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1、内科学教案内科学教案德州学院医学系孙士杰乡村医生培训教程乡村医生培训教程内科学内科学-理化因素所致疾病理化因素所致疾病孙士杰德州学院医学系德州市人民医院内分泌科第十篇 理化因素所致疾病 第二章 第一节中毒总论n掌握急性中毒的诊断方法和治疗原则n掌握急性中毒的临床表现n了解急性中毒的病因和发病机制讲授目的和要求讲授主要内容概述病因中毒机制临床表现实验室检查诊断标准治疗概 述n中毒（poisoning）：指有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生的全身性损害。n毒物分类：工业性毒物；药物；农药；有毒动植物。n急性中毒：短时间内吸收超量毒物，其特点：发病急骤，症状严重，变化迅速，如不及时治疗可危及生命

2、。病 因n职业性中毒：在生产、保管、使用和运输过程中与毒物密切接触发生中毒。n生活性中毒：在误食、意外接触有毒物质或用药过量、自杀、谋杀等情况下过量毒物进入人体引起中毒。中毒机制n局部刺激、腐蚀作用n缺氧n麻醉作用n抑制酶的活力n干扰细胞或细胞器的生理功能n受体竞争 许多毒物通过多种作用机制产生毒性作用影响毒物作用的因素n毒物的理化性质n个体的易感性毒物的吸收、代谢和排出n吸收途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜。n肝脏的解毒与致毒作用。n毒物的排出：肺、肾、消化道、皮肤、乳汁。皮肤黏膜表现n皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、甲酚皂溶液（来苏儿）等腐蚀性毒物，其中硝酸痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕

3、色，硫酸痂皮呈黑色。n发绀：由于氧合血红蛋白不足引起。见于麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿，以及亚硝酸盐、硝基苯等中毒产生高铁血红蛋白血症等。n黄疸：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒所致的肝损害等。临床表现眼球表现n瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒；麻醉、镇静药品中毒等。n瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒等。n视神经炎：见于甲醇中毒。神经系统表现n昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；CO、H2S、氰化物中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。n谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药等中毒。n肌纤维颤动

4、：见于有机磷、氨基甲酸酯等杀虫药中毒。n惊厥：见于窒息性毒物中毒，有机氯杀虫药，毒鼠药氟乙酰胺、毒鼠强以及异烟肼等中毒。n瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。n精神失常：见于CO、二硫化碳、酒精、阿托品、抗组胺药物中毒，成瘾药物的戒断综合征等。n呼吸气味：酒精味、氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味等。n呼吸增快：引起酸中毒、脑水肿及兴奋呼吸中枢的药物中毒均可使呼吸加快。n呼吸减慢：见于吗啡等毒品中毒、催眠药中毒，呼吸中枢过度抑制、中毒性脑水肿等。n肺水肿：见于刺激性气体、有机磷杀虫药、百草枯、磷化锌等中毒。呼吸系统表现循

5、环系统表现n心律失常：包括窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性心动过速、QRS间期延长、QT间期延长及室性快速性心律失常。见于-阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛、有机磷和氨基甲酸盐杀虫剂、抗胆碱能药物、拟肾上腺素药、三环类抗忧郁药，夹竹桃、乌头、蟾蜍等（兴奋迷走神经）以及氨茶碱中毒等。n心脏骤停：毒物直接作用于心肌，如洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂等中毒；缺氧：如窒息性毒物中毒；低钾血症:如可溶性钡盐、棉酚排钾性利尿药等中毒。n休克：其原因有剧烈吐泻（如三氧化二砷中毒），严重的化学烧伤时血浆渗出（如强酸、强碱中毒），毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张等导致有效血容量不足。以及心肌损害导致心泵出血的减少。泌

