（医学）高血压危象课件.pptx

1、定义和分类定义和分类 高血压危象高血压危象 是指一系列需要快速降低动脉血压治疗的 临床高血压紧急情况。1984年国际联合委员会和1997年将高血压危象分为两类:第一类 需要立即（60分钟内）将血压降低到安全范围，第二类 需要在短时期内将血压降低到适当的水平。第一类高血压危象高血压危象 是指高血压已危及或已进行性地损害终末脏器功能而必需立即降压治疗者；第二类高血压危象高血压危象 虽然其动脉血压在短期内有较明显增高，达到或超过220/130mmHg，但患者无明显的临床症状加剧、无靶器官损害的证据或原有慢性器官损害未见明显加重，虽然也属于高血压危象但无需迅速降压，可以用口服降压药在短时间内（如24-

2、48小时）使血压逐渐降低到相对安全的水平。过去和现在的分类命名比较过去和现在的分类命名比较 现在的分类及命名 高血压危象高血压危象：（Hypertensive crisesHypertensive crises）1.高血压脑病 1.急进性高血压2.急进性-恶性高血压 2.围手术期高血压(伴视乳头水肿)3.妊娠高血压 3.高血压伴急性器官损害 急性主动脉夹层急性脑出血 急性左心衰急性肾衰子痫 过去的分类及命名 高血压急症高血压急症(Hypertensive EmergenciesHypertensive Emergencies)1高血压危象 2高血压脑病 3急进性-恶性高血压 现今分类将所有高血

3、压紧急情况统称为高血压危象，而对过去特指的由于全身小动脉暂时性强烈痉挛导致血压急剧升高引起的“高血压危象”未予单独列出;这种情况下如果出现脑、心、肾等终末器官急性损害则可列入“Emergencies”，没有终末器官急性损害证据时可列入“Urgencies”。国内文献对高血压危象中两种情况的中文命名尚不一致，有称急症和次急症的，有称危急症和亚急症的。如能统一，将有利于推广、交流和教学。根据是否需要立即降压制定的分类无疑具有非常重要的临床意义，对于高血压危急症应使用静脉制剂快速降压治疗，在30-60分钟内将血压降低到安全的水平（一般不立即降到正常值范围）；对高血压次急症可在24-48小时内逐渐将血

4、压降低到适当的水平，一般使用口服降压药。新分类的意义新分类的意义 血压升高是否导致终末脏器损害取决于血压增高的幅度和速度，往往以后者更为重要。一般认为舒张压达到或超过130mmHg应属于高血压危象的范畴，但有些患者在更低的血压时就可出现脏器受损，有些慢性高血压患者却可以相对耐受更高的血压而短期内无明显的血管和脏器损害征象;因此，是否需要立即降压不依赖于血压的绝对值，而取决于血压增高对靶器官的影响。急进性急进性-恶性高血压恶性高血压（伴视乳头水肿）高血压合并脑损害高血压合并脑损害 高血压脑病；缺血性脑中风伴严重高血压；颅内出血；蛛网膜下腔出血高血压合并心脏损害高血压合并心脏损害 主动脉夹层分离；

5、急性左心衰；急性冠脉综合征；冠脉搭桥术后高血压合并肾脏损害高血压合并肾脏损害 急性肾小球肾炎；急性肾功能不全；肾移植后的严重高血压儿茶酚胺释放过多儿茶酚胺释放过多 嗜铬细胞瘤危象；过量使用拟肾上腺药物（可卡因等）；突然停用降压药引起的血压反跳子痫子痫外科手术有关的重度高血压外科手术有关的重度高血压 严重高血压患者同时需要做紧急外科手术；术后 高血压；术后伤口缝线处出血不止严重的鼻衄严重的鼻衄 无视乳头水肿和急性靶器官损害的急进性高血压围手术期高血压（如近期的择期手术）妊娠高血压近期血压明显升高达到或超过200/120*mmHg，有头痛头晕等症状而无急性靶器官损伤证据血压达到或超过20/130*

