肥胖症的诊治医学课件.ppt
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- 肥胖症 诊治 医学 课件
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1、肥胖症的诊治肥胖症的起源2000年前儒家经典著作礼记:月令“瞻肥瘠”礼运“肤革充盈,人之肥也”大学“心广体胖”中世纪欧洲文艺复兴时期的油画多丰腴女性成熟脂肪细胞多叶棕色脂肪细胞(右)及单叶白色脂肪细胞(左)多叶棕色脂肪细胞(右)及单叶白色脂肪细胞(左)成熟脂肪细胞的发生过程干细胞前脂肪细胞成熟脂肪细胞脂肪细胞的发生前脂肪细胞的增殖:是前脂肪细胞通过有丝分裂使细胞数目不断增加的过程。前脂肪细胞的分化:前脂肪细胞停止增殖,在转录因子的作用下表达特异基因,合成脂质代谢酶,使细胞内聚集甘油三酯,形成脂肪细胞的过程。3T3-L1前脂肪细胞的增殖与分化人前脂肪细胞的增殖和分化激素对前脂肪细胞增殖和分化作用
2、脂肪细胞内脂质的合成脂肪细胞内脂质的合成Ghrelin三种激素或因子对人前脂肪细胞增殖和分化作用肥胖症的生理机制能量摄取能量摄取 能量消耗能量消耗 体力活动体力活动基础代谢产热基础代谢产热饮食结构的改变饮食结构的改变遗传和环境共同作用遗传和环境共同作用过多的热量以脂肪的形式储存在体内过多的热量以脂肪的形式储存在体内神经内分泌系统对摄食行为的调节传入系统中枢神经系统传出系统低血糖皮质醇GhrelinCCKLeptin胰高糖素GLP-1抵抗素脂联素腹正中下丘脑和侧下丘脑5HTOrexinNPYPOMC/-MSH交感和副交感神经系统每日能量消耗:基础能量消耗 食物热力学效应 自主活动能量消耗人类肥胖
3、候选基因(一)人类肥胖候选基因(一)*3-(ADRB3)*基因与肥胖关联较强人类肥胖候选基因(二)人类肥胖候选基因(二)*基因与肥胖关联较强人类肥胖候选基因(三)人类肥胖候选基因(三)*基因与肥胖关联较弱影响体脂的活性蛋白及功能(一)影响体脂的活性蛋白及功能(一)影响体脂的活性蛋白及功能(二)影响体脂的活性蛋白及功能(二)肥胖症的定义肥胖症(obesity):是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病。体以内脂肪细胞的体积和细胞数增加,体脂占体重的百分比异常增高,并在某些局部过多沉积脂肪为特点。肥胖症可以引发生理、心理和社会问题,已证实肥胖症是心血管、糖尿病、某些癌症的重要危险因素。早在1948年世
4、界卫生组织已将肥胖症列入疾病分类名单。2000年,世界卫生组织将吸烟、肥胖和艾滋病列为人类的三大杀手。肥胖症正在成为一种蔓延全球的流行病成人肥胖症流行病学(中国)19852000年中国儿童青少年肥胖症检出率及发展预测()19911991年全美肥胖症患病率年全美肥胖症患病率15%肥胖肥胖19981998年全美肥胖症患病率年全美肥胖症患病率10-15%肥胖肥胖15%肥胖肥胖根据根据19601960年到年到19911991年的流行病年的流行病调查,我们预计到调查,我们预计到22302230年,全年,全美所有的美所有的成年人都会是超重。成年人都会是超重。Foreyt&Goodrick,The Lanc
5、et,1995肥胖症诊断体脂比例:密度测量法总体水含量估计法总体钾含量测定法MRI、CT、DEXA等计算L3/L4界面内脏脂肪面积(130cm2认为与MS有关)生物电阻抗法肥胖症的诊断体重指数:体重(Kg)/身高2 2(m2)优点:消除了身高对体重的影响,便于比较 临床使用方便 缺点:对肌肉发达者、水肿患者及老年 患者 不能准确反应肥胖程度肥胖症的诊断腰围是评价肥胖类型的重要指标女性女性国际国际 80cm中国中国 80cm男性男性国际国际 90cm中国中国 85cm成人肥胖症诊断标准 (体重指数 Kg/m2)胖*2002年中国肥胖问题工作组根据24万成人数据汇总得出儿童肥胖症诊断标准超重:相同