6、尿系统表现n肾小管坏死：如氨基糖甙类抗生素、毒蕈、毒蛇、生鱼胆等中毒。n肾缺血：产生休克的毒物中毒。n肾小管堵塞：砷化氢中毒及蛇咬伤等导致溶血，发生血红蛋白尿和急性肾衰竭；磺胺结晶也可堵塞肾小管导致急性肾衰竭。血液系统表现与发热n溶血性贫血（砷化氢中毒、蝮蛇及蝰蛇咬伤）。n白细胞减少和再生障碍性贫血（氯霉素、抗肿瘤药、苯中毒以及放射病等）。n出血n血液凝固障碍（肝素、蝮蛇及蝰蛇咬伤）。n发热v常规留取剩余毒物或可能含毒的标本进行毒物鉴定或细菌培养。v特异性实验指标检测实验室检查诊断标准v毒物接触史 生活中毒 药物中毒（包括毒品、毒酒），注意服药的种类、时间与剂量；CO中毒，注意有无室内炉火、煤

7、气泄漏、汽车尾气等；食物中毒，注意同餐进食者有无同样症状发生，必要时进行流行病学调查（水源或食物污染）。职业中毒 应注意接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施以及是否发生过事故等。-总之，要充分了解发病现场情况，查明接触毒物的证据。v临床表现对急性发生的不能用原发病解释或不能明确诊断某（类）疾病的临床表现要想到急性中毒的可能。要熟悉某些毒物中毒的相对特征性的临床表现：如AOPP时胆碱能危象表现；吗啡中毒时针尖样瞳孔+呼吸抑制、紫绀表现；钡盐中毒时低钾麻痹与心律失常表现；亚硝酸盐中毒时全身性紫绀表现；氟乙酰胺及毒鼠强中毒时频繁抽搐等。特效解毒治疗后能否缓解症状，如吗啡中毒-纳络酮；钡盐中毒-补

8、钾、镁；亚硝酸盐中毒-美蓝等v实验室检查治 疗原则：n立即脱离中毒现场n清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物n解毒药物治疗n对症治疗急性中毒的治疗n立即停止毒物接触:撤离中毒场所；脱去污染衣物；清洗接触皮肤。n清除体内尚未吸收的毒物：催吐、洗胃、导泻、灌肠n促进已吸收毒物的排泄：利尿、供氧、血液净化n特殊解毒药的应用n对症治疗：维持呼吸循环功能、抗惊厥、脱水、纠正水电解质紊乱、保护重要器官功能血液净化n血液透析 清除血液中分子量较小，非脂溶性毒物如苯巴比妥、水杨酸类等。一般在12h内进行。n血液灌流 能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能清除血液中巴比妥（短效、长效）、百草枯等，是最常用的中

9、毒抢救措施。n血浆置换 清除游离的或与血浆蛋白结合的毒物，特别是生物毒。n血液滤过特殊解毒药的应用n金属中毒解毒药：二巯丙醇（dimercaprol，BAL）与某些金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物由尿排出；还能夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力。用于治疗砷、汞中毒。二巯丙磺钠（sodium dimercaptopropan-sulfonate，DMPS）作用与二巯丙醇相似，但疗效较高，不良反应较少。用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒。n高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝（美蓝）用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒（12mg/kg）n氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。nAOPP：阿托品、

10、长托宁、氯解磷定。n中枢神经抑制剂解毒药：纳络酮；氟马西尼（苯二氮卓类中毒拮抗剂）。有机磷杀虫药中毒n掌握中毒机制、临床表现和治疗。n掌握阿托品、长托宁和胆碱酯酶复活剂的作用原理，阿托品化的表现。讲授目的和要求讲授主要内容概述病因中毒机制临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗概 述 我国有机磷酸酯类杀虫剂使用概况：n我国农药总产量中杀虫剂约占70%n有机磷酸酯类杀虫剂约占杀虫剂的70%n高毒品种又占有机磷酸酯类杀虫剂的70%n有机磷酸酯类还作为化学战剂的神经性毒剂 理化性质 有机磷杀虫剂大都呈油状或结晶状，常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难

11、溶于水，不易溶于多种有机溶剂，遇碱性物质能迅速分解破坏。较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收。常见的有机磷杀虫剂n剧毒类 LD5010mg/kg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605，一扫光）、毒鼠磷等。n高毒类 LD50 在10100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏、稻瘟净(EBP)、保棉丰（亚砜）等。n中度毒类 LD50 在1001000mg/kg，如乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷、杀蝗松等。n低毒类 LD50 在10005000mg/kg，如马拉硫磷（4049）、录硫磷、辛硫磷、毒死蜱（乐斯本）、扑杀磷（速扑杀）、嘧啶磷、甲基嘧啶磷等。病 因n生产性中毒：主要是

