（预防医学）气体中毒课件.ppt

1、气体中毒气体中毒 (Poisoning of gases)一、一、刺激性气体刺激性气体（Irritant Gases）刺激性气体（刺激性气体（Irritant Gases）定义：定义：对皮肤、眼睛、呼对皮肤、眼睛、呼吸道粘膜有刺激性作用，吸道粘膜有刺激性作用，引起机体以急性炎症、肺引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一水肿为主要病理改变的一类有害气体。类有害气体。化学工业生产中最常见，多具化学工业生产中最常见，多具腐蚀性。腐蚀性。是化工工业主要中毒病因和死是化工工业主要中毒病因和死亡原因之一，亡原因之一，也常因泄露造成也常因泄露造成附近居民集体中毒。附近居民集体中毒。1.1.刺激性气体刺

2、激性气体-分类分类酸酸盐酸、硝酸、硫酸（无机酸）；甲酸、丙酸、已二酸（有机酸）盐酸、硝酸、硫酸（无机酸）；甲酸、丙酸、已二酸（有机酸）成酸氧化物成酸氧化物SO2、SO3、NOx、铬酐等、铬酐等成酸氢化物成酸氢化物HCl、HF、HBr 卤族元素卤族元素F、Cl、Br、I无机氯化物无机氯化物光气光气、HCl、ClO2、AsCl3、PCl3等等卤烃类卤烃类溴甲烷、碘甲烷、二氟一氯甲烷、四氟乙烯等溴甲烷、碘甲烷、二氟一氯甲烷、四氟乙烯等酯类酯类硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯等硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯等醚类醚类氯甲基甲醚氯甲基甲醚醛类醛类甲醛、乙醛、丙烯醛、三氯乙醛等甲醛、乙醛、丙烯醛

3、、三氯乙醛等酮类酮类乙烯酮、甲基丙烯酮乙烯酮、甲基丙烯酮氨（胺）类氨（胺）类氨氨、乙胺、乙二胺、丙胺、丙烯胺、环乙胺、乙胺、乙二胺、丙胺、丙烯胺、环乙胺强氧化剂强氧化剂O3金属化合物金属化合物硒化氢、羰基镍、氧化镉等硒化氢、羰基镍、氧化镉等氟代烃类氟代烃类氟光气、六氟乙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等氟光气、六氟乙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等军用毒气军用毒气氮芥气、亚当氏气、路易士气等氮芥气、亚当氏气、路易士气等其他其他氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺、二甲胺等氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺、二甲胺等按化学结构和理化性质分类按化学结构和理化性质分类 刺激性气体种类繁多刺激性气体种类繁多:常态下呈

4、气体常态下呈气体 蒸发、升华和挥发形成气体和蒸气作用于机体。蒸发、升华和挥发形成气体和蒸气作用于机体。最常见的刺激性气体有：最常见的刺激性气体有：氨、氯、氮氧化物、光氨、氯、氮氧化物、光气、二氧化硫、三氧化硫和氟化氢。气、二氧化硫、三氧化硫和氟化氢。毒性：酸、碱、氧化剂毒性：酸、碱、氧化剂 毒作用：毒作用：以以局部损害局部损害为主，并与毒物的理化特性、为主，并与毒物的理化特性、水溶性、吸入浓度、接触时间及部位有关。水溶性、吸入浓度、接触时间及部位有关。1 1、刺激性气体、刺激性气体-毒理毒理病变部位与毒物的溶解度的关系病变部位与毒物的溶解度的关系大：眼和上呼吸道粘膜损害明显：大：眼和上呼吸道粘

5、膜损害明显：NH3、HCl中：低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度时则可侵犯中：低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度时则可侵犯 全呼吸道，如全呼吸道，如Cl2、SO2小：小：呼吸道深部呼吸道深部化学性肺炎、肺水肿：化学性肺炎、肺水肿：NO2、COCl21.1.以以局部损害局部损害为主，为主，仅在刺激作用过强时可引起全身反应。仅在刺激作用过强时可引起全身反应。2.2.主要对眼、呼吸道粘膜和皮肤的炎性病理反应：主要对眼、呼吸道粘膜和皮肤的炎性病理反应：流泪、流泪、畏光、流涕、咽痒、结膜充血畏光、流涕、咽痒、结膜充血3.3.损害程度：损害程度：与毒物的浓度、接触时间、理化特性、水溶与毒物的浓度、接触