6、mmHg，无明显自觉症状且无急性靶器官损伤证据*收缩压或舒张压任一项达到即成立 根据以上的概念，高血压危象的发生可以是因为在某种诱因作用下血压在短时间内急剧升高，损害或危及到靶器官，也可以是其他诱因造成的急性靶器官损害或原有慢性靶器官损害的急性加重同时伴有中、重度高血压，此时动脉血压的水平直接影响到靶器官损害的进展甚至危及生命。高血压危象的发生机理高血压危象的发生机理 许多情况不一定是先有血压急剧升高造成靶器官损害，而是脏器损害使高血压成为极其危险的临床因素之一；或者是脏器损害引起应激反应，交感神经张力增高而出现血压的急剧上升，从而造成恶性循环。然而，诸如心肌梗死、主动脉夹层、左心衰等脏器损害

7、，其基础病变都常常与高血压有关。当机体处于某种应激状态、受当机体处于某种应激状态、受到突然打击、精神刺激、突然停用降到突然打击、精神刺激、突然停用降压药物等情况，由于压药物等情况，由于交感神经兴奋，交感神经兴奋，体内儿茶酚胺增多体内儿茶酚胺增多，致使血压明显上，致使血压明显上升，当血压达到一定的水平可能启动升，当血压达到一定的水平可能启动进一步的升压机制，如进一步的升压机制，如肾素肾素-血管紧血管紧张素张素-醛固酮系统醛固酮系统的激活的激活;血管加压素血管加压素水平升高水平升高;尤其是发生广泛的血管损尤其是发生广泛的血管损伤时由伤时由内皮素内皮素等强烈缩血管物质介导等强烈缩血管物质介导的全身小

8、动脉痉挛，从而使血压进一的全身小动脉痉挛，从而使血压进一步升高。以上就是过去狭义的高血压步升高。以上就是过去狭义的高血压危象的发生机制。当血压上升超过脏危象的发生机制。当血压上升超过脏器所能承受的极限时就会出现靶器官器所能承受的极限时就会出现靶器官的损害，如脑出血、高血压脑病等。的损害，如脑出血、高血压脑病等。血压骤升与升压机制、靶器官损害的关系应激应激升压机制启动升压机制启动血压骤升血压骤升靶器官损害靶器官损害高血压脑病的发病机制高血压脑病的发病机制 目前较为一致的解释是：在某种诱因作用下动脉血压明显升高，达到脑血管不能承受的的水平，此时脑血管的自动调节机制破坏，原处于收缩状态的血管突然扩张

9、，使脑血流猛然增加，微循环灌注过度，出现血浆渗出，导致脑水肿和颅压升高及相应的临床症状。以上是所谓“自动调节破裂学说自动调节破裂学说”。另一种学说认为高血压脑病是因为脑血管过度痉挛，脑组织缺血缺氧造成脑水肿，即所谓“过度调节学说过度调节学说”。一组特殊类型的高血压，以青年男性多见。可以发生在高血压初始期或高血压病程中，可来自原发性也可以是继发性高血压，尤其多见于与肾脏有关的继发性高血压。临床上呈进行性发展，血压多可达200/130mmHg以上，并很快危及重要脏器，出现肾、心、脑、视力等障碍。病理变化累及全身小动脉，发生纤维素样坏死或增殖性硬化，小血管病变以肾脏最为突出。其具体机制尚不明确。一般

10、认为与肾素-血管紧张素系统、激肽系统激活或功能亢进有关，但有少数患者血浆肾素水平正常，故有人认为还有其它机制，如免疫机能异常。u在WHO/ISH的高血压危险分层中极高危组主要的判断依据是靶器官的损害，应该明确高血压危急症中的靶器官损害指的是急性的器官损害急性的器官损害，如急性心肌梗塞、急性脑出血等，而不是慢性充血性心衰、慢性肾功能不全等，但慢性靶器官损害急性加重慢性靶器官损害急性加重伴中、重度高血压应属高血压危急症。u高血压危急症中的急性靶器官损害在很大程度上是可逆的，及时、适当的治疗后病情缓解，可恢复或接近此次急症发生之前的状态。高血压危象的诊断需要病史、体检、常规化验和一定的特殊检查来评价

