七年制医学课件病理生理肾功能衰竭课件.ppt
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- 七年 医学 课件 病理 生理 肾功能 衰竭
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1、2021/3/11 一一 概述概述 1.1.肾脏是体内最重要的排泄器官肾脏是体内最重要的排泄器官 2.2.肾脏调节体内水、电解质、酸碱平衡肾脏调节体内水、电解质、酸碱平衡 3.3.肾脏也是一个内分泌器官:肾脏也是一个内分泌器官:产生:产生:肾素、促红细胞生成素、肾素、促红细胞生成素、激肽释放酶激肽释放酶激肽、激肽、1 1 羟化酶羟化酶 1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3、PGA PGA2 2、PGEPGE2 2、降解:降解:PTHPTH、胃泌素、胃泌素 2021/3/12(一)(一)概念概念(二)分类(二)分类 1.1.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 2.2.慢性肾功能衰竭慢性肾
2、功能衰竭 3.3.尿毒症尿毒症 2021/3/13(一)(一)概念概念 各种原因使肾脏各种原因使肾脏排泄功能排泄功能在在短期短期内急内急剧减退,引起氮源性代谢废物在体内潴留、剧减退,引起氮源性代谢废物在体内潴留、水电解质酸碱平衡紊乱的病理过程。水电解质酸碱平衡紊乱的病理过程。2021/3/14(二)(二)原因与分类原因与分类:1.1.肾前性:肾血流量减少,肾前性:肾血流量减少,GFRGFR(功能性)(功能性)2.2.肾性肾性(器质性)(器质性)(1 1)肾脏本身疾病:)肾脏本身疾病:(2 2)肾毒物的作用:)肾毒物的作用:重金属中毒、有机溶媒中毒、化学药物重金属中毒、有机溶媒中毒、化学药物中毒
3、、生物毒性物质、溶血及挤压伤、多发中毒、生物毒性物质、溶血及挤压伤、多发性骨髓瘤等。性骨髓瘤等。(3 3)肾缺血:)肾缺血:3.3.肾后性:肾小管压力增高,肾后性:肾小管压力增高,GFR GFR2021/3/15(三)发病机制发病机制肾小球滤过率(肾小球滤过率(GFRGFR)1.肾缺血肾缺血:2.肾小管阻塞肾小管阻塞:结晶、血红蛋白、肌红蛋白、脱落上皮细结晶、血红蛋白、肌红蛋白、脱落上皮细胞等铸成管型从而发生阻塞。胞等铸成管型从而发生阻塞。3.3.肾小管原尿反流肾小管原尿反流:肾小管上皮细胞坏死,基底膜断裂,尿液肾小管上皮细胞坏死,基底膜断裂,尿液反流入间质,造成间质水肿,压迫肾小管。反流入间
4、质,造成间质水肿,压迫肾小管。2021/3/16(四)急性肾功能衰竭发展过程及机能代谢的变化急性肾功能衰竭发展过程及机能代谢的变化(少尿型)(少尿型)1.少尿期少尿期 (1)少尿少尿(oliguria)、及、及尿液成分异常尿液成分异常:(2)水中毒水中毒:(3)代谢性酸中毒代谢性酸中毒:(4 4)高血钾高血钾:(5 5)氮质血症氮质血症(azotemia):2021/3/17 2.多尿期多尿期 多尿多尿(polyuria)(polyuria)产生产生机制机制:(1 1)肾血流量与肾小球滤过功能逐渐恢复。)肾血流量与肾小球滤过功能逐渐恢复。(2 2)肾小管阻塞被解除,肾间质水肿逐渐消退。)肾小管
5、阻塞被解除,肾间质水肿逐渐消退。(3 3)新生肾小管上皮细胞对水、)新生肾小管上皮细胞对水、NaNa+重吸收能力重吸收能力 不完善,尿液不能被充分吸收。不完善,尿液不能被充分吸收。(4 4)渗透性利尿作用。)渗透性利尿作用。2021/3/18 3.恢复期恢复期 非少尿型急性肾功能衰竭:非少尿型急性肾功能衰竭:每天尿量可在每天尿量可在400-1000ml400-1000ml,尿尿NaNa含含量较低,可有量较低,可有氮质血症氮质血症及代谢性酸中毒,及代谢性酸中毒,愈后较好。愈后较好。2021/3/19 (一)(一)概念概念 各种慢性肾脏疾病各种慢性肾脏疾病进行性进行性、不可逆性不可逆性地地破坏肾单