6、时间、理化特性、水溶性、及部位有关。性、及部位有关。1 1、刺激性气体、刺激性气体-毒理毒理（1 1）急性中毒）急性中毒 1 1）急性刺激作用：急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激炎症；眼和呼吸道粘膜刺激炎症；化学性气管化学性气管/支气管炎及肺炎支气管炎及肺炎;喉痉挛和水肿喉痉挛和水肿 2 2）中毒性肺水肿（中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以气体后所引起的以肺间质及肺泡腔过多液体潴留肺间质及肺泡腔过多液体潴留为特征的疾病。最为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重

7、的职业危是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。害和职业病常见的急症之一。2.2.刺激性气体刺激性气体临床表现临床表现 中毒性肺水肿的发生主要取决于中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。常见的易引起肺水肿的刺激性气体：常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、光气、NO2、NH3、Cl2、O3、甲醛、丙烯醛、甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯、羰、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦等。基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦等。2.刺激性气体刺激性气体临床表现临床表现中央型肺水肿中央型肺水

8、肿弥漫型肺水肿弥漫型肺水肿2.2.刺激性气体刺激性气体临床表现临床表现 肺泡壁通透性肺泡壁通透性肺泡性肺水肿肺泡性肺水肿 1.1.直接损伤直接损伤I I型上皮细胞型上皮细胞 2.II2.II型细胞受损型细胞受损肺表面活性物质肺表面活性物质 3.3.肺泡巨噬细胞等大量聚集，产生炎症肺泡巨噬细胞等大量聚集，产生炎症 因子，造成肺泡氧化损伤因子，造成肺泡氧化损伤 中毒性肺水肿的发生机制中毒性肺水肿的发生机制 中毒性肺水肿的发生机制中毒性肺水肿的发生机制 肺毛细血管壁通透性肺毛细血管壁通透性 间质性肺水肿间质性肺水肿 直接损伤毛细血管内皮细胞直接损伤毛细血管内皮细胞 缺缺O2部分血管痉挛部分血管痉挛无

9、痉挛血管流量无痉挛血管流量 流体静压流体静压超过胶体渗透压超过胶体渗透压 释放血管活性物质，如组胺、释放血管活性物质，如组胺、5羟色胺等羟色胺等过敏过敏 缺缺O O2 2缺缺O O2 2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀 气道狭窄气道狭窄 通气不足、弥散障碍通气不足、弥散障碍 通气通气/血流血流、血氧饱和度、血氧饱和度促进肺水肿促进肺水肿 恶性循环恶性循环 中毒性肺水肿的发生机制中毒性肺水肿的发生机制 淋巴回流受阻：淋巴回流受阻：刺激性气体刺激性气体交感神经兴奋交感神经兴奋右淋巴管痉挛右淋巴管痉挛回流受阻回流受阻 肺内液体滞留肺内液体滞留加重肺水肿加重肺水

10、肿 腺体分泌增加腺体分泌增加 中毒性肺水肿的发生机制中毒性肺水肿的发生机制刺激期刺激期潜伏期潜伏期肺水肿期肺水肿期恢复期恢复期 中毒性肺水肿的临床分期中毒性肺水肿的临床分期刺激期：刺激期：急性气管急性气管-支气管粘膜的刺激症状：支气管粘膜的刺激症状：吸入刺激性气体吸入刺激性气体后出现呛咳、咯痰、气急、胸闷、呼吸困难、伴有头后出现呛咳、咯痰、气急、胸闷、呼吸困难、伴有头晕、乏力、恶心、呕吐等全身症状，有时症状并不明晕、乏力、恶心、呕吐等全身症状，有时症状并不明显。显。潜伏期：潜伏期：刺激期后，患者的自觉症状减轻或消失，病情似已好刺激期后，患者的自觉症状减轻或消失，病情似已好转，但肺部潜在的病理变