12、在杀虫药精制、出料和包装过程中或由于生产设备密闭不严致化学物跑、冒、滴漏或在事故抢修过程中，药液污染皮肤、手或湿透衣服经皮肤吸收或吸入呼吸道引起中毒。n使用性中毒：使用过程中，药液污染皮肤或湿透衣服经皮肤吸收或吸入或直接接触药液以及经空气吸入引起中毒。n生活性中毒：误服，自服（自杀），或饮用被杀虫药污染的水源或食用被污染的食物。也有用有机磷杀虫剂治疗皮肤病或驱虫而中毒者。中毒机制 有机磷杀虫剂是不可逆性胆碱酯酶抑制剂，其中毒机制主要是与胆碱脂酶（ChE）结合成磷酰化胆碱脂酶,使胆碱脂酶丧失正常水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质-乙酰胆碱的大量积聚，后者作用于有关器官的乙酰胆碱受体，产生胆碱

13、能神经先兴奋后抑制的一系列临床表现，严重者可以昏迷以至呼吸衰竭而死亡。乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶有机磷杀虫药毒物的体内代谢 主要在肝内代谢进行生物转化。一般转化后毒性增强，后经水解后毒性降低。如对硫磷氧化为对氧磷，后者对胆碱酯酶的抑制作用增强300倍；内吸磷氧化形成亚砜，敌百虫转化为DDV等毒性均增强。毒物吸收后612h达高峰，24h内通过肾脏由尿排泄，48h后完全排出体外。临床表现n胆碱能危象的表现：M样症状、N样症状和中枢神经症状。n毒蕈碱（M）样症状：主要是副交感神经兴奋致平滑肌痉挛和腺体分泌增加。患者先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛以及分泌物增加致咳嗽、气喘、

14、严重者出现肺水肿。另外尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁等。n烟碱（N）样症状：主要是乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪；或呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。n交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高、心跳加快和心律失常。n中枢神经症状：主要有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。胆碱脂酶活性测定 目的-协助中毒程度分级（1）胆碱酯酶活力的测定方法 常用全血胆碱酯酶活力的测定方法有羟胺比色法（羟肟酸铁比色法

15、）、硫代胆碱硝基苯甲酸法（Ellman法）、DTNB比色法、检压法、pH法、BTB纸片法和全血胆碱酯酶快速测定盒比色法等。国内多数单位采用Ellman法，正常参考值：男 38009600U/L，女36009200U/L。实验室检查（2）胆碱酯酶活力的判断 检测方法不同，其数值的评价也应有区别，应参考本地区正常值。人体全血中乙酰ChE和丁酰ChE所占比例分别为60和40。AOPP时丁酰ChE较乙酰ChE活力明显为低，并且对重活化剂相对不敏感。乙酰ChE的抑制水平代表有机磷农药中毒的程度。由于硫代胆碱a硝基苯甲酸法测定的ChE活力主要代表丁酰ChE活力，因此，以此数值作评价常常过高的估计了临床中毒

16、程度，可造成使用抗毒药物过量的现象。不同种类的有机磷中毒后胆碱酯酶的抑制程度与恢复快慢有所不同。轻度和中度中毒全血胆碱酯酶活力可分别在48h和96h内左右恢复，重度中毒全血胆碱酯酶活力恢复较慢。全血酶活性抑制程度与临床表现常不完全平行，临床表现与神经组织ChE活性相一致。诊断以临床表现为主要依据，参考血液胆碱脂酶活性下降程度。诊断与鉴别诊断n毒物接触史：有口服或接触有机磷酸酯类杀虫剂史；呕吐或呼出气带有大蒜样特殊臭味。n典型的症状、体征。n实验室检查：全血胆碱酯酶活力测定。尿中有机磷杀虫药分解产物测定。n除外中暑、急性胃肠炎、脑炎；必须与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别。了解有无其它杀虫剂混合