11、高血压的水平及严重程度（分级）、有无急性脏器损害。病史、体检和常规化验是必要资料，特殊检查如CT、MRI、超声、心肌酶或标记物等根据需要选用。应注意降低血压的紧迫性，不要因等待检查结果而耽搁降压治疗。高血压危象有关的临床常规检查高血压危象有关的临床常规检查既往高血压临床诊断和治疗经过（少数可无高血压病史）血压升高的程度、时间，尤其是突然、急剧的血压升高是否存在诱发高血压危急症的因素 精神创伤、过度紧张及疲劳、内分泌功能失调 服用可能升高血压的药物、拟肾上腺药物等 突然停用降血压药物，尤其是可乐宁、受体阻滞剂等有无脑、心、肾、视力等功能障碍和伴随症状血压测量（双侧，上、下肢）心脏有关的查体神经系

12、统有关查体眼底检查肾脏有关的查体全血细胞计数心电图胸片血肌酐、尿素氮、血糖、血电解质尿常规 如 CT、MRI 等（注意不要因检查而延误治疗）高血压危象的意义不在于血压本身的高低，而在于血压增高对终末脏器乃至生命的威胁。因此，高血压危象的诊断关键在于把握是否出现靶器官的损害。血压上升的速度往往比其绝对值更有意义。一旦在高血压基础上出现急性靶器官损害则高血压危象（危急症）诊断无疑。对于暂时没有靶器官损害征象者，一般认为如舒张压达到130mmHg，或收缩压达到220mmHg均需要在短期内降低血压，故均应属于高血压危象（亚急症）。短期内明显升高的血压没有达到上述水平，但临床症状明显，。u轻度高血压短期

13、内血压上升达到或超过180/120mmHg或原来血压正常者血压突然上升到160/100 mmHg就有可能出现高血压脑病。u原有慢性心、肾功能不全者 对血压升高的耐受均很有限。u急性靶器官损害u降低血压的紧迫性u血压上升的幅度 有血压突然上升的经过，以舒张压为主，常高于120mmHg。可以是中度（2极）的高血压，如160/100mmHg，也可以是首次发现高血压。常有过度劳累、紧张、精神打击等诱发因素。有脑水肿和颅压高的症状：弥漫性头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、视力模糊、黑蒙、抽搐、意识障碍、昏迷。有眼底变化：视网膜渗出、出血，视乳头水肿有时可产生一过性偏瘫、失语、病理神经反射，需与脑血管病鉴别。多

14、见于年轻男性多有原发或继发性高血压病史（也可以是新近发现的高血压）。血压在一段时间内（数周-数月）进行性增高，且“居高不下”，舒张压常高于130mmHg。视网膜有出血、渗出，视乳头水肿。*不同程度的心、脑、肾功能障碍。*出现视乳头水肿或急性进行性靶器官损害时为恶性高血压，属高血压危急症；没有视乳头水肿、没有靶器官急性损害者为急进性高血压，属亚急症。在家中、工作场地发生的高血压急症，在送往医院之前应做一定的现场处理。稳定病人情绪 有条件时可适当使用镇静药，如安定2.5-5mg口服；可使用舌下含服降压药物（见后述）如有医生在场，明确病人没有生命危险和急性脏器衰竭，则可经上述初步处理使血压降低、病情

15、稳定后再决定是否送往医院 有明确的急性脏器衰竭甚至生命危险应立即开始救治并尽快送往医院 医院内对于高血压危急症处理的第一步是快速降压，应选用静脉制剂，首先在30-60分钟内将血压降低到一个安全的水平，这个安全水平要根据不同的病人、不同的并发症来确定。一般高血压危象患者都有近期血压增高的过程，对于平时血压未能良好控制者，要根据其平时的血压来决定第一步降压的目标。高血压危象的治疗高血压危象的治疗 第一步降压的幅度掌握在近期血压升高值的三分之二左右，也有认为第一步将收缩压降低25%左右；然而，在急性主动脉夹层撕裂患者，第一步降压就应达到120/80 mmHg以下；而在急性脑血管病患者降压治疗必须慎重