11、化仍在进展，经过一段时间后发生。转，但肺部潜在的病理变化仍在进展，经过一段时间后发生。潜伏期症状不多。潜伏期症状不多。X线胸片可见纹理增多、模糊不清等。线胸片可见纹理增多、模糊不清等。此时应避免活动和过量补液，积极防止肺水肿发生。此时应避免活动和过量补液，积极防止肺水肿发生。时间：时间：2h-12h；24h-48h，毒物溶解度和浓度、个体差异，毒物溶解度和浓度、个体差异 中毒性肺水肿的临床分期中毒性肺水肿的临床分期 肺水肿期肺水肿期：突然加重的呼吸困难；突然加重的呼吸困难；剧烈咳嗽、剧烈咳嗽、粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁；躁；明显紫

12、绀、双肺湿罗音、血压下降；明显紫绀、双肺湿罗音、血压下降；胸部胸部X线：肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放线：肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放射状大片阴影，蝴蝶状；射状大片阴影，蝴蝶状；24h内病情最重，若控内病情最重，若控制不力，可能进入成人制不力，可能进入成人ARDS、低氧血症、低氧血症 恢复期恢复期：如无严重并发症，处理得当，肺水肿可在如无严重并发症，处理得当，肺水肿可在2-3天内控制，天内控制，715天基本恢复天基本恢复。症状、体征逐。症状、体征逐渐消失，多无后遗症。渐消失，多无后遗症。中毒性肺水肿的临床分期中毒性肺水肿的临床分期3)成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征(Ad

13、ult Respiratory Syndrome,ARDS)：是肺水肿的一种是肺水肿的一种类型，是中毒、严重创伤、感染、休克、手术等所引起的类型，是中毒、严重创伤、感染、休克、手术等所引起的以弥漫性肺实质细胞损伤，肺水肿和肺不张，以以弥漫性肺实质细胞损伤，肺水肿和肺不张，以进行性呼进行性呼吸窘迫、低氧血症吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。为特征的急性呼吸衰竭。刺激性气体中刺激性气体中毒是引起毒是引起ARDS的主要病因之一。的主要病因之一。死亡率高达死亡率高达50%。作用机制：错综复杂，作用机制：错综复杂，可能是有毒物质的直接损伤或机体可能是有毒物质的直接损伤或机体炎症反应的过度表达的结果。

14、炎症反应的过度表达的结果。成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征 临床分为四个阶段临床分为四个阶段：原发疾病症状；原发疾病症状；原发病后原发病后24-48h，出现呼吸急促发绀；，出现呼吸急促发绀；呼吸困难、频数加快、发绀呼吸困难、频数加快、发绀；出现呼吸窘迫，；出现呼吸窘迫，肺部水泡音，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；线胸片有散在浸润阴影；呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。泛毛玻璃样融合浸润阴影。（1 1）急性中毒）急性中毒 4 4）皮肤损伤：皮肤损伤：腐蚀性强者可造成眼、皮肤直接接触部位发生腐蚀性强者可造成眼、皮肤直接接触

15、部位发生化学性灼伤，以及接触性皮炎化学性灼伤，以及接触性皮炎 2.2.刺激性气体刺激性气体临床表现临床表现慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎（2）牙齿酸蚀症）牙齿酸蚀症（3）慢性喘息性支气管炎）慢性喘息性支气管炎-急性氯气中毒后遗留急性氯气中毒后遗留（4）致敏作用）致敏作用-氯气、甲苯二异氰酸酯氯气、甲苯二异氰酸酯 慢性中毒慢性中毒2.刺激性气体刺激性气体临床表现临床表现3.刺激性气体刺激性气体诊断（诊断（GBZ73-2009）刺激反应：刺激反应：一过性眼和呼吸道刺激症状，一过性眼和呼吸道刺激症状，X线无改变线无改变 轻度中毒：轻度中毒：急性气管急性气管-支气管炎

