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类型全科医师考试-胰腺炎-腹腔肿瘤摘要课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3809720
  • 上传时间:2022-10-15
  • 格式:PPT
  • 页数:52
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    关 键  词:
    医师 考试 胰腺炎 腹腔 肿瘤 摘要 课件
    资源描述:

    1、胰腺炎、恶性肿瘤授课教师:李颖教学内容目的 胰腺的解剖图概 念 概念:概念:多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织自身消化的化学性炎症反应,临床上以急性上腹部疼痛,恶心,呕吐,发热和血尿淀粉酶升高为主要临床特点,病情轻重不等,临床分为:临床分为:轻症轻症:90%90%,轻症以胰腺水肿为主,预后良好。重症重症:10%10%,胰腺出血坏死、伴有休克等,病死率高 病因与发病机制病因与发病机制 引起急性胰腺炎的病因较多,我国以胆道疾病为常见病因,西方国家则以大量饮酒引起的多见。常见病因:常见病因:胆石症(包括胆道微结石)酗酒 高脂血症 特发性 少见病因:少见病因:代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症 手术与创伤

    2、 胆总管探查、括约肌成形术、ERCP后 乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻 自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎 感染 柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV 药物 磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素 其他 胰腺分裂、-抗胰蛋白酶缺乏症病因与发病机制病因与发病机制胆源性胰腺炎胆源性胰腺炎发病机理发病机理酒精性胰腺炎发病机理酒精性胰腺炎发病机理发病机理发病机理 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化发病机理发病机理 病病 因因胰蛋白酶激活胰蛋白酶激活胰酶胰酶活化释放活化释放淀淀粉粉酶酶激肽激肽释放释放酶酶弹力弹力蛋白蛋白酶酶脂脂肪肪酶

    3、酶磷脂酶磷脂酶A卵磷脂卵磷脂溶血溶血卵磷脂卵磷脂血血尿尿酶酶增增加加血管损害血管损害出血、扩张出血、扩张休克、疼痛休克、疼痛胰腺坏死胰腺坏死溶血溶血腹膜炎腹膜炎脂脂肪肪坏坏死死多多脏器损害脏器损害临床表现临床表现轻症急性胰腺炎(轻症急性胰腺炎(MAP)l腹痛腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻l恶心、呕吐恶心、呕吐l发热发热l黄疸黄疸l重症急性胰腺炎(重症急性胰腺炎(SAPSAP)l腹痛持续、剧烈l弛张高热l低血压与休克l弥漫性腹膜炎l麻痹性肠梗阻l皮肤瘀斑(Grey-Turner征、Cullen征)临床表现临床表现临床表现临床表现 轻症急性胰腺炎

    4、:轻症急性胰腺炎:腹部体征较轻,多数有上腹压痛,但无腹肌紧张和反跳痛,可有肠鸣音减弱。急性重症体征明显:急性重症体征明显:上腹压痛并有肌紧张,和反跳痛1、黄疸2、卡论证3、格雷特诺征4、急性腹膜炎5、麻痹性肠梗阻6、胸腔积液腹腔积液临床表现临床表现Grey-Turner征格雷特诺征征格雷特诺征 Cullen卡伦征卡伦征辅助检查 血常规:WBC:1020*109/L 淀粉酶:淀粉酶:脂肪酶:1.5 U(3d后)血糖:10.0mmol/L 血钙:正常5倍 尿淀粉酶尿淀粉酶(Winslow法)12h后升高,高于血淀粉酶,持续12w 腹水淀粉酶升高腹水淀粉酶升高并发症并发症(一)局部并发症:脓肿 假性

    5、囊肿、坏死感染(坏死型)(二)全身并发症 消化道出血 胰性脑病 糖尿病 DIC 败血症 MODS鉴鉴 别别 诊诊 断断 消化性溃疡 急性胆囊炎 急性胃肠炎 急性肠梗阻 心肌梗死 肠系膜血栓栓塞症:老年人,房颤,血管造影治 疗原则:原则:减少及抑制胰腺分泌,纠正水电紊乱,维持有效血容量,防治并发症 一般治疗 药物治疗 介入治疗 手术治疗 中医中药严格禁食胃肠减压重症监护维持水电:补钾、补钙纠正休克:低右、血浆药物治疗药物治疗 解痉止痛:654-2/阿托品/杜冷丁 减少胰腺分泌 抑制胰酶活性 抗菌治疗(1)抗胆碱能药物,肠麻痹不能用(2)H2受体拮抗剂:泰胃美400mg 静脉滴注(3)胰高血糖素:

    6、6-8mg静脉滴注 减少胰腺分泌药物治疗药物治疗n抑肽酶:1030万 U/d 每日1-2次n加贝酯(Foy)100300mg/dn5-Fu:n叶绿素an乌斯他汀:n止血芳酸等 抑制胰酶活性药物治疗药物治疗目的:选择抗菌谱广的,胆汁浓度高的 致病菌:大肠b、绿脓b等(细菌异位)广谱抗生素:三代头孢、喹喏酮、甲硝唑一般用于重型 抗菌治疗抗菌治疗药物治疗药物治疗慢性胰腺炎慢性胰腺炎 是是由于各种原因造成的胰腺组织结构和功能持续性损害,临床主要表现为反复发作的消化不良,腹痛腹泻,腹部包块,消瘦黄疸,糖尿病等内外分泌功能不全,多见于老年人。发病原因 1.胆道系统疾病胆道系统疾病 占40%-60%2.酒精

    7、中毒酒精中毒 仅占10%-20%。近年来酒精性CP的发病率在我国呈上升趋势。在西方国家为主要病因,约占50%-70%3.其它其它急性胰腺炎、胆囊管解剖变异、十二指肠梗阻、胰腺外伤、胰管蛔虫症,遗传因素及某些药物等也可导致CP。此外自身免疫性疾病 病理病理 病例过程具有慢性不可逆,进行性特点 三种类型:慢性梗阻性多见于结石,壶腹炎症 慢性钙化性多见于嗜酒者 慢性炎症性多自身免疫性疾病临床表现临床表现患者年龄多在40岁以上,男多于女。数年或数十年不等。1.1.腹痛:腹痛:常见,占90,多呈间歇性发作,少数呈持续性,疼痛多位于上腹部,可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散。常因饮酒、劳累、饱食诱发

    8、 2.2.腹泻脂肪泻:食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等,大便次数频繁。脂肪泻是CP的一种后期表现 3、消化不良综合症:消化酶减少4、糖尿病,黄疸 实验室检查实验室检查1.1.胰腺外分泌功能实验:胰腺外分泌功能实验:本病80-90%的患者下降 直接刺激试验:胰泌素刺激胰腺胰液和碳酸氢钠 间接试验:LundhLundh试验试验:餐后十二指肠液中胰蛋白浓度 胰功肽试验胰功肽试验:PABA回收率低于正常2.吸收功能试验:粪便中脂肪和肌纤维检查,含量增高3.淀粉酶:急性发作时一过性升高4.4.胰腺内分泌测定胰腺内分泌测定:血清中胆囊收缩素血浆胰多肽,5.影像检查 腹部平片:提供胰腺钙化,6.超声:胰腺肿大

    9、,钙化结石 囊肿并发症 糖尿病 胰腺假性囊肿 上消化道出血 胰腺癌症:癌变可能诊断 典型的五联征:典型的五联征:上腹疼痛,胰腺钙化,胰腺假性囊肿,脂肪泻,糖尿病,胰腺组织学检查具有意义,鉴别诊断鉴别诊断:最重要的是和胰腺癌相鉴别处理要点处理要点去除病因防止急性发作。1.饮食疗法:节制饮食,戒酒,低脂饮食。2.纠正胰酶不足:采用各种胰酶制剂作替代疗法,3.抗酸药和H2受体拮抗剂,减少胰酶激活4.镇痛药合理使用麻醉镇痛药物,5.合并糖尿病者,给胰岛素治疗6.严重时全肠外营养,必要时手术治疗 临床表现 早期症状:不明显,无吞咽困难,可有三感一痛 三感:1.咽下食物哽噎感 2.食物通过停滞感 3.食管

    10、内异物感 一痛:胸骨后烧灼样、针刺样或牵拉摩 擦样疼痛 典型症状(中晚期):典型症状(中晚期):进行性进行性吞咽困难 难咽干的食物 半流质 水和唾液不能咽下 临床表现临床表现 外侵症状:外侵症状:1.淋巴结肿大,声音嘶哑、Horner综合征、食管气管瘘 实验室检查实验室检查 线钡餐检查:内镜检查:色素内镜早期诊断,或带网气囊食管脱落细胞检查处理要点 根治的关键是早期诊断根治的关键是早期诊断 有效的肯定疗法是手术和放射性治疗 化疗效果差 食管支架可缓解症状胃胃 癌癌概况概况发病率:全球 男性:第二,仅次于肺癌 女性:第四 中国:第一死亡率:25.53 10万 好发年龄:50岁以上 男女比例 2:

    11、1胃胃 癌癌病因:病因:地域环境及饮食因素地域环境及饮食因素日本、俄罗斯、南非等国家发病30/10万以上。而北美、西欧、印度较低中国:西北与东部沿海高于南方地区福建:福清、长乐、莆田长期食用熏烤、腌制食品(亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃)食物中缺乏新鲜蔬菜、水果吸烟高于不吸烟50病因病因 幽门螺杆菌:引发胃癌的 重要因素 促使硝酸盐 亚硝酸盐及亚硝胺 慢性炎症 加速粘膜上皮的过度增值畸形变 毒性产物直接促癌变癌前病变癌前病变使得胃癌发病危险性增高的良性疾病和病理报告改变 胃息肉 慢性萎缩性胃炎 胃大部切除术后的残胃遗传:幽门螺杆菌诊断要点症状症状上腹疼痛、体重下降、食欲不振、幽门梗阻呕吐 黑便或

    12、柏油样大便体征体征:上腹包块 幽门梗阻时候胃形,蠕动波,振水音 晚期贫血,水肿,淋巴结肿大,腹腔积液 转移肝脏肿大,直肠前窝肿块,卵巢肿块实验室检查:血红蛋白,血浆蛋白下降,便潜血,CEA CA199诊断:诊断:X线钡餐,胃镜,活检病理并发症并发症 出血:呕血黑便 幽门喷门梗阻 穿孔处理要点:处理要点:缓解症状:解痉,止血止吐,电解质 手术治疗:唯一可能根治的,化学治疗:辅助治疗大肠癌流行病学流行病学 发达国家发达国家:第2位,3550/10万/年 发展中国家发展中国家:较低,28/10万/年 我国我国:第4-6位,1020/10万/年 总体呈上升趋势,年龄明显提前 45岁左右高发,饮食因素饮

    13、食因素过度摄取脂肪纤维素摄入减少遗传因素遗传因素家族倾向:家族性结肠息肉综合症,显性遗传 家族性非息肉综合症,显性遗传 遗传性息肉只占大肠癌少数生活习惯:便秘其它:其它:结肠息肉、炎性肠病 血吸虫病,胆囊切除术 大肠癌临床表现大肠癌临床表现 右侧肿瘤出血-贫血、便血、右侧包块腹痛(餐后痛)左侧 肿瘤阻塞-梗阻、排便习惯改变-腹泻、便秘、便血鲜红色、发热等等 直肠癌:排便习惯改变、里急后重,排便不净,献血 转移症状-转移器官相应表现 特殊表现-穿孔、类癌、恶液质 直肠指诊:隆起狭窄,血性粘液直肠指诊:隆起狭窄,血性粘液 全身表现全身表现:贫血,低热,进行性消瘦,恶液质,腹腔积液大肠癌实验室检查大

    14、肠癌实验室检查 便隐血便隐血 结肠镜为大肠癌确诊最好手段,活检确诊 X线钡灌肠 B超CT 对转移有意义 CEA对手术效果和术后复发有意义。处理要点处理要点 早诊断早治疗,手术是最重要手段 化疗不敏感,术前术中术后,姑息等 5-FU 放疗姑息概 述 自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌死亡率极高,在消化系统恶性肿瘤中列第三位,仅次于胃癌和食管癌。我国每年死于肝癌者约11万人,占全世界的45%。病因和发病机制 尚未确定,可能多种因素的综合作用有关。病毒性肝炎:乙肝、丙肝 肝硬化:黄曲霉毒素:黄曲霉毒素B1 饮用水污染:池塘中兰绿藻产生的藻类毒素有关 沟溏水:60101/100000 井水:019/100

    15、000 遗传因素:其他:酒精中毒;亚硝胺;有机磷;华枝睾吸虫 微量元素:铜、锌 钼临床表现 起病隐匿,早期缺乏典型症状,一旦出现症状大多已进入中晚期。亚临床肝癌:无任何症状和体征,经AFP普查发现。自然病程:过去认为36月 现在认为至少24个月AFP亚临床临床症状晚期死亡 10月 8月 4月 2月临床表现 症状:症状:肝区疼痛:胃肠道症状 全身表现:进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、黄疸营养不良和恶病质。伴癌综合症:自发性低血糖症、红细胞增多症、高血钙、高血脂 转移灶症状 体征体征,肝区肿块,皮肤黄染,腹腔积液,肝硬化体征,肝区血管杂音实验室检查肿瘤标记物的检测1.甲胎蛋白(AFP)诊断标准:AFP500g/L持续 1月 AFP200g/L持续 8周 AFP由低浓度逐渐升高不降 排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤 2.r-GT及 r-GT II:与AFP无关,在小肝癌阳性率为78.6%3、-L-岩藻糖苷酶(AFU):AFP-(+)率70%以上。4、腹部B超 CT MRI 肝脏小动脉造影5、肝穿对诊断有帮助。处理要点 手术治疗尽可能切除肝癌病灶,条件具备可做肝移植,介入治疗肝动脉导管送到病灶化疗 静脉化疗效果差 出院后心里教育,对症处理教师联系方式 QQ:1185949497 邮箱:SL 网址:

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