XX医学院病生串讲培训课件.ppt

1、Pathophysiology南昌大学医学院病生南昌大学医学院病生串讲串讲Pathophysiology2南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology 1、以所学过的章节为考试范围和重点。2、结合课堂笔记多看书多总结多归纳。3南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲4南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲5南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第一章第一章 水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱6南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲水水钠钠平平衡衡体内外的平衡体内外的平衡体体 内内细胞内外细胞内外血管内外血管内外进出

2、平衡进出平衡分布平衡分布平衡7南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲少少：脱脱 水水 水钠同时丢失水钠同时丢失多多：水中毒、盐中毒、水：水中毒、盐中毒、水 肿肿渗透压渗透压离子浓度离子浓度丢失比例丢失比例等渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水水钠失平衡水钠失平衡 平衡紊乱平衡紊乱8南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲等渗性脱水等渗性脱水 高渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水只补水只补水处理不当处理不当不处理不处理不处理不处理9南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲高渗性脱水的临床病生联系高渗性脱水的临床病生联系早期不易出现休克早期不易出现休克10

3、南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲低渗性脱水的临床病生联系低渗性脱水的临床病生联系极易出现休克极易出现休克11南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲脱脱 水水 总总 结结（原发原发）（继发继发）12南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology水水 中中 毒毒 急、急、慢性慢性肾功能障碍肾功能障碍过过多多低低渗渗液液潴潴留留13南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲水潴留水潴留 ECF量量 ECF渗透压渗透压 水移入胞内水移入胞内脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁嗜睡、躁动、脑疝动、脑疝 ICF量量 ICFICF渗透压渗透压 14南昌大学医学院病生串

4、讲南昌大学医学院病生串讲15南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲盐盐 中中 毒毒 16南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology水水 肿肿 水钠潴留水钠潴留 组织液生成大于回流组织液生成大于回流17南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology钾钾平平衡衡进出平衡进出平衡分布平衡分布平衡体内外的平衡体内外的平衡细胞内外平衡细胞内外平衡18南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology90%ICF（140160mmo1L）1.4%ECF（3.5 5.5mmol/L）7.6%Bone K+19南昌大学医

5、学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology皮肤、消化道皮肤、消化道90%肾肾食物、医源性食物、医源性多进多出多进多出 少进少出少进少出 不进也出不进也出进进出出平平衡衡20南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology泵一漏机制泵一漏机制（Pumpleak mechanism）K+e4.2mmol/L K+i140160mMK+K+K+通道（漏通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵泵（泵）H+H+K+K+H+-K+泵（泵）泵（泵）分分布布平平衡衡21南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲22南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病

6、生串讲23南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲高钾血症和低钾血症对高钾血症和低钾血症对心肌特性影响总结心肌特性影响总结24南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology低低 钾钾 血血 症症神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性心肌细胞兴奋性心肌细胞兴奋性（难（难 点）点）25南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology治治 疗疗1.1.去除病因去除病因2.2.补钾原则补钾原则3.3.降低血钾浓度的方法：体外、胞内降低血钾浓度的方法：体外、胞内26南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第二章第二章 酸碱

7、平衡紊乱酸碱平衡紊乱27南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology28南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲29南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology部部 位位调调 节节 机机 制制特特 点点细胞外液细胞外液化学反应快但不持久、不彻底肺肺控制CO2排出量仅对CO2有调节作用；作用快、效能高但不持久组织细胞组织细胞离子交换作用较大；易导致血钾异常肾肾 脏脏泌氢泌氨重吸收HCO3-调节固定酸;维持HCO3-浓度；作用强大持久但比较缓慢30南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲31南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生

8、串讲Pathophysiology判断方法判断方法五看五看32南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology补氯即可排碱补氯即可排碱低氯性碱中毒低氯性碱中毒（难（难 点）点）u Na+重吸收通常是继发于Cl-重吸收。u 低氯血症时，Na+重吸收减少，为了重吸收过多 的 Na+则加强 H+-Na+交换，故泌H+、重吸收 HCO3-增加，从而导致碱中毒。33南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology 低低Cl则则Na重吸收减少重吸收减少 远曲小管和集合管液中远曲小管和集合管液中 Na增多增多 重吸收重吸收Na增加增加 泌泌 H增加同时加强

9、增加同时加强HCO3-重吸收重吸收 代谢性碱中毒代谢性碱中毒34南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第四章第四章 肾功能不全肾功能不全35南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲 1.维持水电解质代谢平衡及血容量、血压 2.维持酸碱平衡 3.排泻废物、毒物、药物等肾肾功功能能 泌泌 尿尿 1.分泌肾素、PGs、EPO、1.25-(OH)2VD3 2.灭活甲状腺旁腺激素和胃泌素内分泌内分泌36南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology1、氮质血症、尿毒症、氮质血症、尿毒症2、脱水、水肿、水中毒、高钾、低钾、脱水、水肿、水中