16、（具体见后述）。当达到第一步降压目标后，应放慢降压速度，同时应开始加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第二个目标。第二步的目标是否为血压正常值范围也要根据病人的具体情况决定。对于原发性高血压患者，在达到第二个目标后要坚持长期口服降压药治疗才能预防高血压危象再次发生，这就是第三步。对于继发性高血压，治疗原发病是根本，如嗜铬细胞瘤的手术治疗。但有些继发性高血压原发病不能根治，如某些肾性高血压，也需要长期口服降压药物治疗。高血压危象是凶险的，坚持服药控制血压、积极治疗原发病，预防其发生才是安全之策。第一步时间是30-60分钟；第二步时间是机动的，要根据具体病情决定；第三步则是长期

17、的。MBp 1 2 Normal Line 3 hours 硝普钠硝普钠 Nitroprusside 静脉点滴 0.5-10g/kg/min 即刻起效硝酸甘油硝酸甘油 Nitroglycerin 静脉点滴 5-100 g/min 即刻起效乌拉地尔乌拉地尔 Urapidil 静脉注射 12.5-25mg/次 静脉点滴 100-400g/min 2-5min起效 酚妥拉明酚妥拉明 Phentolamine 静脉点滴 2-8g/kg/min 1-2min起效尼卡地平尼卡地平 Nicardipine 静脉点滴 0.5-6g/kg/min 5-15min起效艾司洛尔艾司洛尔 Esmolol 静脉点滴 1

18、00-300g/kg/min 1-2min起效 负荷量：500g/kg/min 维持量：300g/kg/min 硫酸镁硫酸镁 Magnesium sulfate 静脉注射 1.0g/次（加液体20ml缓注）肌肉注射 2.5g/次（25%硫酸镁10ml im）静脉点滴 10%硫酸镁10ml加5%glucose 20ml ivdrop速尿速尿 furosemide 静脉注射20-80mg/次 对于高血压危急症，在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压，作为一种临时处理方法，简便而有效，可快速降低血压、缓解病情。应注意，除非条件限制，含药降压只是暂时的缓解措施，应积极准备并加用静脉点滴制

19、剂，使血压稳定在安全范围。心痛定5-20mg舌下含服有明显的快速降压作用。由于方法简便，作用肯定，一度被广泛用于快速降低血压。临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用，如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等，且由于作用时间短，剂量不易掌握，治疗后血压不易稳定。因此，目前多数学者已不主张使用 每次.-1.2mg舌下含服，3-5分钟起效，舒张压可降低10-20mmHg，收缩压可降低10-30 mmHg。作用比较肯定，但作用时间短暂，应使用其它药物配合。部分人用药后出现头胀等不适。注意有极少数人对硝酸甘油敏感，含药后血压过度下降，出现头晕、心慌等症状。舌下单次剂量12

20、.5-50mg，约5-15分钟起效，可使收缩压和舒张压明显下降，据报总有效率可达95%。作用可维持3-6小时。副作用很少，偶见皮疹、味觉异常、低血压等。与其他ACEI相似，连续用药部分病人出现干咳。严重肾功能不全、肾动脉狭窄者禁用。由于疗效肯定且不引起心动过速，副作用少见。先将血压降低到接近正常的水平，如160/100mmHg，此后应减慢降压速度。治疗时应考虑到避免使用降低脑血流量的药物，要同时兼顾脑水肿的减轻、颅压的降低。迅速降压可选硝普钠或尼卡地平，其他药物如柳氨苄心定静脉点滴也较为适宜，因为此药同时阻滞1和受体，不减低脑血流量。一般单纯受体阻滞剂应为禁用。明显高颅压者应加用甘露醇，非不得