17、中毒。中毒程度的判定 目的-决定解毒剂的首次剂量n轻度中毒 以M样症状为主：ChE活性70%50%。n中度中毒 M样症状加重，出现N样症状；ChE活性50%30%。n重度中毒 除上述症状外合并肺水肿，抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，CHE活性30%。抢救一般措施n立即脱离中毒现场，脱除污染的衣服，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、头发指甲或伤口，眼部如受污染应迅速用清水、生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1%的后马托品。n口服中毒 立即用清水、2%5%的碳酸氢钠或1：5000的高锰酸钾溶液反复洗胃。必要时行剖腹“胃造瘘洗胃术”。敌百虫中毒不能用碱性溶液，乐果、马拉硫磷中毒不能用高锰酸钾洗胃。洗

18、胃后导泻（硫酸镁或硫酸钠3060克）。（参见总论）治 疗解毒治疗n 治疗原则 早期、联合、足量、重复用药。n 治疗药物 分两大类 生理拮抗剂（即抗胆碱能药物）包括外周性抗胆碱能药：阿托品；中枢性抗胆碱能药：东莨菪碱、苯那辛、苯甲托品、开马君等；兼有中枢与外周作用抗胆碱能药：长托宁。中毒酶重活化剂（即复能剂）：如解磷定、氯磷定、双复磷等；碘解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效较好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效较差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌百虫、敌敌畏效果较碘解磷定为好。复方神经毒急救针：是将生理拮抗剂与中毒酶重活化剂混合组成的复方制剂。国内有解磷注射液（每支含

19、阿托品3mg，苯那辛3mg，氯磷定400mg）和苯克磷（每支含苯甲托品2mg，开马君8mg，双复磷300mg）。解毒治疗方法根据中毒程度给予首次剂量(mg)n 轻度中毒 中度中毒 重度中毒n阿托品 24 410 1020n氯磷定 500750 7501500 15002500 n解磷注射液0.51支 12支 23支（加氯磷定）0500 5001000 1000150030-60分钟后根据病情，重复给予首次剂量的一半。治疗中注意的几个问题n彻底清除未被吸收的毒物：包括消化道（反复洗胃）、皮肤、眼。n根据中毒剂量、中毒途径、症状体征和ChE活性，正确判断中毒程度。n正确判断胆碱酯酶活力。n正确使用

20、抗胆碱能药物和使用氯磷定。n正确的使用抗胆碱药-阿托品中毒早期应与复能剂及中枢性抗胆碱药伍用。根据病情首次给予足量-控制胆碱能危象，迅速控制支气管痉挛及分泌物过多。n阿托品化的临床表现：口干、皮肤干燥、心率增快（100次/分）、瞳孔散大、肺部罗音减少或消失。但瞳孔和意识状态不是必备指标。正确的使用抗胆碱药-阿托品n注意：注意：阿托品过量可阻断突触前膜M2R的负反馈调节，使神经末梢释放Ach增多，加重OP中毒，并与有机磷共同引起肺水肿、脑水肿、呼吸循环衰竭。n病情好转后，阿托品应减量，以小剂量维持阿托品化。长时间重复使用大剂量阿托品引起阿托品中毒；突触和靶器官MR上调（MR数目增多）。易导致阿托

21、品依赖，停用阿托品后出现反跳及胆碱能危象。长时间重复使用小剂量阿托品同样使MR上调，导致阿托品依赖，停用阿托品后易出现反跳。正确使用氯磷定n根据中毒程度首次给予足量，静脉或肌肉注射。氯磷定的有效血药浓度为4mg/L，最高作用浓度为17mg/L。首次肌肉注射0.5g，血药浓度可达到4mg/L，1.52.0g可达到15 mg/L。静脉滴注由于药物半衰期短、排泄快，达不到有效血药浓度。n根据血液胆碱酯酶活力重复给药（chE50%60%以上，停用氯磷定）。解毒治疗小结 根据以上原则，治疗有机磷中毒的方法、步骤为：nA.A.根据中毒程度立即给予足量抗毒剂，给药前测定胆碱酯酶活性；洗胃、洗皮肤；对症综合治