6、性别相同年龄的儿童体重P85 肥胖:相同性别相同年龄的儿童体重P95不同年龄不同的体重指数诊断标准:国际生命科学学会中国肥胖工作组论证结果中国青少年超重、肥胖诊断标准儿童期肥胖预示成年肥胖症儿童期肥胖预示成年肥胖症肥胖症的鉴别诊断(1)除外继发性肥胖症:下丘脑综合症:肿瘤、炎症、外伤或先天异常导致的下丘脑结构和功能的异常。常伴体温、精神、睡眠、以及H-P-靶腺功能异常(高或低均有可能)甲状腺功能低下皮质醇增多症肥胖症的鉴别诊断(2)多囊卵巢综合征(PCOS):大部分肥胖、胰岛素抵抗、高雄激素血症、月经紊乱、排卵异常。胰岛素瘤:遗传相关肥胖综合征:Prader-Willi综合征等肥胖症的伴发疾病
7、肥胖症的伴发疾病呼吸系统疾病呼吸系统疾病中风中风心脏病心脏病胆石症胆石症激素分泌异常激素分泌异常高尿酸血症和痛风高尿酸血症和痛风心血管病危险因素心血管病危险因素糖尿病糖尿病骨关节炎骨关节炎癌肿癌肿肥胖症伴发疾病发病率肥胖症伴发疾病发病率2型糖尿病 57%高血压 17%冠心病 17%胆囊疾病 30%骨关节炎 14%乳腺癌 11%子宫癌 11%结肠癌 11%肥胖对女性生殖内分泌功能的影响肥胖对女性生殖内分泌功能的影响痛经痛经 闭经闭经(3个月以上)早绝经早绝经(40岁前闭经,血FSH水平)功能性子宫出血功能性子宫出血(周期9天)不育不育(1年以上)习惯性流产习惯性流产(3次流产,未能妊娠)男性化男
8、性化多发性卵巢囊肿多发性卵巢囊肿肥胖症与月经紊乱(美国)肥胖症与月经紊乱(美国)N Eng J Med 1953;19(21):835-837瑞典妇女在产后一年内体重改变的瑞典妇女在产后一年内体重改变的影响因素(一)影响因素(一)Int J Obes 1990;14:159-173瑞典妇女在产后一年内体重改变的瑞典妇女在产后一年内体重改变的影响因素(二)影响因素(二)*与其他两个年龄组相比Int J Obes 1990;14:159-173肥胖症对妇女生殖内分泌影响的病理生肥胖症对妇女生殖内分泌影响的病理生理基础(理基础(1 1)高雄激素血症 卵巢和肾上腺皮质均可以分泌雄性激素,肥胖且月 经不
9、调患者的游离睾酮和雄烯二酮的水平较月经正 常的非肥胖者明显升高,但血浆水平轻度升高。Eur J of obstet Gynecol reprod 1998;77:217-228肥胖症对妇女生殖内分泌影响的病理生肥胖症对妇女生殖内分泌影响的病理生理基础(理基础(2 2)性激素结合蛋白(SHBP)水平下降 肥胖症 胰岛素抵抗 高胰岛素水平 抑制肝脏合成SHBPEur J of obstet Gynecol reprod 1998;77:217-228肥胖症对妇女生殖内分泌影响的病理生肥胖症对妇女生殖内分泌影响的病理生理基础(理基础(3 3)雄、雌激素外周的芳香化 外周组织芳香化酶的活性:与脂肪细胞
10、的数目脂肪细胞的数目有关,与脂肪细胞的脂肪量脂肪细胞的脂肪量无关。Eur J of obstet Gynecol reprod 1998;77:217-228肥胖症对妇女生殖内分泌影响的病理生肥胖症对妇女生殖内分泌影响的病理生理基础(理基础(4 4)促性腺激素的不适当分泌 持续的无规律的来自脂肪组织的雌激素 LH峰值 GnRH 脉冲频率 雄激素水平Eur J of obstet Gynecol reprod 1998;77:217-228肥胖症对妊娠的影响(1)糖耐量异常:肥胖症妊娠妇女发生妊娠糖尿病7.1%-44.8%正常体重妊娠妇女发生率为02.7%Eur J of obstet Gyne
11、col reprod 1998;77:217-228肥胖症对妊娠的影响(2)血管与肾脏并发症:妊娠高血压和先兆子痫 高血压 先兆子痫肥胖者 779.3%4.5-42.9%正常体重者 0.9-9.25%0-6.2%Eur J of obstet Gynecol reprod 1998;77:217-228肥胖症对妊娠的影响(3)胎儿的重量:肥胖母亲血中游离脂肪酸水平妊娠糖尿病 高胰岛素血症 脂肪合成 胎儿胰岛素抵抗 Eur J of obstet Gynecol reprod 1998;77:217-228肥胖症对妊娠的影响(4)生产过程中的异常:生产中发生出血的危险性增加:BMI27Kg/m2
