菌痢医学知识培训培训课件.ppt
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- 医学知识 培训 课件
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1、菌痢医学知识培训菌痢医学知识培训概概 述述志贺菌属引起的肠道传染病志贺菌属引起的肠道传染病主要通过消化道传播、终年散发、夏秋季可引主要通过消化道传播、终年散发、夏秋季可引起流行。起流行。病理变化:直肠、乙状结肠的炎症与溃疡病理变化:直肠、乙状结肠的炎症与溃疡临床表现:腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血临床表现:腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便,可伴有发热及全身毒血症,严重者可出现便,可伴有发热及全身毒血症,严重者可出现感染性休克和(或中毒性脑病)。感染性休克和(或中毒性脑病)。病后免疫力差,可反复感染,一般为急性,少病后免疫力差,可反复感染,一般为急性,少数成慢性。数成慢性。菌痢医学知识培训2病原
2、学病原学 痢疾杆菌:痢疾杆菌:肠杆菌科志贺菌属肠杆菌科志贺菌属 G G-有菌毛,无鞭、荚膜及芽孢有菌毛,无鞭、荚膜及芽孢 分型:群(痢疾、福氏、鲍氏及宋内志分型:群(痢疾、福氏、鲍氏及宋内志贺菌),我国以福氏及宋内志贺菌占优势。贺菌),我国以福氏及宋内志贺菌占优势。福氏易转为慢性,痢疾志贺菌毒力最强。福氏易转为慢性,痢疾志贺菌毒力最强。菌痢医学知识培训3痢疾杆菌菌痢医学知识培训4病原学病原学(一)抗原结构:(一)抗原结构:按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为4群和群和40个血清型。个血清型。(二)抵抗力:(二)抵抗力:存在于病人与带菌者的粪便中,抵抗力弱,在
3、粪存在于病人与带菌者的粪便中,抵抗力弱,在粪便中数小时内死亡。便中数小时内死亡。对各种化学消毒剂均很敏感。宋内志贺菌对各种化学消毒剂均很敏感。宋内志贺菌抵抗力最强、痢疾志贺菌抵抗力最弱抵抗力最强、痢疾志贺菌抵抗力最弱菌痢医学知识培训5病原学病原学(三)毒素(三)毒素毒素侵入上皮细胞、繁殖、播散、引起细胞死亡。毒素侵入上皮细胞、繁殖、播散、引起细胞死亡。内毒素:内毒素:全身反应如:发热、毒血症及休克。全身反应如:发热、毒血症及休克。外毒素外毒素:又称志贺毒素,有神经毒姓、细胞毒性和肠又称志贺毒素,有神经毒姓、细胞毒性和肠毒性毒性菌痢医学知识培训6菌痢医学知识培训7流行病学流行病学传染源:传染源:
4、急、慢性急、慢性菌痢病人及带菌者菌痢病人及带菌者传播途径:粪传播途径:粪-口传播口传播易感性:易感性:普遍易感普遍易感 病后免疫力短暂而不稳定病后免疫力短暂而不稳定流行特征:夏秋季多发。儿童多发流行特征:夏秋季多发。儿童多发菌痢医学知识培训8发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖是否发病取决于三个要素:是否发病取决于三个要素:细菌数量、致病力、人体抵抗力。细菌数量、致病力、人体抵抗力。痢疾杆菌进入胃,易被胃酸杀灭,少数细菌到达肠痢疾杆菌进入胃,易被胃酸杀灭,少数细菌到达肠道,正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用、肠粘道,正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用、肠粘膜表面可分泌膜表面可分泌IgA,阻止细菌吸
5、附侵袭。,阻止细菌吸附侵袭。细菌致病力强或人体抵抗力下降可致病。细菌致病力强或人体抵抗力下降可致病。菌痢医学知识培训9发病机制发病机制经口、借菌毛经口、借菌毛 黏附于结肠黏膜上皮细胞黏附于结肠黏膜上皮细胞细胞内增殖扩散,细胞内增殖扩散,经基底膜侵入固有层繁殖经基底膜侵入固有层繁殖肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍 肠黏膜炎性渗出、坏死和溃疡,志贺菌进一步侵入并加重炎肠黏膜炎性渗出、坏死和溃疡,志贺菌进一步侵入并加重炎症反应,导致肠粘膜炎症、坏死、溃疡。由粘液、细胞碎症反应,导致肠粘膜炎症、坏死、溃疡。由粘液、细胞碎屑、中毒性颗粒、渗出液和血形成粘液脓血
6、便。屑、中毒性颗粒、渗出液和血形成粘液脓血便。菌痢医学知识培训10发病机制发病机制中毒性菌痢是由于志贺菌释放的内毒素入血引起发中毒性菌痢是由于志贺菌释放的内毒素入血引起发热、毒血症、急性微循环衰竭、感染性休克、热、毒血症、急性微循环衰竭、感染性休克、DIC、脑水肿及多脏器功能衰竭(、脑水肿及多脏器功能衰竭(MOF)。)。外毒素:可引起出血性肠炎和溶血性尿毒综合征。外毒素:可引起出血性肠炎和溶血性尿毒综合征。病理变化主要分布于直肠、乙状结肠等部位,病理变化主要分布于直肠、乙状结肠等部位,严重可波及整个结肠及回肠末端。严重可波及整个结肠及回肠末端。菌痢医学知识培训11病理解剖病理解剖1急性期菌痢急
