职业卫生与职业医学生产性毒物与职业中毒概述课件.ppt
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- 职业 卫生 医学 生产性 毒物 中毒 概述 课件
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1、一、概述一、概述第一节第一节 生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒12n毒物(毒物(toxicant):):较小剂量即可引起机体暂时较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变,甚至危及生命的化学物质。或永久性病理改变,甚至危及生命的化学物质。n中毒(中毒(poisoning):):机体受毒物作用后引起一机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态。定程度损害而出现的疾病状态。n生产性毒物(生产性毒物(productive toxicant):):生产过程生产过程中产生的,存在于工作环境空气中的毒物。中产生的,存在于工作环境空气中的毒物。n职业中毒(职业中毒(occupational po
2、isoning):):劳动者在劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物可引起的中毒。生产过程中过量接触生产性毒物可引起的中毒。(一)生产性毒物的来源与存在形态(一)生产性毒物的来源与存在形态生产性毒物的来源及职业接触生产性毒物的来源及职业接触原料、辅助原料原料、辅助原料 中间产品、中间产品、夹杂物或废弃物夹杂物或废弃物 成品、副产品、成品、副产品、其他其他原料的开采与提炼,加料和出料;材料加原料的开采与提炼,加料和出料;材料加工、搬运、储藏。工、搬运、储藏。生产环节中接触毒物,如管道的渗漏,生产环节中接触毒物,如管道的渗漏,废料的处理和回收,化学反应控制不当或废料的处理和回收,化学反应控制不当或加
3、料失误,化学物的采样,设备的检修等加料失误,化学物的采样,设备的检修等成品的处理、包装。成品的处理、包装。例如聚氯乙烯塑料加热至例如聚氯乙烯塑料加热至160170时时可分解产生氯化氢、磷化铝遇湿分解生可分解产生氯化氢、磷化铝遇湿分解生成磷化氢等成磷化氢等。3存在形式存在形式n固态(含粉尘)毒物固态(含粉尘)毒物 n液态毒物液态毒物 n气态或蒸气态气态或蒸气态 n气溶胶态(雾、烟)毒物气溶胶态(雾、烟)毒物(一)生产性毒物的来源与存在形态(一)生产性毒物的来源与存在形态4 原料的开采与提炼,加料和出料;原料的开采与提炼,加料和出料;成品的处理、包装;成品的处理、包装;材料的加工、搬运、储藏;材料
4、的加工、搬运、储藏;化学反应控制不当或加料失误而引起的冒锅和冲料;化学反应控制不当或加料失误而引起的冒锅和冲料;物料输送或出料口发生堵塞;物料输送或出料口发生堵塞;作业人员进入反应釜出料和清釜;作业人员进入反应釜出料和清釜;储存气态化学物钢瓶的泄漏;储存气态化学物钢瓶的泄漏;废料的处理和回收;废料的处理和回收;化学物的采样和分析;化学物的采样和分析;设备的保养、检修。设备的保养、检修。5(二)生产性毒物的接触机会(二)生产性毒物的接触机会n呼吸道:重要途径呼吸道:重要途径n皮肤:也是主要途径之一皮肤:也是主要途径之一n消化道消化道(三)生产性毒物进入人体的途径(三)生产性毒物进入人体的途径61
5、.经呼吸道吸收经呼吸道吸收(三)生产性毒物进入人体的途径(三)生产性毒物进入人体的途径(1)特点)特点肺泡呼吸膜薄,扩散面积大,供血丰富,毒物可迅速入体;肺泡呼吸膜薄,扩散面积大,供血丰富,毒物可迅速入体;未经肝脏解毒即进入大循环,分布全身。未经肝脏解毒即进入大循环,分布全身。(2)主要影响因素)主要影响因素毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差;毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差;毒物的分子量及血气分配系数;毒物的分子量及血气分配系数;毒物进入呼吸道的深度取决于其水溶性;毒物进入呼吸道的深度取决于其水溶性;劳动强度、肺通气量与肺血流量以及生产环境中的气象条件。劳动强度、肺通气量与
6、肺血流量以及生产环境中的气象条件。72.经皮肤吸收经皮肤吸收(1)特点)特点具有屏障作用具有屏障作用;吸收的毒物不经过肝脏解毒直接进入大循环。吸收的毒物不经过肝脏解毒直接进入大循环。(2)途径)途径皮肤的附属器:如毛囊、皮脂腺或汗腺等皮肤的附属器:如毛囊、皮脂腺或汗腺等,仅占体表面积的仅占体表面积的0.1-0.2%。皮肤:经皮吸收的物质往往具有脂、水两溶性。皮肤:经皮吸收的物质往往具有脂、水两溶性。角质层角质层:穿透这层的能力与分子量大小、脂溶性和角质层厚度穿透这层的能力与分子量大小、脂溶性和角质层厚度有关。有关。颗粒层:富含磷脂,脂溶性物质可透过此层。颗粒层:富含磷脂,脂溶性物质可透过此层。