16、或支气管周围炎支气管炎或支气管周围炎 中度中毒：中度中毒：急性支气管肺炎急性支气管肺炎 急性间质性肺水肿急性间质性肺水肿 急性局限性肺泡性肺水肿急性局限性肺泡性肺水肿 重度中毒：重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死；猝死4.4.刺激性气体刺激性气体处理原则处理原则 现场处理现场处理 患者应尽速脱离中毒现场；脱去污染衣服，保持安静患者应尽速脱离中毒现场；脱去污染衣服，保持安静和保暖。有眼部或皮肤污染立即用清水或生理盐水

17、彻底冲和保暖。有眼部或皮肤污染立即用清水或生理盐水彻底冲洗，给予洗，给予0.50.5可的松眼药水及抗生素眼药水或膏滴眼；可的松眼药水及抗生素眼药水或膏滴眼；皮肤酸灼伤时用皮肤酸灼伤时用2 23 3碳酸氢钠溶液湿敷，碱灼伤时用碳酸氢钠溶液湿敷，碱灼伤时用3 3硼酸水湿敷。硼酸水湿敷。治疗原则：治疗原则：保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 改善和维持通气功能改善和维持通气功能 合理氧疗合理氧疗 对症治疗、积极预防并发症对症治疗、积极预防并发症4.4.刺激性气体刺激性气体处理原则处理原则 及时进行医学监护：及时进行医学监护：无论病情轻重，均需留院进行医无论病情轻重，均需留院进行医学监护，尽早作胸部学监护，

18、尽早作胸部X X线检查。观察期依具体病因而线检查。观察期依具体病因而定，但不宜小于定，但不宜小于2424小时；观察期间还应卧床休息，避小时；观察期间还应卧床休息，避免情绪烦躁、激动，必要时可用镇静剂，并避免体力免情绪烦躁、激动，必要时可用镇静剂，并避免体力负荷，适当限制补液量负荷，适当限制补液量 预防肺水肿发生：预防肺水肿发生：雾化吸入中和剂，早期应用糖雾化吸入中和剂，早期应用糖皮质激素，适当利尿。皮质激素，适当利尿。保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅：可给予雾化吸入支气管解痉剂、去泡剂如可给予雾化吸入支气管解痉剂、去泡剂如二甲基硅酮，必要时施行气管切开术；二甲基硅酮，必要时施行气管切开术；改善和

19、维持通气功能：改善和维持通气功能：降低肺毛细血管通透性，改善微循环，降低肺毛细血管通透性，改善微循环，应尽早、足量、短期应用激素；同时合理限制静脉补液，使应尽早、足量、短期应用激素；同时合理限制静脉补液，使用脱水剂和利尿剂，保持出入量负平衡；用脱水剂和利尿剂，保持出入量负平衡；合理氧疗：合理氧疗：视缺氧程度，采取不同的给氧方式，鼻导管或鼻视缺氧程度，采取不同的给氧方式，鼻导管或鼻塞给氧仅适合轻症，肺水肿时多主张用塞给氧仅适合轻症，肺水肿时多主张用呼气末正压呼吸呼气末正压呼吸（PEEP）；）；对症治疗、积极预防并发症：对症治疗、积极预防并发症：根据病情可采取镇静、解痉、根据病情可采取镇静、解痉、

20、止咳、定喘等治疗方法。预防发生继发性感染、酸中毒、气止咳、定喘等治疗方法。预防发生继发性感染、酸中毒、气胸及内脏损伤。胸及内脏损伤。4.4.刺激性气体刺激性气体处理原则处理原则中毒性肺水肿的治疗原则中毒性肺水肿的治疗原则 迅速纠正缺氧迅速纠正缺氧降低毛细血管通透性，改善微循环降低毛细血管通透性，改善微循环保持呼吸道通畅，可吸入去泡沫剂二甲基硅油；保持呼吸道通畅，可吸入去泡沫剂二甲基硅油；控制液体入量，纠正电解质失衡；控制液体入量，纠正电解质失衡；积极治疗并发症。积极治疗并发症。4.4.刺激性气体刺激性气体处理原则处理原则5.刺激性气体刺激性气体预防措施预防措施 卫生技术措施：卫生技术措施：采用