22、疗。nB.B.30-60分钟后复查病人，如中毒症状基本消失、血液胆碱酯酶活性恢复至50%60%以上，可暂停药观察。如症状未完全消失、血液胆碱酯酶活力低于50%，再次给予首次剂量的一半及对症治疗。nC.C.首次给药1.52.0小时后，如中毒症状基本消失、血液胆碱酯酶活性恢复至50%60%以上，继续停药观察。如症状重新出现，血液胆碱酯酶活力低于50%，再次给予首次剂量的一半及对症治疗，彻底洗胃及清洗皮肤。nD.D.第二次给药后，如中毒症状基本消失、血液胆碱酯酶活性恢复至50%60%以上，停药观察。如认为未达到上述指针，可第三次给药（首次剂量的一半），并考虑彻底洗胃及清洗皮肤。nE.E.经治疗后症状

23、基本缓解，但仍有部分中毒症状未消失，根据情况给予处理：仅有M样症状，给予肌肉注射阿托品12mg；如有肌颤或血液胆碱酯酶活力低于50%，肌肉注射氯磷定0.51.0mg。症状消失，停药12小时以上，无再出现，胆碱酯酶活力在60%以上，可以出院。对症治疗 急性有机磷中毒的主要死因是肺水肿、呼吸肌麻痹和呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停等是重要死因。因此，救治时应保持呼吸道通畅，维持正常心肺功能。肺水肿时用阿托品，休克时用升压药，脑水肿时用脱水剂和糖皮质激素治疗；抗心律失常及营养心肌治疗；输血疗法或血浆置换；正确氧疗，必要时气管插管或气管切开应用人工呼吸机治疗。盐酸戊乙奎醚（长托宁

24、）的应用n为新型抗胆碱药，具有中枢抗MR和抗NR作用；选择性作用于M1、M3胆碱能受体而对M2无明显作用，因而对心脏或神经元突触前膜M2受体无明显作用；半衰期长等特点。适与AOPP救治，优于阿托品。n轻度中毒：12 mg imn中度中毒：24 mg+氯解磷定 11.5g imn重度中毒：46 mg+氯解磷定 1.52.5g im其他治疗n（1）血液净化的治疗作用 与ChE结合的农药不能被吸附或透析,所以,当有机磷农药中毒时,无论采用血液灌流,还是血液透析，排毒与解毒作用一般不明显。相反,可清除血中的抗毒药。n（2）输血和换血 当有机磷农药中毒时,主要由于进入体内的有机磷农药迅速和神经细胞突触前

25、后膜的AChE(真性ChE)结合而引起一系列中毒症状,故换血亦无明显祛毒作用或直接抗毒作用。输血和换血可补充血液ChE,但对神经细胞突触前后膜的AChE活力无明显影响或直接作用;因此,输血和换血均无明显抗毒作用或解毒作用，而只有治疗作用。几种特殊表现及处理n中间综合征（IMS）发生在有机磷中毒后24天，个别为7天。是指急性胆碱能危象消失后，迟发性神经病（OPIDN）之前出现的一组以肌无力为突出临床表现的一组症候群。主要受累部位为肢体近端肌肉、屈颈肌、颅神和X运动之支配的肌肉，重症可因呼吸机麻痹而死亡。主要表现：主要表现：睁眼或张口困难、咀嚼无力、额纹变浅、鼓腮漏气、伸舌吞咽困难和声嘶；转颈及耸

26、肩力弱、抬头困难、屈颈肌无力；呼吸机麻痹表现：憋气、胸闷、窒息感，严重时发绀。呼吸肌及呼吸辅助肌震颤、节律和频率紊乱，双肺呼吸音逐渐消失，患者由烦躁、紧张恐惧直至昏迷。主要见于倍硫磷、乐果、氧化乐果、久效磷、敌敌畏等，症状可持续418天后恢复，一般脑神经最先恢复，继之呼吸困难减轻或肢体近短肌力恢复，屈颈肌恢复最晚。其主要治疗是快速有效地建立呼吸通道，正压通气，大剂量复能剂的应用。n反跳现象 少数急性有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后重新出现中毒症状致使病情急剧恶化甚至死亡。这多发生在急性中毒后28天，反跳前多有先兆症状，如面色苍白、精神萎靡、皮肤湿冷、胸闷气短，轻咳、肺部罗音、血压升高、瞳