21、已不用皮质激素。此症血压增高明显而且比较固定、不易波动。出现视乳头水肿或急性靶器官损伤时应按高血压危急症处理。将血压稳步降低到170/110mmHg后即应放慢速度，再逐渐降低到更低（一般认为要稍高于正常）水平。主动脉夹层撕裂的进展常常是致命性的 血压增高是病情进展的重要诱因，无论保守治疗或手术治疗都必须首先降低血压，一般要求降低到正常偏低水平，如90-110/60-70mmHg，并要求血压稳定在较低范围 即使在病人有心、脑、肾缺血情况时非不得已不应让血压高于120/80mmHg。治疗前血压较高者尤其需要快速降压 首选硝普钠静脉点滴，有条件时最好在密切的监测下于30分钟内将血压降低到目标值。对此

22、症应适当降低心输出量、减慢心率，受体阻滞剂常在必选之列。当血压达到目标范围时，应加用口服降压药物。为了使血压稳定，应选用抑制交感神经活性的口服药物，如受体阻滞剂、ACEI、血管紧张素受体阻滞剂，加用小剂量利尿剂与上述药物有协同作用。在口服药物作用开始后，逐渐减少以至停用硝普钠。如病情未能稳定或准备手术治疗，而硝普钠又不宜长时间应用，应改用其它静脉制剂，如乌拉地尔、柳氨苄心定等。应同时重视止痛、镇静和其它对症治疗。由于同时危及母子两条生命，此症之抢救尤为紧要。必需立即采取注射用药，将血压降低到安全的范围（160-170/100-110mmHg），以后逐渐过渡到口服降压药物治疗。可首选10%硫酸镁

23、10ml加5%葡萄糖液20ml静脉注射，或25%硫酸镁10ml肌肉注射，如效果不理想及时改用硝普钠。此外也可选用硝酸甘油、乌拉地尔。注意子痫的治疗不光是降低血压，应及时控制抽搐（如安定5-20mg静脉注射），降低颅压（如20%甘露醇125-250ml快速静脉滴注）及其他对症治疗（如吸氧、镇静、支持疗法）。动脉血压水平也就是左心室后负荷的水平，降低或调节心脏前后负荷是高血压伴急性左心衰治疗的主要手段。应同时兼顾心脏前后负荷，常用的方法是较大剂量的髓襻利尿剂（速尿）静脉注射加血管扩张剂静脉点滴。就心脏功能而言,应力求 将血压降到正常水平。常用的药物常用的药物:硝酸甘油硝酸甘油 速尿速尿 吗啡吗啡

24、硝普钠硝普钠 乌拉地尔乌拉地尔广泛心肌缺血引起的急性左心衰，硝酸甘油应为首选，必要时可同时应使用动脉扩张剂。急性左心衰症状缓解后不要立即停止静脉滴注降压药物，以免血压再度升高病情反复，应及时加用口服降压药，逐渐撤除静脉降压药。在急性左心衰时常用的镇静药吗啡由于能扩张小静脉和小动脉，也有一定的降压效果，效果常常是比较显著的。对于急性左心衰伴中度高血压（二级）的患者，一个剂量的速尿加吗啡就可能使动脉血压降低到正常范围。此外，应注意不要使血压下降过度，尤其是冠心病患者，血压过低时将影响冠状动脉血流和心肌灌注，加重心肌缺血从而加重心力衰竭。ST段抬高段抬高 ST段不抬高段不抬高 STEAMI NSTE

25、AMI UAP 对ST段抬高的急性冠脉综合征溶栓前应将血压控制在160/100mmHg以下。降低血压意义在降低心肌耗氧，除非影响到冠脉灌注压从而减少冠脉血流量。冠心病的治疗中常使用硝酸脂类药物，尤其是急性冠脉综合征时常用硝酸甘油静脉点滴。一般认为在合并高血压时可以利用硝酸甘油降低血压。硝酸甘油用于迅速降低血压时用量常需超过治疗心肌缺血时的数倍（容量不足和个别敏感者除外）。持续大剂量使用极易产生“耐受”。急性冠脉综合征使用硝酸甘油常常是根据心肌缺血症状的缓解情况调节用量，缺血性胸痛缓解后就不再加量，而且只要病情允许尽可能避免24小时持续用药。如果降低血压有其他药物可选就没有必要加大硝酸甘油用量。