12、的肥胖患者出血的RR 1.64(1.242.17)剖腹产率是正常体重者3倍:宫颈扩张不全,胎儿窒息,催产失败以及高血压等合并症剖宫产的合并症发生率增加:子宫内膜炎等Eur J of obstet Gynecol reprod 1998;77:217-228肥胖症与脂肪肝脂肪肝的定义多病因引起的肝内脂肪蓄积过多的病理状态 -肝细胞内甘油三酯(TG)积聚 -脂肪变性1/3肝细胞;-肝内脂肪积聚肝湿重5%临床表现无特异性乏力有上腹不适/肝区不适肝大正常肝脏回声正常肝脏回声脂肪肝脂肪肝肝脏回声增强,肝肾反差大肝脏回声增强,肝肾反差大NASH的组织学标准肝细胞脂肪变肝细胞点状坏死、肝细胞变性、气球样变炎
13、细胞浸润(中性或单个核细胞)有或无Mallory 小体肝活检的必要性:肝活检的必要性:发现炎症坏死、纤维化及肝硬化,正确估计预后发现炎症坏死、纤维化及肝硬化,正确估计预后大泡性大泡性小泡性小泡性炎细胞浸润炎细胞浸润纤维化纤维化病理学检查的重要性在于区分病理学检查的重要性在于区分单纯性脂肪肝单纯性脂肪肝 与与 NASH86%肥胖患者发生脂肪性肝脏病变肥胖患者发生脂肪性肝脏病变MarceauN=551肥胖是非酒精性脂肪肝最常见的危险因素Ludwig1980Itoh1987Powell 1990百分率百分率%90%90%脂肪肝病人伴肥胖脂肪肝病人伴肥胖Lancet 1999,353,15:1634脂
14、肪肝诊治中误区(脂肪肝诊治中误区(1 1)x对于诊断了脂肪肝特别是伴血转氨酶水平升高对于诊断了脂肪肝特别是伴血转氨酶水平升高的患者,一般认为无特异性治疗药物,而嘱患的患者,一般认为无特异性治疗药物,而嘱患者休养、增加营养以及药物等保肝治疗后,脂者休养、增加营养以及药物等保肝治疗后,脂肪肝不见好转甚至有加重的趋势。肪肝不见好转甚至有加重的趋势。脂肪肝诊治中误区(脂肪肝诊治中误区(2 2)x脂肪肝属于不进展或进展很慢的疾病,不脂肪肝属于不进展或进展很慢的疾病,不会对人体健康产生大的危害。会对人体健康产生大的危害。脂肪肝的预后脂肪肝的预后PowelPowel等学者对等学者对5555例脂肪肝长达例脂肪
15、肝长达7 7年的肝穿刺组年的肝穿刺组织学随访研究发现:织学随访研究发现:54%54%组织学无改变组织学无改变43%43%进展为肝纤维化或肝硬化进展为肝纤维化或肝硬化 3%3%组织学上有改善组织学上有改善NASH的预后 26例病人随访9年YounossiZM,et al.Hepatology 2002;35:743.脂肪肝治疗中的两个疑问脂肪肝治疗中的两个疑问?l减重治疗减重治疗是否能够是否能够改善或逆转超重及肥胖改善或逆转超重及肥胖症患者合并的脂肪肝?症患者合并的脂肪肝?l何种程度何种程度的脂肪肝能通过减重治疗得到缓的脂肪肝能通过减重治疗得到缓解甚至逆转?解甚至逆转?国外有关减重治疗国外有关减
16、重治疗NASHNASH的研究的研究(1 1)J Hepatology 1997;27:103-107 25例日本肥胖症合并脂肪肝的成人例日本肥胖症合并脂肪肝的成人 15例接受减重治疗例接受减重治疗 10例对照例对照 3月后治疗组体重、血糖、血脂、血转氨月后治疗组体重、血糖、血脂、血转氨酶水平显著下降,肝脏组织学改变明显好酶水平显著下降,肝脏组织学改变明显好转;对照组无显著改变。转;对照组无显著改变。Dig Dis Sci 1997,42(7):1428-32国外有关减重治疗国外有关减重治疗NASHNASH的研究的研究(2 2)75例意大利儿童肥胖症患者例意大利儿童肥胖症患者l 治疗前治疗前38
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