血管活性药物的应用及配制课件.pptx
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- 关 键 词:
- 血管 活性 药物 应用 配制 课件
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1、血管活性药药物的应应用及配制 1学习内容学习内容定义定义作用机制作用机制配置方法配置方法2 定义 血管活性药物:通过调节血管舒缩状态,改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物3 血管活性药物血管活性药物血管收缩剂血管收缩剂血管扩张剂血管扩张剂血血压压对血管的不同作用分为4 对心脏和血管系统的影响对心脏和血管系统的影响 心脏变时效应心脏变时效应 对血管紧张度的影响对血管紧张度的影响 对心肌收缩力的影响对心肌收缩力的影响血管血管活性活性药物药物5 血管活性药物的临床作用血管活性药物的临床作用改善血压改善血压 改善心脏排出量改善心脏排出量 改善微循环改善微循环 血管血管活性活性药物药物6
2、 血管扩张剂血管扩张剂血管收缩剂血管收缩剂7 血管活性药物的作用机制 心脏1-受体的兴奋,可加快心率;加强心肌收缩力,增加心输出量,同时也使心肌耗氧量增加。兴奋2-受体可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛;作用于骨骼肌2-受体,使血管扩张,降低周围血管阻力而减低舒张压。对-受体兴奋,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩8 肾上腺素 药物 名称 作用机制 用途不良反应 肾 上 腺 素(、受体激动药)兴奋1-受体:加快心率。增强心肌收缩力,增加心输出量。兴奋2-受体:可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛兴奋-受体,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。心脏停搏。过敏反应-过敏性休克
3、。解除支气管哮喘。与局麻药配伍和局部止血。心悸、烦躁、头痛、血压升高。心律失常如:心室纤颤。禁用于高血压,器质性心脏病,糖尿病和甲状腺功能亢进症等。对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药。9 肾上腺素肾上腺素 对-受体和-受体具有兴奋作用,其作用呈剂量剂量依赖性依赖性。10 肾上腺素肾上腺素增加心肌收缩力和心输出量,增加心肌收缩力和心输出量,扩张周围血管。扩张周围血管。强烈收缩周围血管作用易导致心强烈收缩周围血管作用易导致心动过速和心律失常动过速和心律失常心肌收缩力和心输出量增加,心肌收缩力和心输出量增加,周围血管开始收缩周围血管开始收缩0.010.010.05ug/kg0.05ug/k
4、gminmin 0.1ug/kg0.1ug/kgminmin 0.1ug/kg0.1ug/kgminmin 11 去甲肾上腺素 药物 名称 作用机制 用途不良反应去甲肾上腺(受体激动药)强烈的-受体兴奋作用:除冠脉外,几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。小剂量兴奋1-受体:加快心率;加强心肌收缩力,增加心输出量。抗休克:感染性休克上消化道大出血:适当稀释后口服,局部止血 药物外渗可局部组织缺血坏死,一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。急性肾功能衰竭使用时保持尿量30ml/h高血压,器质性心脏病,动脉硬化患者禁用。因该药可致心肌坏死出血,收缩肾血管
5、损害肾功能,一般不用于心肺复苏。12 多巴胺 药物 名称 作用机制 用途不良反应多巴胺(、受体激动药)兴奋1-受体:加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂量使心率增快。兴奋受体:使皮肤黏膜骨骼肌血管收缩。兴奋多巴胺受体:舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩。抗休克,对于伴有心脏收缩力减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。用于急性心功能不全。恶心、呕吐大剂量或静滴过快可出现心律失常,心动过速与碳酸氢钠配伍禁忌。外渗可致局部组织坏死快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用使用前首先补足血容量和纠酸。13 小剂量小剂量中剂量中剂量大剂量大剂
6、量14 小剂量小剂量 1-5ug/kg1-5ug/kgminmin 中剂量中剂量 5-10ug/kg5-10ug/kgminmin 大剂量大剂量 10ug10ugkgkgminmin 兴奋多巴胺受体,肾和肠系膜血管扩兴奋多巴胺受体,肾和肠系膜血管扩张增加肾血流量和钠的排除张增加肾血流量和钠的排除 兴奋兴奋受体,受体,增加心肌收缩力和增加心肌收缩力和心率心率 兴奋兴奋受体,周围血管收缩,受体,周围血管收缩,外周阻力增加血压升高外周阻力增加血压升高 15 多巴酚丁胺 药物 名称 作用机制 用途不良反应多巴酚丁胺(受体激动药)对1-受体有相对的选 择性:明显的增强心肌收缩力,使心输出量增加,降低左室
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