超敏反应主题医学知识课件.ppt

1、资料仅供参考,不当之处，请联系改正。教学课题：教学课题：、型型超敏反应超敏反应教学目标：教学目标：1.熟悉熟悉、型超敏反应发生的特点型超敏反应发生的特点 2.2.掌握掌握、型超敏反应发生的机制型超敏反应发生的机制 3.3.熟悉熟悉、型临床常见的超敏反应性疾型临床常见的超敏反应性疾病病教学重点：教学重点：、型超敏反应发生的特点、临床型超敏反应发生的特点、临床 常见疾病常见疾病教学难点：教学难点：、型超敏反应发生的机制型超敏反应发生的机制 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第二节第二节 型超敏反应型超敏反应特点：特点：1.1.抗体与靶细胞表面相应的抗原抗体与靶细胞表面相应的抗原 结合后，在补体、

2、吞噬细胞及结合后，在补体、吞噬细胞及 NKNK细胞的参与下，引起靶细胞细胞的参与下，引起靶细胞 损伤。损伤。2.2.参与的抗体主要是参与的抗体主要是IgGIgG、IgMIgM，3.3.除输血反应外，均有个体差异除输血反应外，均有个体差异 4.4.补体参与补体参与 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。一、一、型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制（一）靶细胞及其表面抗原（一）靶细胞及其表面抗原 1.1.同种异体抗原（表面抗原）：同种异体抗原（表面抗原）：如如 ABOABO血型抗原、血型抗原、RhRh抗原、抗原、HLAHLA 2.2.修饰和隐蔽的自身抗原：修饰和隐蔽的自身抗原：3.3.吸附于组织细胞

3、上的外来抗原、半抗原：吸附于组织细胞上的外来抗原、半抗原：如病原微生物抗原和某些化学药物等如病原微生物抗原和某些化学药物等 4.4.异嗜性抗原：异嗜性抗原：如链球菌与人的肾小球基底膜、如链球菌与人的肾小球基底膜、心瓣膜之间的共同抗原。心瓣膜之间的共同抗原。以上细胞均可成为以上细胞均可成为型超敏反应中被攻击型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。杀伤的靶细胞。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（二）抗体、补体和效应细胞的作用（二）抗体、补体和效应细胞的作用 参与参与II II型超敏反应的抗体主要是型超敏反应的抗体主要是IgGIgG、IgMIgM与靶细胞表面抗原结合，形成免疫复合物，与靶细胞表面抗原结合

4、，形成免疫复合物，也可以免疫复合物的形式黏附于细胞表面，通过也可以免疫复合物的形式黏附于细胞表面，通过三条途径破坏靶细胞：三条途径破坏靶细胞：1.1.激活补体激活补体 溶解靶细胞，称补体介导的细胞毒作用溶解靶细胞，称补体介导的细胞毒作用 2.2.激活吞噬细胞激活吞噬细胞 发挥调理及免疫黏附作用发挥调理及免疫黏附作用 吞噬靶细胞吞噬靶细胞 3.3.激活激活NKNK细胞细胞 通过通过ADCCADCC作用，杀伤靶细胞作用，杀伤靶细胞 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。二、临床常见的二、临床常见的II型超敏反应性疾病型超敏反应性

5、疾病（一）输血反应 1.ABO1.ABO血型不符的输血血型不符的输血 2.2.反复输血反复输血（二）新生儿溶血症（二）新生儿溶血症（三）（三）自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血 甲基多巴等药物或流感病毒、甲基多巴等药物或流感病毒、EBEB病毒感病毒感 染后，导致红细胞膜成分改变所致。染后，导致红细胞膜成分改变所致。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（四）（四）药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症 药物（青霉素等）半抗原药物（青霉素等）半抗原 +红细胞膜红细胞膜 产生抗体产生抗体 自身自身免免 疫性溶血性贫血疫性溶血性贫血 药物（奎宁等）药物（奎宁等）+血小板（或粒细胞）血小板（

6、或粒细胞）抗血小板抗血小板 （或粒细胞）抗体（或粒细胞）抗体 血小板（或粒细胞）溶解血小板（或粒细胞）溶解 血小板减少性紫癜（或粒细胞减少症）血小板减少性紫癜（或粒细胞减少症）（五）肺（五）肺-肾综合征（又称古德帕斯特综合征）肾综合征（又称古德帕斯特综合征）临床以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征。临床以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征。病毒或细菌病毒或细菌 肺泡基底膜抗原改变肺泡基底膜抗原改变 产产 生抗体生抗体 （IgGIgG类）类）肺泡基底膜和肾小球基底膜肺泡基底膜和肾小球基底膜 （共同抗原）结合（共同抗原）结合 组织损伤。组织损伤。（六）甲状腺机能亢进（六）甲状腺机能亢进(Grave(Gra