21、耐腐蚀材料制造的管道，防止工艺流程采用耐腐蚀材料制造的管道，防止工艺流程的的跑、冒、滴、漏跑、冒、滴、漏；加强密闭抽风；自动化；符合防暴、防；加强密闭抽风；自动化；符合防暴、防火、防漏气的要求；废气的回收利用。火、防漏气的要求；废气的回收利用。个人防护措施：个人防护措施：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼睛、胶鞋、口罩等）；防护皮肤污染时，可选用适手套、眼睛、胶鞋、口罩等）；防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏。宜的防护油膏。保健措施：保健措施：做好工人的就业前体检和定期体格检查，发现各做好工人的就业前体检和定期体格检查，发现各种职业禁忌症

22、以及早期不良影响；易发事故场所应配备必要种职业禁忌症以及早期不良影响；易发事故场所应配备必要的急救设备。的急救设备。环境监测措施：环境监测措施：定期进行环境监测，及时发现超过卫生标准定期进行环境监测，及时发现超过卫生标准的原因，采取相应维修和改革措施。的原因，采取相应维修和改革措施。过滤盒呼吸器过滤盒呼吸器防毒面具防毒面具氯气氯气（Chlorine，Cl2）1.1.理化特性：理化特性：黄绿色气体，强烈刺激性臭味黄绿色气体，强烈刺激性臭味 易溶于水、碱性溶液、二硫化碳和四氯化易溶于水、碱性溶液、二硫化碳和四氯化碳碳 在高压下液化为液态氯在高压下液化为液态氯 氯溶于水形成盐酸和次氯酸氯溶于水形成盐

23、酸和次氯酸 氯在高温条件下与一氧化碳作用，可形成氯在高温条件下与一氧化碳作用，可形成光气光气COClCOCl2 22.2.接触机会：接触机会：食盐电解产生氯气食盐电解产生氯气 原料：造纸、印染、颜料、纺织、合成纤维、原料：造纸、印染、颜料、纺织、合成纤维、石油、橡胶、塑料、制药、农药、冶金石油、橡胶、塑料、制药、农药、冶金 消毒：医院、游泳池消毒：医院、游泳池 意外事故：管道、容器破损或密闭不严、超装，意外事故：管道、容器破损或密闭不严、超装，压力升高等外泄，污染环境，导致群体中毒事压力升高等外泄，污染环境，导致群体中毒事件件事故案例事故案例:重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故重庆天原化工总

24、厂氯气泄漏引发爆炸事故 事故描述事故描述 2004年年4月月15日晚位于重庆市江北区的重庆天原化工日晚位于重庆市江北区的重庆天原化工总厂工人在操作中发现，总厂工人在操作中发现，2号氯冷凝器的列管出现穿孔，有号氯冷凝器的列管出现穿孔，有氯气氯气泄漏泄漏，厂里随即进行紧急处置。，厂里随即进行紧急处置。16日凌晨日凌晨2:00左右，这一冷凝左右，这一冷凝器发生局部的器发生局部的三氯化氮爆炸三氯化氮爆炸，氯气氯气随即弥漫。当地政府当即组随即弥漫。当地政府当即组织对工厂的其他氯罐进行排氯，但在这一过程中，发生了爆炸。织对工厂的其他氯罐进行排氯，但在这一过程中，发生了爆炸。厂内厂内7个氯气罐均已开始泄漏氯

25、气。个氯气罐均已开始泄漏氯气。现场附近的重庆江北区有现场附近的重庆江北区有8万人被疏散，嘉陵江对岸的渝中区万人被疏散，嘉陵江对岸的渝中区及化龙桥片区等地区共有及化龙桥片区等地区共有6.8万人被疏散。万人被疏散。重庆氯气泄漏事件已造成重庆氯气泄漏事件已造成9人失踪死亡，人失踪死亡，3人受伤。人受伤。消防人员在现场救护消防人员在现场救护 事故相关照片事故相关照片 4 4月月1616日拍摄的重庆氯气日拍摄的重庆氯气泄漏事件爆炸现场泄漏事件爆炸现场 民众滞留街头待归民众滞留街头待归 事故相关照片事故相关照片事故原因事故原因本次事故主要原因有以下几条本次事故主要原因有以下几条:事故的原因是氯罐及相关事故