27、孔缩小，心率减慢、流涎、肌束震颤等，随之出现严重的有机磷中毒症状，而且比原来症状更重，可出现呼吸停止、肺水肿、脑水肿、心肌病、心力衰竭。原因：（1）毒物继续吸收。A.洗胃不彻底；B.某些有机磷杀虫剂（如乐果、对硫磷）经肝脏氧化作用使其毒性作用增强数十至数百倍并通过肠肝循环重吸收；C.储藏在脂肪库中的有机磷不断入血。（2）Ach蓄积过多：A.延误抢救时机致使中毒酶老化；B.目前使用的肟类复能剂对毒物复能疗效差（如乐果、二嗪农等）；C.在输液中提高了Ach合成的原料如ATP、CoA大量葡萄糖等。（3）忽视了标本兼治原则，未重视复能剂与阿托品足量联合应用或ChE活性未恢复至60%以上时中毒重活化剂停

28、用所致。（4 4）长时间重复使用较大剂量阿托品或长时间重复使用小剂量阿托品，引起突触和靶器官MR上调，Ach在突触间隙积累时阿托品减量过快或停药过早易出现反跳。治疗治疗：（1 1）对氧化乐果、对硫磷等毒性持续时间较长的毒物中毒或重度急性有机磷中毒患者于胆碱能危象消失后仍严密观察25天；（2 2）迅速重建阿托品化，用量较反跳前增加数倍至数十倍以抵抗体内更多的Ach积聚，但也应防止中毒；（3 3）对症处理如吸氧、脱水、激素的应用、心律失常与心衰的处理、维持水盐平衡等。n迟发性猝死迟发性猝死 急性有机磷中毒经抢救好转、病情恢复时，可突然发生“电击式”死亡。他发生于中毒后315天，这乃系有机磷中毒对心

29、脏的迟发毒性作用，心电图表现为Q-T间期延长 并在此基础上伴发尖端扭转型室速导致猝死。多见于口服中毒患者。能引起心肌损害的有机磷农药有内吸磷、对硫磷、DDVP、甲胺磷、乐果、马拉硫磷、扑杀磷、甲拌磷、异丙磷、倍硫磷等。抢救则按心肺复苏进行，结合病因治疗。急性一氧化碳中毒（Acute Carbon Monoxide Poisoning）讲授目的和要求n 掌握本病的诊断和治疗n 了解本病的发病机制讲授主要内容病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗病 因n工业生产：工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，室内试内燃机，放炮，瓦斯爆炸等产生CO。n日常生活：日常生活：吸烟、煤炉燃气加热

30、器、失火现场等。发病机制 主要引起组织缺氧主要引起组织缺氧 COHb COHb（85%）nCO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍nCOHb是O2Hb解离速度的1/3600nCO与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能nCO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程 病 理n脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽-脑水肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变）n心：缺血性损害或心内膜下多发性梗死 临床表现n轻度中毒:COHb10%20%。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感

31、觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。n中度中毒:COHb30%40%。表现为呼吸困难、意识丧失、昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经氧疗可恢复正常且无明显并发症。n重度中毒：COHb50%。深昏迷，各种反射消失。去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。并发症：脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。皮肤损害：红肿和水疱，多见于肢体受压部位。且可出现压

32、迫性肌肉坏死（横纹肌溶解）。肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。幸存者多有不同程度后遗症。迟发脑病n精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态。n锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）。n锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。n大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫等。n脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。实验室检查n血液COHb测定：加减法，分光镜检查法。n脑电图检查：弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。n头部CT检查：可见病理性密度减低区。诊断与鉴别诊断n诊断诊断:吸入高浓度CO接触史、CNS损害的症状体征，实验室检查（特别是COHb测定）。注意动脉血气分析和动脉血氧饱和度（脉冲法）不能作为诊断指标。n鉴别诊断：鉴别诊断：其他昏迷原因鉴别（脑血管意外、脑震荡、糖尿病酮症酸中毒）。治 疗n纠正缺氧：脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，吸入新鲜空气。有条件：高流量面罩吸入高浓度（纯）氧；气管插管给予高流量氧呼吸支持；心脏支持监护；高压氧治疗。如果COHb25%可通过面罩吸入100%纯氧，必要时行呼吸机支持治疗。如果COHb25%应行高压氧治疗。n防治脑水肿：脱水、利尿。n促进脑细胞功能恢复。n防治并发症和后发症。