6、位,使肾功能逐渐减退,在经过较破坏肾单位,使肾功能逐渐减退,在经过较长的发展过程后出现代谢废物在体内潴留、长的发展过程后出现代谢废物在体内潴留、水电解质酸碱平衡紊乱及某些水电解质酸碱平衡紊乱及某些内分泌功能内分泌功能异异常的病理过程。常的病理过程。2021/3/110(二)原因:(二)原因:肾脏病变:肾脏病变:肾血管病变:肾血管病变:尿路慢性阻塞:尿路慢性阻塞:全身代谢性疾病:全身代谢性疾病:2021/3/111(三)发展过程(三)发展过程:代偿期代偿期 肾功能不全期肾功能不全期 肾功能衰竭期肾功能衰竭期 尿毒症期尿毒症期GFR GFR ml/ml/分分 50 25-50 25 50 25-5
7、0 25 正常值正常值3030 25-30%20-25%20%25-30%20-25%707BUN mmol/L 28.6临床表现临床表现 无无 乏力、夜尿、乏力、夜尿、严重酸中毒、严重酸中毒、出现全身出现全身 多尿、多尿、贫血、血贫血、血CaCa2+2+、自体中自体中 消化道不适、消化道不适、血血PP、低血钠、低血钠、毒症状毒症状 轻度贫血等。轻度贫血等。高血氯等高血氯等。2021/3/112(四)发病机制(四)发病机制 健存肾单位学说健存肾单位学说 (intact nephyon hypothesis):(1)肾小球硬化肾小球硬化:肾小球基底膜通透性增高;:肾小球基底膜通透性增高;肾小球的
8、高灌注和过度滤过。肾小球的高灌注和过度滤过。(2)肾小管肾间质损伤肾小管肾间质损伤:肾小管的高代谢引:肾小管的高代谢引起氧自由基起氧自由基、钙超载;炎性细胞释放生物活、钙超载;炎性细胞释放生物活性物质;成纤维细胞分泌性物质;成纤维细胞分泌、型胶原,使间型胶原,使间质纤维化,肾小管萎缩。质纤维化,肾小管萎缩。2021/3/113 矫枉失衡学说(矫枉失衡学说(trade-off hypothesistrade-off hypothesis)肾功能障碍时,某一溶质(如肾功能障碍时,某一溶质(如磷磷)排出减少,)排出减少,使血中磷含量增高,机体适应性反应是血液中有使血中磷含量增高,机体适应性反应是血液
9、中有一种相应体液因子(如一种相应体液因子(如PTHPTH)增高,)增高,PTHPTH可抑制健可抑制健存肾单位对磷的重吸收,使磷的排泄增加,血磷存肾单位对磷的重吸收,使磷的排泄增加,血磷维持正常,起到维持正常,起到“矫正矫正”代偿作用代偿作用;但当病情发;但当病情发展,因健存肾单位越来越少,展,因健存肾单位越来越少,血磷升高血磷升高,而且,而且PTHPTH进一步增高进一步增高,但不能使磷充分排出,但不能使磷充分排出,PTHPTH增高反可增高反可引起溶骨、皮肤瘙痒、胃溃疡、软组织坏死、神引起溶骨、皮肤瘙痒、胃溃疡、软组织坏死、神经毒性作用、贫血与出血、血压下降、蛋白质分经毒性作用、贫血与出血、血压
10、下降、蛋白质分解代谢增加、血胆固醇和甘油三酯增高等,使内解代谢增加、血胆固醇和甘油三酯增高等,使内环境进一步紊乱,出现环境进一步紊乱,出现“失衡失衡”失代偿失代偿情况。情况。2021/3/114(五)机体机能代谢的变化(五)机体机能代谢的变化 1.尿的变化尿的变化:(1 1)尿量变化:)尿量变化:夜尿夜尿(nocturia)(nocturia)多尿多尿:残存肾单位的高滤过原尿生成:残存肾单位的高滤过原尿生成、尿流速快重吸收尿流速快重吸收、原尿中溶质、原尿中溶质渗透性利尿、渗透性利尿、肾浓缩功能减退、肾对肾浓缩功能减退、肾对ADHADH反应性降低。反应性降低。少尿少尿:(2 2)尿渗透压改变:)
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