26、的原因是氯罐及相关设备陈旧设备陈旧；处置时爆炸的原因是处置时爆炸的原因是工作人员违规操作工作人员违规操作：按照原：按照原来的事故处理方案，是让氯气在自然压力下通过来的事故处理方案，是让氯气在自然压力下通过铁管排放，当专家组成员离开现场回指挥部研讨铁管排放，当专家组成员离开现场回指挥部研讨方案时，重庆天原总厂违规操作，让工人用机器方案时，重庆天原总厂违规操作，让工人用机器从氯罐向外抽氯气，以加快排放速度，结果导致从氯罐向外抽氯气，以加快排放速度，结果导致罐内温度升高，引发爆炸。罐内温度升高，引发爆炸。中毒案例中毒案例高速公路淮安段液氯泄漏事件高速公路淮安段液氯泄漏事件庄稼污染庄稼污染持续泄露持续

27、泄露槽罐被吊至临时水塘槽罐被吊至临时水塘烧碱处理烧碱处理中毒案例中毒案例高速公路淮安段液氯泄漏事件高速公路淮安段液氯泄漏事件刺激性气体不同泄漏紧急疏散距离刺激性气体不同泄漏紧急疏散距离 刺激性刺激性气体气体 少量泄漏少量泄漏(200L)大量泄漏大量泄漏(200L)紧急隔离紧急隔离 (m)白天疏白天疏散散(km)夜间疏散夜间疏散 (km)紧急隔紧急隔离离(m)白天疏散白天疏散(km)夜间疏散夜间疏散 (km)氨（液氨）氨（液氨）300.20.2600.51.1氯气氯气300.31.12752.76.8氮氧化物氮氧化物300.20.53051.33.9光气光气950.82.77656.611.0三

28、、三、窒息性气体窒息性气体（Asphyxiating gas）人体一分钟也不能停止呼吸，机体必须从吸入气人体一分钟也不能停止呼吸，机体必须从吸入气中不断获取氧气，并借助细胞内各种呼吸酶的作中不断获取氧气，并借助细胞内各种呼吸酶的作用，将从食物中摄取的糖、蛋白质、脂肪等养料用，将从食物中摄取的糖、蛋白质、脂肪等养料转化为能量，以维持机体的生命活动。转化为能量，以维持机体的生命活动。氧气的供给、摄取、运输和利用过程氧气的供给、摄取、运输和利用过程中任何一个中任何一个环节发生障碍，都能引起机体环节发生障碍，都能引起机体缺氧（缺氧（hypoxia）或称窒息（或称窒息（asphyxia）。Asphyxi

29、ating gas：是指被机体吸入后，可使是指被机体吸入后，可使氧气的供给、氧气的供给、摄取、运输和利用障碍摄取、运输和利用障碍，是全身组织细胞得不到或不能，是全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。常常发生了密闭的局限空间作用场所常常发生了密闭的局限空间作用场所。主要致病环节都。主要致病环节都是引起机体缺氧，对神经系统的损害最为突出。是引起机体缺氧，对神经系统的损害最为突出。常见的窒息性气体：常见的窒息性气体：CO、H2S、HCN、CH4等。等。1.1.概念概念2.窒息性气体窒息性气体-分类及毒性作用分类及毒性作

30、用CO2+H2O 能量能量 单纯窒息性气体单纯窒息性气体 血液窒息性气体血液窒息性气体 细胞窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2 CO、NO、苯的氨、苯的氨基与硝基化合物基与硝基化合物 氰化物、氰化物、H2S化学窒息性气体化学窒息性气体 供给供给 摄取运输过程摄取运输过程 利用过程利用过程 空气空气 肺肺 血液血液 组织细胞组织细胞 O2 O2 HbO2 O2呼吸酶呼吸酶 脑脑对缺氧极为敏感，轻度表现为智力下降、对缺氧极为敏感，轻度表现为智力下降、注意力不集中；较重表现为头痛、耳鸣、注意力不集中；较重表现为头痛、耳鸣、恶心、呕吐等；进一步发展可出现脑水肿。恶心、呕吐等；进一步发展可出现