7、真皮层:有一定水溶性物质才可以进入。真皮层:有一定水溶性物质才可以进入。8(三)生产性毒物进入人体的途径(三)生产性毒物进入人体的途径1.分布:取决于毒物进入细胞的能力及与组织的亲和力。分布:取决于毒物进入细胞的能力及与组织的亲和力。2.生物转化:主要包括氧化、还原、水解和结合(或合成)生物转化:主要包括氧化、还原、水解和结合(或合成)四类反应。四类反应。3.排出:排出:(1)肾脏)肾脏 (2)呼吸道)呼吸道 (3)消化道)消化道 (4)其它途径)其它途径4.蓄积:蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。蓄积:蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。9(四)毒物的体内过程(四)毒物的体内过程物质蓄积:长期
8、接触某些毒物时,其吸收超过消除,使毒物物质蓄积:长期接触某些毒物时,其吸收超过消除,使毒物或毒物的代谢产物在体内的量逐渐积累增多,蓄积达一定量或毒物的代谢产物在体内的量逐渐积累增多,蓄积达一定量则导致中毒。则导致中毒。功能蓄积:在体内检测不到毒物的累积增多,但毒物多次功能蓄积:在体内检测不到毒物的累积增多,但毒物多次接触造成的功能损害却可积累起来而引起慢性中毒。接触造成的功能损害却可积累起来而引起慢性中毒。储(贮)存库储(贮)存库 :有时毒物在其它部位产生毒作用,而:有时毒物在其它部位产生毒作用,而对蓄对蓄积部位相对无害积部位相对无害,此时蓄积部位称为储存库。储存库释放出,此时蓄积部位称为储存
9、库。储存库释放出来的毒物,会引起中毒的急性发作。来的毒物,会引起中毒的急性发作。(四)毒物的体内过程(四)毒物的体内过程1.毒物的化学结构毒物的化学结构2.剂量、浓度和接触时间剂量、浓度和接触时间3.联合作用联合作用4.个体易感性个体易感性11(五)影响毒物对机体毒作用的因素(五)影响毒物对机体毒作用的因素1.1.临床类型临床类型 由于毒物的毒性、接触程度和时间、个由于毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素,可有:体差异等因素,可有:(1 1)急性中毒)急性中毒(acute poisoning)(acute poisoning)指毒物一次或短时指毒物一次或短时间(几分钟至数小时)大量进入人
10、体而引起的中间(几分钟至数小时)大量进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒。毒。如急性苯中毒、氯气中毒。(2 2)慢性中毒)慢性中毒(chronic poisoning)(chronic poisoning)指毒物少量长期指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。进入人体而引起的中毒。如慢性铅、锰中毒。(六)职业中毒的临床(六)职业中毒的临床12 (3 3)亚急性中毒亚急性中毒(subacute poisoning)(subacute poisoning)发病情况介于急发病情况介于急性和慢性之间,接触毒物浓度较高,工龄一般在性和慢性之间,接触毒物浓度较高,工龄一般在3 3个个
11、月内发病者,称亚急性中毒。如亚急性铅中毒。月内发病者,称亚急性中毒。如亚急性铅中毒。此外,毒物或其代谢产物在体内超过正常范围,但此外,毒物或其代谢产物在体内超过正常范围,但无该毒物所致的临床表现,称毒物的无该毒物所致的临床表现,称毒物的吸收吸收(poisons(poisons absorption)absorption),如铅吸收。,如铅吸收。13(六)职业中毒的临床(六)职业中毒的临床2.主要临床表现主要临床表现n 生产条件下常表现为生产条件下常表现为慢性中毒慢性中毒,如铅、锰等。,如铅、锰等。n 毒性大,蓄积作用不明显的毒物,因生产事故毒性大,蓄积作用不明显的毒物,因生产事故常引起常引起急
12、性中毒急性中毒,如光气等。,如光气等。n 同一毒物,不同中毒类型对人体的损害有时可同一毒物,不同中毒类型对人体的损害有时可累及不同的靶器官,如苯。累及不同的靶器官,如苯。n 职业中毒可累及全身各个系统。职业中毒可累及全身各个系统。(六)职业中毒的临床(六)职业中毒的临床14(1 1)神经、精神系统)神经、精神系统 金属、类金属及其化合物、窒息金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。性气体、有机溶剂和农药等。慢性轻度中毒早期多表现有慢性轻度中毒早期多表现有类神经症类神经症,甚至精神障碍,脱,甚至精神障碍,脱离接触后可逐渐恢复。有些毒物如离接触后可逐渐恢复。有些毒物如铅、正己烷铅、正