26、推荐的策略：硝酸甘油静脉点滴，剂量达到30g/min时血压仍不能达标，加用乌拉地尔。早期开始使用ACEI和受体阻滞剂 配合使用钙拮抗剂和利尿剂 有必要时使用镇静剂 乌拉地尔和硝普钠均为可选的药物，尤其乌拉地尔为肾上腺能1受体阻滞剂，可明显降低肺动脉压，也可增加冠脉血流，且有一定的抑制交感神经中枢作用，降压效果肯定，不加快心率，其作用对冠心病的治疗很有利。按指南要求早期使用受体阻滞剂，可减慢心律、降低心肌耗氧，对血压降低及稳定极为有利。按指南要求早期使用ACEI。应充分重视镇痛、镇静药的使用，除能降低交感活性、降低心肌耗氧外，对血压的稳定有利。高血压病人的脑血流量自动调节范围有明显的右移变化。急

27、性脑血管病时脑血流的调节进一步紊乱，尤其是缺血的脑组织，几乎完全依赖动脉血压维持组织灌注。因此，调整血压在急性脑血管病的治疗中是非常重要的。血压过低或过高都可能加重脑组织损害。脑血流量正常人正常人高血压病人高血压病人60mmHg 120mmHg 160mmHg平 均 动 脉 血 压脑血管病病人 卡洛琳斯卡（卡洛琳斯卡（Karoliska)脑卒脑卒中建议（）中建议（）急性脑卒中患者入院时血压常常高急性脑卒中患者入院时血压常常高于于160/90mmHg，数小时或数天后血压，数小时或数天后血压逐渐恢复正常。但如下的问题尚不清楚：逐渐恢复正常。但如下的问题尚不清楚：1、急性期是否应给予血压处理？、急性

28、期是否应给予血压处理？2、哪组患者应给予降压治疗？、哪组患者应给予降压治疗？3、血压维持在什么水平比较合适？、血压维持在什么水平比较合适？4、什么时候开始降压？、什么时候开始降压？在脑卒中急性期应该避免降压治疗，除非合并高血压脑病、在脑卒中急性期应该避免降压治疗，除非合并高血压脑病、主动脉夹层动脉瘤、急性心力衰竭、不稳定型心绞痛和心肌缺血；主动脉夹层动脉瘤、急性心力衰竭、不稳定型心绞痛和心肌缺血；溶栓治疗的患者，在治疗前应将血压控制在溶栓治疗的患者，在治疗前应将血压控制在180110 mmHg以下。以下。JNC 6 临床证据证实，脑血管病伴随高血压时要给予降临床证据证实，脑血管病伴随高血压时要

29、给予降压治疗，但对于脑梗死急性期的高血压最好不给予治疗，压治疗，但对于脑梗死急性期的高血压最好不给予治疗，除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。即使给予降除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。即使给予降压治疗也要缓慢进行，避免造成直立性低血压。压治疗也要缓慢进行，避免造成直立性低血压。当使用溶栓药物时，要仔细检测血压，当收缩压当使用溶栓药物时，要仔细检测血压，当收缩压180mmHg，舒张压，舒张压105mmHg时才考虑用静脉制剂控制时才考虑用静脉制剂控制血压。血压。JNC 7 在急性脑卒中时，迅速降压的风险和益处尚不在急性脑卒中时，迅速降压的风险和益处尚不清楚。在病人情况稳定或好转前，应把

