可以,并可以引起心肌缺血引起心肌缺血,甚至,甚至促
16、发冠心病促发冠心病。P NSAIDsNSAIDs临床注意事项临床注意事项p均有封顶效应。均有封顶效应。p止痛封顶效应止痛封顶效应 消炎效应消炎效应 90%90%以上。以上。p不同时间两种药,但一种无效,另一种可能有效不同时间两种药,但一种无效,另一种可能有效P NSAIDs的副作用pCOX1的副作用:n血液系统:抑制血栓素A2的生成,从而引起抗血小板聚集及使聚集的血小板解聚作用,可导致出血n胃肠道:-前列腺素抑制胃粘膜组胺和五肽胃泌素诱导的胃酸分泌-前列腺素受到抑制后,胃酸增高可导致上消化道溃疡-水杨酸类药物可破坏胃粘膜,使胃粘膜下血管收缩,导致烧心、恶心、消化不良、厌食甚至胃出血n肾毒性:-
17、前列腺素受到抑制后可导致肾血管收缩,肾血流下降,肾小球过滤减低,个别敏感者会造成肾衰。-合并心力衰竭、低血容量或肝硬化者增加肾衰发生的危险性n肝毒性:-长期使用水杨酸类药物可使血药浓度增加,当超过肝代谢能力时可导致肝脏中毒性表现P COXCOX的副作用的副作用pCOX-2COX-2的副作用:的副作用:n心血管心血管:-COXCOX2 2抑制药在治疗剂量下胃肠道和肾毒性较轻,但抑制药在治疗剂量下胃肠道和肾毒性较轻,但仍可引起水纳潴留和肾功能损害并因此仍可引起水纳潴留和肾功能损害并因此降低降压药物降低降压药物的效果的效果-导致心肌缺血导致心肌缺血n万络(罗非昔布)召回事件万络(罗非昔布)召回事件n
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