13、己烷等可引起神等可引起神经髓鞘、轴索变性,损害运动神经的神经肌肉接点,产生经髓鞘、轴索变性,损害运动神经的神经肌肉接点,产生感觉和运动神经损害的感觉和运动神经损害的周围神经病变周围神经病变。一氧化碳、锰一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系,出现等中毒可损伤锥体外系,出现肌张力增高、肌张力增高、震颤麻痹震颤麻痹等症状。严重时,可引起等症状。严重时,可引起中毒性脑病和脑水肿中毒性脑病和脑水肿。(六)职业中毒的临床(六)职业中毒的临床15(2)呼吸系统)呼吸系统 刺激性气体和致敏物,如氯气、光气、刺激性气体和致敏物,如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等。氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等。咽炎、
14、喉炎、气管炎、支气管炎;化学性肺炎、化学性咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎;化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征(肺水肿及成人呼吸窘迫综合征(ARDS):刺激性气体。):刺激性气体。吸入性肺炎:吸入液态有机溶剂如汽油。吸入性肺炎:吸入液态有机溶剂如汽油。过敏性哮喘、窒息:有些毒物如二异氰酸甲苯酯过敏性哮喘、窒息:有些毒物如二异氰酸甲苯酯(TDI)。)。肺部肿瘤:如砷、铬、石棉。肺部肿瘤:如砷、铬、石棉。肺部纤维化、肺气肿:矽尘。肺部纤维化、肺气肿:矽尘。(六)职业中毒的临床(六)职业中毒的临床16(3)血液系统)血液系统 低色素性贫血:如铅;低色素性贫血:如铅;急性溶血:砷化氢;急性溶血:
15、砷化氢;高铁血红蛋白血症:苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐;高铁血红蛋白血症:苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐;白细胞、血小板减少,再障:苯和三硝基甲苯;白细胞、血小板减少,再障:苯和三硝基甲苯;白血病:如苯;白血病:如苯;碳氧血红蛋白血症:一氧化碳。碳氧血红蛋白血症:一氧化碳。(六)职业中毒的临床(六)职业中毒的临床17(4)消化系统)消化系统 毒物可致消化系各种损害,常见的有:毒物可致消化系各种损害,常见的有:口腔炎,见于汞、酸雾暴露;铅线、汞线;口腔炎,见于汞、酸雾暴露;铅线、汞线;急性胃肠炎,可见于经口汞盐、三氧化二砷急性中毒;急性胃肠炎,可见于经口汞盐、三氧化二砷急性中毒;急性或慢性中毒
16、性肝病,如四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲急性或慢性中毒性肝病,如四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯中毒等。苯中毒等。慢性中毒性肝病,起病隐匿、进展缓慢、症状缺乏特异性,目前慢性中毒性肝病,起病隐匿、进展缓慢、症状缺乏特异性,目前尚无特异敏感的指标,确诊有一定的难度;应结合职业性接触史、尚无特异敏感的指标,确诊有一定的难度;应结合职业性接触史、作业环境监测、健康监护等资料,综合分析,才能得出正确的判作业环境监测、健康监护等资料,综合分析,才能得出正确的判断。断。腹绞痛,见于慢性铅中毒急性发作,慢性铊中毒。腹绞痛,见于慢性铅中毒急性发作,慢性铊中毒。氟斑牙、牙齿酸蚀症、齿龈色素沉着等。氟斑牙、牙
17、齿酸蚀症、齿龈色素沉着等。(六)职业中毒的临床(六)职业中毒的临床18(5)泌尿系统)泌尿系统 四种临床类型:四种临床类型:急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害及急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害及泌尿道肿瘤,如四氯化碳、砷化氢、铅、汞、镉等,有些泌尿道肿瘤,如四氯化碳、砷化氢、铅、汞、镉等,有些毒物,如毒物,如-萘胺、联苯胺还可致泌尿系统肿瘤。萘胺、联苯胺还可致泌尿系统肿瘤。尿酶如碱性磷酸酶、尿酶如碱性磷酸酶、r-谷氨酰转移酶、谷氨酰转移酶、N-乙酰乙酰-D-氨基葡氨基葡萄糖苷酶等及尿蛋白如金属硫蛋白、萄糖苷酶等及尿蛋白如金属硫蛋白、2-微球蛋白等分析,微球蛋白等分
18、析,已用作监测肾脏损害的重要手段。已用作监测肾脏损害的重要手段。(六)职业中毒的临床(六)职业中毒的临床19(6)循环系统)循环系统 许多金属毒物(钴)和有机溶剂可直接损害心肌;许多金属毒物(钴)和有机溶剂可直接损害心肌;氟烷烃如氟里昂使心肌应激性增强,诱发心率紊乱,促使氟烷烃如氟里昂使心肌应激性增强,诱发心率紊乱,促使室性心动过速或引起心室颤动;室性心动过速或引起心室颤动;亚硝酸盐可致血管扩张,血压下降;亚硝酸盐可致血管扩张,血压下降;一氧化碳、二硫化碳与冠状动脉粥样硬化有关。一氧化碳、二硫化碳与冠状动脉粥样硬化有关。(六)职业中毒的临床(六)职业中毒的临床20(7)生殖系统)生殖系统 生殖
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