10、毒、高钾、低钾3、代谢性酸、碱中毒、代谢性酸、碱中毒4、钠依赖性高血压、钠依赖性高血压5、尿量及其性质发生变化、尿量及其性质发生变化37南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology1、RAAS:肾性高血压、水钠潴留肾性高血压、水钠潴留2、EPO：肾性贫血：肾性贫血3、1,25-(OH)2VitD3：肾性骨营养不良：肾性骨营养不良4、激肽释放酶、激肽释放酶-激肽激肽-前列腺素系统前列腺素系统:肾性高血压肾性高血压5、甲状旁腺激素和胃泌素、甲状旁腺激素和胃泌素肾性骨营养不良、消化性溃疡肾性骨营养不良、消化性溃疡38南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Patho

11、physiology急急 性性 肾肾 衰衰1.1.肾前性因素肾前性因素:肾血流量下降肾血流量下降2.2.肾性因素肾性因素:肾实质性疾病肾实质性疾病3.3.肾后性因素肾后性因素:下泌尿道梗阻下泌尿道梗阻GFR下降下降39南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology有效滤过压有效滤过压肾小球毛细血管压肾小球毛细血管压(囊内压毛细血管胶体渗透压囊内压毛细血管胶体渗透压)40南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭41南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology肾性急性

12、肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭肾小球损伤肾小球损伤肾间质疾患肾间质疾患肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器器 质质 性性 肾肾 衰衰)肾小管坏死肾小管坏死 肾肾 实实 质质 损损 害害42南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology 肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭43南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化少尿期少尿期、多尿期多尿期、恢复期、恢复期四高一低四高一低机机 制制44南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲

13、PathophysiologyTHANK YOU!45南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第四章第四章 缺缺 氧氧46南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology 由于组织供氧减少或用氧障碍而引起由于组织供氧减少或用氧障碍而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧病理过程称为缺氧（hypoxia）Concept of Hypoxia47南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology48南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲类类 型型 原原 因因

14、机机 制制 色色 泽泽 低张低张性缺氧性缺氧 大气氧分压低大气氧分压低外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍（COPDCOPD）静脉血掺杂静脉血掺杂 PaOPaO2 2与与CaOCaO2 2过低使氧过低使氧弥散速度减慢弥散速度减慢可有紫绀可有紫绀 血液血液性缺氧性缺氧 贫血、贫血、COCO中毒、高中毒、高铁血红蛋白血症铁血红蛋白血症HbHb的量或性质改变的量或性质改变苍白色苍白色或樱桃红或樱桃红或咖啡色或咖啡色循环循环性缺氧性缺氧 全身血液循环障碍全身血液循环障碍局部血液循环障碍局部血液循环障碍 血流减慢，单位时间流血流减慢，单位时间流经组织细胞的血流减少经组织细胞的血流减少 可有紫绀可有紫绀组织组织性

15、缺氧性缺氧 组织中毒组织中毒维生素维生素 缺乏缺乏线粒体损伤线粒体损伤 组织细胞利用氧障碍组织细胞利用氧障碍 红色或红色或玫瑰红色玫瑰红色 四型缺氧发生的原因和机制四型缺氧发生的原因和机制 49南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Types ofhypoxiaPaO2CaO2maxCaO2SaO2A-V血血氧差氧差Hypotonic hypoxiaN(or)(orN)Hemic hypoxiaN (or N)N CirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNNN50南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第五章第五

16、章 发热发热51南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology体温正负调节中枢体温正负调节中枢产产EP细胞细胞EPs调定点上移调定点上移 Na+/Ca2+cAMPPGE2 AVP-MSH发热激活物发热激活物皮肤血管收缩皮肤血管收缩散热散热体温上升（发热）体温上升（发热）交感交感NN骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战产热产热运动运动NN52南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第六章第六章 休休 克克53南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲PathophysiologyConcept of Shock54南昌大学医学院病生串讲

17、南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology按病因进行分类按病因进行分类按休克的按休克的始动发病学环节始动发病学环节分类分类按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类55南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology56南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。休克代偿期休克代偿期毛细血管前阻力显著增加：毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微动脉、后微小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉

18、挛，口径明显变小，微血管运动增强，前大于后痉挛，口径明显变小，微血管运动增强，前大于后大量真毛细血管网关闭动-静脉吻合支开放开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路和动通路和动-静脉吻合支，导致组织的灌流量减少静脉吻合支，导致组织的灌流量减少少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流57南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲CAsCAsCAsAngETADHshock机机 制制58南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲意意 义义59南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology休克中期休克中期n毛细血管前括约肌：松弛

19、毛细血管前括约肌：松弛n微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻n微微 静静 脉：扩张淤滞脉：扩张淤滞n微微 循循 血血 流：流速缓慢，血细胞粘附聚集流：流速缓慢，血细胞粘附聚集灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流60南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲u 酸中毒：缺血缺氧导致乳酸大量堆积酸中毒：缺血缺氧导致乳酸大量堆积 u 血液流变学改变血液流变学改变u 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多:缺血缺氧导致缺血缺氧导致 组胺、腺苷等增加组胺、腺苷等增加u LPS LPS促进巨噬细胞释放大量促进巨噬细胞释放大量NONO机机 制制61南昌大学医学院病生串讲南昌大