7、ve病病)正常情况：正常情况：脑垂体脑垂体 TSH+TSH+甲状腺刺激素受体甲状腺刺激素受体 （TSH-R,TSH-R,甲状腺细胞表面）甲状腺细胞表面）分泌甲状腺素分泌甲状腺素T3T3、T4T4 甲亢：甲亢：抗抗TSH-RTSH-R抗体（抗体（IgGIgG类）类）与与TSH-RTSH-R结合结合 分泌甲状腺素（过量）分泌甲状腺素（过量）刺激靶细胞功能亢进刺激靶细胞功能亢进 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。附：链球菌感染后肾小球肾炎附：链球菌感染后肾小球肾炎 发生机制：发生机制：链球菌链球菌 机体机体 产生特异性抗体产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合与肾小球基底膜结合(交叉反应交叉反应)补体

8、、补体、ADCCADCC及吞噬细胞参与及吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤。肾小球基底膜损伤。注：链球菌感染后肾小球肾炎可由注：链球菌感染后肾小球肾炎可由、型超敏反应引起，型超敏反应引起，型占型占20%20%左右。左右。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第三节第三节 型超敏反应型超敏反应 特点：特点：1.1.中等大小免疫复合物，沉积于血管壁基底膜激中等大小免疫复合物，沉积于血管壁基底膜激 活补体系统，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶活补体系统，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶 等，引起血管壁及其周围炎症损伤。等，引起血管壁及其周围炎症损伤。2.2.参与的抗体主要是参与的抗体主要是IgGIgG、IgMIg

9、M 3.3.补体参与补体参与 4.4.具有个体差异具有个体差异资料仅供参考,不当之处，请联系改正。一、一、型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制（一）中等大小免疫复合物的形成和沉积（一）中等大小免疫复合物的形成和沉积 1.1.抗原物质在体内的持续存在抗原物质在体内的持续存在 2.2.抗原和抗体比例及抗原性质抗原和抗体比例及抗原性质 中等大小的中等大小的ICIC（抗原量稍多（抗原量稍多于于 抗体量，分子量约抗体量，分子量约100kD100kD，19S19S）3.3.局部解剖和血液动力学因素的作用局部解剖和血液动力学因素的作用 循环循环ICIC易沉积于血压较高的毛细易沉积于血压较高的毛细 血管迂回处

10、。血管迂回处。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（二）（二）ICIC的沉积引起组织损伤的沉积引起组织损伤 1.1.激活补体：激活补体：C3aC3a、C5aC5a的过敏毒素作用的过敏毒素作用 2.2.中性粒细胞聚集：中性粒细胞聚集：C3aC3a、C5aC5a、C5b67C5b67的趋化作用的趋化作用 3.3.血小板聚集活化：血小板聚集活化：ICIC、C3bC3b激活血小板，使之凝聚、活激活血小板，使之凝聚、活 化，激活凝血系统，形成微血栓化，激活凝血系统，形成微血栓资料仅供参考,不当之处，请联系改正。型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制 抗原（初次刺激机体）抗原（初次刺激机体）再次再次 产生产

11、生 IgGIgG、IgMIgM、IgA IgA 小型小型ICIC 中等大小中等大小ICIC沉积于血管基底膜沉积于血管基底膜 大型大型ICIC吞噬吞噬肾小球滤过肾小球滤过 激活补体激活补体 裂解裂解激活嗜碱粒细胞、激活嗜碱粒细胞、C3aC3a、C5aC5a、C3b C3b 激活内源性激活内源性肥大细胞、血小板肥大细胞、血小板 凝血系统凝血系统 释放释放 中性粒细胞浸润中性粒细胞浸润血管活性胺类血管活性胺类 血小板聚集血小板聚集 释放溶酶体酶释放溶酶体酶 毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加 微血栓形成微血栓形成 局部组织分解坏死局部组织分解坏死 局部充血、水肿局部充血、水肿 局部缺血、出局部缺血

12、、出血血 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。二、二、III型超敏反应临床常见疾病型超敏反应临床常见疾病(一一)局部免疫复合物病局部免疫复合物病1.Arthus1.Arthus反应反应 马血清马血清 家兔家兔 再次注入马血再次注入马血清清 局部红肿、出血及坏死局部红肿、出血及坏死 2.2.人类局部免疫复合物病人类局部免疫复合物病 胰岛素胰岛素 糖尿病人糖尿病人局部出现红肿局部出现红肿 皮下多次注射皮下多次注射局部多次注射局部多次注射资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（二）全身性免疫复合物病：（二）全身性免疫复合物病：1.1.血清病血清病 资料仅供参考,不当