30、血压控制在中间水清楚。在病人情况稳定或好转前，应把血压控制在中间水平，大约平，大约160/100mmHg。缺血性脑卒中急性期的患者伴有高血压，一般不给予降压治疗，下列情况应给予降压治疗：（）收缩压220 mmHg或舒张压110 mmHg，间隔3060min重复测量，血压仍然较高者；（）伴有心肌缺血、心力衰竭及主动脉夹层动脉瘤的患者；（）使用溶栓治疗的患者。升高的血压在数小时后可以自发下降，避免使用钙拮抗剂和其他降压药物，以免减少脑灌注。欧洲卒中促进会（）急性缺血性脑卒中治疗建议（2000年）：血压的监测和治疗是一个关键问题。传统观念认为，每一个急性脑卒中患者都应该进行常规的降压治疗。但现在观念

31、已经有所改变。许多急性脑梗死患者都会出现血压升高。另外，梗死区域局部脑血流自动调节功能会存在障碍，而半暗带血流量明显依赖平均动脉压。缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求出现不平衡，导致脑组织损伤。因此，为了预防不可逆的脑损害，应维持在梗死阈15ml100 g脑组织min以上。正常时，平均约为55 ml100 gmin，正常情况下平均动脉压在80140 mmHg时，保持不变。如果维持合适的脑灌注压，可避免血压下降。对于既往有高血压的患者，建议将收缩压维持在180 mmHg，舒张压维持在100105 mmHg之间。对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在160180 mmHg，舒张压在90100 mm

32、Hg。从这一情况来看，在缺血性脑卒中发病后，最好维持一定水平的高血压，但不是指极度的血压升高。当收缩压220 mmHg或舒张压120 mmHg时在某些医疗中心，尤其是北美地区，收缩压240 mmHg，舒张压130 mmHg，为早期药物治疗的指征，即使如此，血压也不能降得过快。在症状出现小时内，下列指征提示应立即进行降压治疗，伴有心肌缺血、心功能不全、急性肾功能衰竭和急性高血压性脑病。在缺血性脑卒中发病后前小时给予降压治疗是危险的，因为平均动脉压的下降可直接降低梗死区域的。另外，由于慢性高血压造成某些脑卒中患者脑血流自动调节曲线右移。急性缺血性脑卒中发病后2448小时患者降压治疗建议：收缩压18

33、0230mmHg和（或）舒张压105140mmHg之间不进行降压治疗；重复测量时收缩压220 mmHg，舒张压为120140 mmHg时：卡托普利6.2512.5 mg，口服；拉贝洛尔520 mg，静脉注射；乌拉地尔1050 mg，静脉注射，然后，48 mgh，静脉注射；克乐定0.150.3 mg，静脉注射；双肼酚嗪5 mg，静脉注射加美托洛尔10 mg。舒张压140 mmHg时：硝酸甘油5 mg静脉注射随后14 mgh静脉注射；硝普钠12 mg，静脉注射。一般不予降压治疗，除非血压特别高时，如收缩压220mmHg或舒张压110 mmHg，或出现心肌缺血、心力衰竭、主动脉夹层。具体的降压速度和

34、力度应该是个体化的，应尽量通过细致的临床观察掌握病人的实际情况和最适的血压水平。一般要求降压速度要慢！脑血管病应避免使用引起体位性低血压的药物溶栓前如血压180/110mmHg，用20-40mg拉贝洛尔静脉注射，如果血压不能达到和维持在上述水平以下不能溶栓。溶栓过程中要注意维持血压在适当的水平。高血压次急症需要在高血压次急症需要在24-48小时内将血压逐渐降低小时内将血压逐渐降低到适当的水平。到适当的水平。一般应使用口服药物。一般应使用口服药物。应注意应注意:当前提倡的稳定、缓和、长作用时间的药物起效时间可能较晚，作用发挥慢，达到稳定血药浓度的时间可能要数天。如氨氯地平、雅施达、比索洛尔等药物