7、性期菌痢 典型病变过程:初期的急性卡他炎症、随后出现典型病变过程:初期的急性卡他炎症、随后出现特征性假膜性炎和溃疡形成,最后愈合。特征性假膜性炎和溃疡形成,最后愈合。基本病理变化:呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症:基本病理变化:呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症:充血水肿、出血点、中性粒细胞与巨噬细胞浸润。充血水肿、出血点、中性粒细胞与巨噬细胞浸润。病情进展后肠粘膜上皮细胞损害、浅表坏死、表病情进展后肠粘膜上皮细胞损害、浅表坏死、表面有粘液脓性渗出物,与坏死组织、红细胞、炎面有粘液脓性渗出物,与坏死组织、红细胞、炎症细胞、细菌形成假膜。症细胞、细菌形成假膜。肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结扩大、肝肾等肠道严重
8、感染可引起肠系膜淋巴结扩大、肝肾等实质脏器损伤。实质脏器损伤。菌痢医学知识培训12病理解剖病理解剖 中毒型:肠道病变轻,突出病理改变为大脑及中毒型:肠道病变轻,突出病理改变为大脑及 脑干水肿、神经细胞变性。脑干水肿、神经细胞变性。2慢性期菌痢:慢性期菌痢:粘膜水肿,肠壁增厚,息肉和疤痕形成,肠腔粘膜水肿,肠壁增厚,息肉和疤痕形成,肠腔 狭窄。狭窄。菌痢医学知识培训13临床表现临床表现(分型)分型)急性菌痢急性菌痢普通型普通型轻型轻型重型重型中毒型中毒型:休克型、脑型、休克型、脑型、混合型混合型菌痢医学知识培训14临床表现临床表现慢性菌痢慢性菌痢急性发作型急性发作型慢性迁延型慢性迁延型 3.3.
9、慢性隐匿型慢性隐匿型菌痢医学知识培训15普通型(典型)普通型(典型)起病:急起病:急 全身毒血症状:畏寒、发热伴头痛、乏力、食欲全身毒血症状:畏寒、发热伴头痛、乏力、食欲减退减退 消化道症状消化道症状:腹痛、腹泻、先为稀水样便,腹痛、腹泻、先为稀水样便,天后为粘液脓血便,天后为粘液脓血便,每日每日10-数数10次,量少,次,量少,里里急后重感明显。急后重感明显。体检:左下腹压痛、肠鸣音亢进。体检:左下腹压痛、肠鸣音亢进。病程:病程:1 1周,多可自行恢复,少数转为慢性。周,多可自行恢复,少数转为慢性。菌痢医学知识培训16轻型(非典型)轻型(非典型)全身毒血症症状轻微,不发热或低热全身毒血症症状
10、轻微,不发热或低热 急性腹泻,每日便急性腹泻,每日便10次以内,稀便有粘液无脓血。次以内,稀便有粘液无脓血。轻微腹痛及左下腹压痛、里急后重感轻或缺如。轻微腹痛及左下腹压痛、里急后重感轻或缺如。大便培养可确诊。大便培养可确诊。病程短,几天到一周,可转为慢性。病程短,几天到一周,可转为慢性。菌痢医学知识培训17重型重型 多见于老年、体弱、营养不良患者 急性发热,腹泻每天30次以上,为稀水脓血便,偶有假膜,甚至大便失禁、腹痛、里急后重感显著,后期有严重腹胀、中毒性肠麻痹、外周循环衰竭,部分有中毒性休克;体温不升,酸中毒、水、电解质平衡失调、心肾功能不全。菌痢医学知识培训18中毒型中毒型 2 27 7
11、岁岁儿童多见。儿童多见。起病急骤、病势凶险。起病急骤、病势凶险。突起畏寒、高热,全身中毒症状严重,临床以严突起畏寒、高热,全身中毒症状严重,临床以严重毒血症、休克和(或)中毒性脑病为主要临床重毒血症、休克和(或)中毒性脑病为主要临床表现。表现。腹泻可很轻或无,但发病后腹泻可很轻或无,但发病后24小时内可出现痢疾小时内可出现痢疾样大便。样大便。按临床表现分为三型。按临床表现分为三型。菌痢医学知识培训19休克型休克型(周围循环衰竭型)(周围循环衰竭型)中毒型中较常见的一型。中毒型中较常见的一型。表现为表现为感染性休克感染性休克:面色灰白、肢冷、皮肤出现花纹、发面色灰白、肢冷、皮肤出现花纹、发绀;心
12、率快,脉细速;血压下降或测不绀;心率快,脉细速;血压下降或测不出,可出现心、肾功能不全及意识障碍出,可出现心、肾功能不全及意识障碍等症状。重症患者可致多器官功能衰竭等症状。重症患者可致多器官功能衰竭而危及生命。而危及生命。菌痢医学知识培训20脑型脑型(呼吸衰竭型)(呼吸衰竭型)中枢神经系统症状为主要临床表现。中枢神经系统症状为主要临床表现。脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿、颅内压增高脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿、颅内压增高甚至脑疝。甚至脑疝。头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反应消失,严重可出现中孔不等大、对光反应消失,严重可出现中枢性呼吸衰竭。
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