13、之处，请联系改正。2.2.感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）溶血性链球菌（可溶性抗原溶血性链球菌（可溶性抗原 ）刺激刺激机体产机体产 生相应抗体生相应抗体 与相应抗原结合形成中等大小与相应抗原结合形成中等大小IC IC 沉积于肾小球基底膜沉积于肾小球基底膜 肾小球肾炎。肾小球肾炎。3 3.类风湿性关节炎类风湿性关节炎 变性变性IgGIgG（抗原）（抗原）抗变性抗变性IgGIgG的抗体（的抗体（IgMIgM类，称为类风湿因子）类，称为类风湿因子）形成免疫复合物形成免疫复合物 积于全积于全身小关节滑膜处身小关节滑膜处 小关节红肿、变形僵直、失去运小关节红肿、变

14、形僵直、失去运动功能。动功能。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。4.系统性红斑狼疮（系统性红斑狼疮（SLE）变性变性DNADNA（抗原）（抗原）抗变性抗变性DNADNA的抗体的抗体 与循与循环中变性环中变性DNADNA结合成可溶性结合成可溶性IC IC 反复沉积于肾小球、反复沉积于肾小球、关节、皮肤等多种器官的毛细血管壁关节、皮肤等多种器官的毛细血管壁 引起多部位脉引起多部位脉管炎。管炎。资料仅供参考,不当之处，请联系改正。第四节第四节 型超敏反应型超敏反应 特点特点:1.1.发生慢（发生慢（24722472小时），消失慢小时），消失慢 2.2.由由T T细胞介导组织损伤细胞介导组织损伤 3

15、.3.病变是以单核细胞浸润为主的炎症反应病变是以单核细胞浸润为主的炎症反应 4.4.抗体、补体不参与抗体、补体不参与资料仅供参考,不当之处，请联系改正。一、一、型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制 （一）效应（一）效应T T细胞的形成（致敏阶段、需细胞的形成（致敏阶段、需1212周）周）资料仅供参考,不当之处，请联系改正。（二）效应（二）效应T T细胞介导的炎症反应和细胞毒作用细胞介导的炎症反应和细胞毒作用 1.1.CD4CD4+Th1Th1细胞细胞介导的炎症反应和组织损伤介导的炎症反应和组织损伤：再次与再次与APCAPC表面相应抗原作用表面相应抗原作用释放趋化因子、释放趋化因子、IFN-IF

16、N-、IL-2IL-2、IL-3IL-3和和GM-CSFGM-CSF等等以单核细胞及淋以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤巴细胞浸润为主的免疫损伤 2.CD82.CD8+CTL CTL细胞介导的细胞毒性作用：细胞介导的细胞毒性作用：释放穿孔素释放穿孔素和颗粒酶杀伤靶细胞和颗粒酶杀伤靶细胞通过通过Fas/FasLFas/FasL途径途径靶细胞凋亡靶细胞凋亡资料仅供参考,不当之处，请联系改正。型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制资料仅供参考,不当之处，请联系改正。二、临床常见的二、临床常见的型超敏反应性疾病型超敏反应性疾病（一）传染性（感染性、迟发型）传染性（感染性、迟发型）超敏反应超敏反应（二

17、）接触性皮炎（二）接触性皮炎（三）移植排斥反应等（三）移植排斥反应等 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。接触性皮炎接触性皮炎接触性结膜皮肤炎接触性结膜皮肤炎资料仅供参考,不当之处，请联系改正。*迟发型超敏反应迟发型超敏反应(DTH)(DTH)资料仅供参考,不当之处，请联系改正。1.151.15分钟出现分钟出现1cm1cm的界限清晰的风团的界限清晰的风团2.5-122.5-12小时出现超过小时出现超过5cm5cm的红肿、出血、坏死的红肿、出血、坏死3.24-483.24-48小时出现的小时出现的1cm1cm的红肿、硬结的红肿、硬结、型超敏反应皮肤实验型超敏反应皮肤实验 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。思考题思考题1.1.、型超敏反应特点有何不同？型超敏反应特点有何不同？2.2.型超敏反应可通过哪三条途径破坏靶细胞？型超敏反应可通过哪三条途径破坏靶细胞？3.3.型超敏反应临床常见疾病有哪些？型超敏反应临床常见疾病有哪些？4.4.引起引起型超敏反应的型超敏反应的ICIC是是 哪种？通过哪些方哪种？通过哪些方 式导致组织损伤？式导致组织损伤？5.5.型超敏反应临床常见疾病有哪些？型超敏反应临床常见疾病有哪些？6.6.型超敏反应发生机制通过哪型超敏反应发生机制通过哪2 2种方式完成？种方式完成？7.7.型超敏反应临床常见疾病有型超敏反应临床常见疾病有 、。