35、虽具有很多优点，但其发挥作用相对较慢。若要在1-2天内将血压降低到目标水平，所选药物应是发挥作用较快、效果肯定者，如美托洛尔、卡托普利、缓释硝苯吡啶、双氢克脲噻等。u应考虑2种或以上药物联合应用，如受体阻滞剂、ACEI加利尿剂；受体阻滞剂加钙拮抗剂。u应注意由于血压降低过快而出现新的症状。u掌握快速降压的力度应该是个体化的，了解病人此次高血压亚急症出现以前即平时的血压状况，是否有脑血管病，是否有冠心病、肾病等均对此时的降压治疗有所帮助。u随着血压的降低，当病人感觉原有的高血压症状明显缓解时提示已经达到或接近快速降压的目标，此后应适当减慢降压的速度，可以适当减量，并逐渐过渡到高血压病的长期口服药

36、治疗剂量。常用的抗高血压药物常用的抗高血压药物u钙拮抗剂钙拮抗剂u受体阻滞剂受体阻滞剂u血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）u利尿剂利尿剂u受体阻滞剂受体阻滞剂u血管紧张素血管紧张素受体抑制剂受体抑制剂关于急性脑卒中的急诊处理急性脑卒中的分类u缺血性脑卒中 TIA 脑血栓形成 脑栓塞u出血性脑卒中 脑出血 蛛网膜下腔出血关于急性脑卒中的急诊处理急性脑卒中的重要进展u卒中单元（高度专业化的诊治理念和策略）u急性缺血性脑卒中的溶栓治疗 静脉溶栓 选择性动脉溶栓 关于急性脑卒中的急诊处理急性缺血性脑卒中溶栓治疗急性缺血性脑卒中溶栓治疗要点要点u时间窗与延误u脑出血并发症u早期诊断

37、和评估关于急性脑卒中的急诊处理注意早期症状，重视TIAu偏身麻木和无力u语言障碍u单眼盲u共济失调u神志改变u头痛伴恶心、呕吐关于急性脑卒中的急诊处理急性脑卒中-急诊一般处理u静脉通道与补液 避免快速补液，避免用葡萄糖 急查血糖，高血糖给予胰岛素；低血糖给予葡萄糖。u生命监护u吸氧（如果动脉氧饱和度90%）u对症处理关于急性脑卒中的急诊处理急性脑卒中-溶栓前的影像评估u大脑中动脉高密度征（HMCAS）u弥散加权MRI（DWI）与灌注成像MRI（PWI）-半暗带uSPECTuCT angiography（CTA）关于急性脑卒中的急诊处理 按照循证医学要求，按照循证医学要求，目前有证据说明对卒中目

38、前有证据说明对卒中治疗有效的是：治疗有效的是：卒中单元（卒中单元（OR=0.71）溶栓治疗（溶栓治疗（OR=0.83）抗血小板治疗抗血小板治疗（OR=0.99）抗凝治疗（抗凝治疗（OR=0.99）关于急性脑卒中的急诊处理 急诊室处理流程如下：急诊室处理流程如下：判断是否脑卒中和卒中分类判断是否脑卒中和卒中分类 （监护、吸氧、采集病史和生命数据、化验、影像、监护、吸氧、采集病史和生命数据、化验、影像、心电图、综合评价心电图、综合评价）是否适合溶栓治疗（是！立即！）是否适合溶栓治疗（是！立即！）是否需手术或介入治疗（是！立即！）是否需手术或介入治疗（是！立即！）高危并发症处理（随时发现，即刻处理）

39、高危并发症处理（随时发现，即刻处理）抗血小板治疗（如果需要）抗血小板治疗（如果需要）抗凝治疗（如果需要）抗凝治疗（如果需要）尽早进入卒中单元！尽早进入卒中单元！关于急性脑卒中的急诊处理 急诊与专科的关系：专科积极，急诊配合专科积极，急诊配合 专科不足，急诊先上专科不足，急诊先上 专科消极，急诊促进专科消极，急诊促进 服务病人，服务专科服务病人，服务专科提问与解答环节Questions And Answers谢谢聆听 学习就是为了达到一定目的而努力去干,是为一个目标去战胜各种困难的过程,这个过程会充满压力、痛苦和挫折Learning Is To Achieve A Certain Goal And Work Hard,Is A Process To Overcome Various Difficulties For A Goal