20、学医学院病生串讲Pathophysiology休克晚期休克晚期 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张微血管反应性显著下降，麻痹性扩张 毛细血管血流停滞毛细血管血流停滞 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)不不 灌灌 不不 流流62南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭无器质性改变无器质性改变（休克早期）（休克早期）器质性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭有器质性改变有器质性改变（休克持续）（休克持续）最早、最易受损伤最早、最易受损伤 急性肾功能衰竭（休克肾）急性肾功能衰竭（休克肾）休休 克克肾血流减少肾血流减少肾小球滤过率肾小球滤过率急性肾小管坏死急性肾小管坏死

21、肾肾 脏脏63南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）交感神经兴奋交感神经兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展间质性肺水肿间质性肺水肿V/QV/Q比例失调比例失调弥弥 散散 障障 碍碍ARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早早 期期肺肺

22、脏脏64南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲心衰心衰交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋心肌缺血心肌缺血心脏活动增强心脏活动增强心率心率血压血压微血栓微血栓冠状血流冠状血流酸中毒（酸中毒（H+）高血钾（高血钾（K+）MDF心心 脏脏65南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第七章第七章 呼吸功能不全呼吸功能不全66南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Several externalrespiration dysfunctionPaO2 or PaO2 +PaCO2 50 mmHg60 mmHgI 型型II 型型?定定 义义67南昌大学医学院

23、病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology一、通气功能障碍一、通气功能障碍n限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation)n阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)二、换气功能障碍二、换气功能障碍n弥散障碍（弥散障碍（impaired diffusion）n肺泡通气血流比例失调肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching）n肺内动静脉分流增加（肺内动静脉分流增加（shunt）原原 因因68南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophy

24、siology病变重病变重的部位的部位通气通气血流不变血流不变 ororV/QV/Q静脉血未充分更新静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）功能性分流（静脉血掺杂）69南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology病病 变变 部部 位位通气不变通气不变血流血流V/QV/Q肺泡通气未充分利用肺泡通气未充分利用死腔样通气死腔样通气70南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲病肺健肺功能性分流功能性分流健肺健肺病肺病肺全肺全肺0.80.8=0.8 0.8 0.8 0.8 V VA A/Q/QPaOPaO2 2CaOCaO2 2PaCOPaCO2 2CaCOCaCO2

25、2 0.80.8 N N N N 71南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲代谢功能变化代谢功能变化1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化呼吸系统变化3.循环系统变化循环系统变化（肺源性心脏病）（肺源性心脏病）4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化（肺性脑病）（肺性脑病）5.肾功能变化肾功能变化6.胃肠变化胃肠变化73南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲肺肺 性性 脑脑 病病(pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺

26、氧对脑血管的作用 u 脑血管扩张脑血管扩张 u 脑细胞水肿：脑细胞水肿：ATP 钠泵功能障碍钠泵功能障碍u 脑间质水肿：血管内皮损伤脑间质水肿：血管内皮损伤 通透性通透性74南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 u-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多抑制中枢抑制中枢u 脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶溶酶体水解酶 释放释放神经细胞损伤神经细胞损伤 75南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology防防 治治 基基 础础u 防治原发病防治原发病u 吸氧以提高

27、吸氧以提高PaO2 原原 则则u 型呼衰，改善肺通气降低型呼衰，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养人工辅助通气；补充营养u 改善内环境及重要脏器的功能改善内环境及重要脏器的功能76南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology第八章第八章 心功能不全心功能不全77南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Heart failure is the inability of the heart to supply adequate blood flow and generate a cardiac o

28、utput sufficient to meet the metabolic demands of the body.Definition 78南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲按发病机制分类按发病机制分类病病 因因原发性功原发性功能障碍能障碍心肌受损心肌受损代谢异常代谢异常心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化心肌梗死、心肌纤维化心脏负心脏负荷过度荷过度压力负荷压力负荷（后负荷）过（后负荷）过度度容量负荷容量负荷（前负荷）过（前负荷）过度度高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、

29、血液粘肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、血液粘滞性增大等滞性增大等瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血损、甲亢、慢性贫血病 因79南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲感感 染染 水电解和酸碱平衡紊乱水电解和酸碱平衡紊乱 心律失常心律失常怀孕、体力劳动等怀孕、体力劳动等诱 因80南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲代 偿 Cardiac compensation Systemic compensation Neurohormonal compensation81南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲 心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低 心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部分舒缩活动不协调心脏各部分舒缩活动不协调机 制82南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology83南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲Pathophysiology84南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲临床表现 低排出量综合征低排出量综合征（前向衰竭）（前向衰竭）静脉淤血综合征静脉淤血综合征（后向衰竭）（后向衰竭）85南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲THANK YOU!86南昌大学医学院病生串讲南昌大学医学院病生串讲