31、脑水肿。不同的窒息性气体的中毒机制不同，须按不同的窒息性气体的中毒机制不同，须按中毒机制和条件选择合适的特效解毒剂中毒机制和条件选择合适的特效解毒剂 慢性中毒尚无定论。慢性中毒尚无定论。2.窒息性气体窒息性气体-毒作用特点毒作用特点 1.1.缺氧症状：共性缺氧症状：共性 2.2.脑水肿：主要是颅内压增高表现脑水肿：主要是颅内压增高表现 3.3.其他：如其他：如-2.窒息性气体窒息性气体-临床表现临床表现类型类型临床表现临床表现实验室检查实验室检查急性急性CO中毒中毒面颊樱桃红色、色泽面颊樱桃红色、色泽鲜艳、无青紫鲜艳、无青紫血中血中HbCO急性氰化物中毒急性氰化物中毒无发绀性缺氧、末梢无发绀性

32、缺氧、末梢性呼吸困难性呼吸困难尿中硫氰酸盐尿中硫氰酸盐急性急性H2S中毒中毒对潮湿的粘膜和皮肤对潮湿的粘膜和皮肤的刺激症状的刺激症状尿硫酸盐、血硫化尿硫酸盐、血硫化Hb CO是公认的造成火灾中中毒死亡的最主要是公认的造成火灾中中毒死亡的最主要的有毒气体，的有毒气体，Lankovic等（等（1991）对）对22场场火灾的研究发现，约火灾的研究发现，约10%消防员个体采样消防员个体采样器中器中CO浓度超过浓度超过1500ppm，已达到短时间，已达到短时间接触即对生命具有危险的浓度。接触即对生命具有危险的浓度。1、一氧化碳、一氧化碳(CO)1.一氧化碳一氧化碳(CO)金属冶炼、炼焦；金属冶炼、炼焦；

33、机械制造业的锻造、铸造、热处理；机械制造业的锻造、铸造、热处理；采矿爆破作业；采矿爆破作业；化工工业（化工工业（CO作原料生产光气、甲醇、甲酸、作原料生产光气、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）；丙酮、合成氨）；燃气制取：如煤气、水煤气等；燃气制取：如煤气、水煤气等；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业；日常生活：煤的不完全燃烧、煤气泄露。日常生活：煤的不完全燃烧、煤气泄露。接触机会接触机会 煤气，煤气，无色、无味、无臭、无刺激性的气体，易燃易爆无色、无味、无臭、无刺激性的气体，易燃易爆 是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒，是我国最常见、发病和死亡人数

34、最多的急性职业中毒，也是最常见的生活性中毒之一（煤气中毒），北方冬季也是最常见的生活性中毒之一（煤气中毒），北方冬季尤为常见尤为常见1、一氧化碳、一氧化碳(CO)含碳物质的不完全燃烧均可产生含碳物质的不完全燃烧均可产生CO，如冶金工业、化工，如冶金工业、化工工业、燃气制取、内燃机尾气、家庭煤炉、煤气泄露等工业、燃气制取、内燃机尾气、家庭煤炉、煤气泄露等 O2+Hb HbO2COHbCOhypoxiaTissueO2cytochrome a3respiratory chain interceptionCO入血后入血后8090%与与Hb分子中原卟啉分子中原卟啉IX的亚铁复合的亚铁复合物发生紧密而可

35、逆性的结合，形成物发生紧密而可逆性的结合，形成HbCO，失去携氧，失去携氧作用，导致组织细胞缺氧。作用，导致组织细胞缺氧。CO与与Hb的结合力比的结合力比O2大大300倍，但是倍，但是HbCO的解离的解离速度为速度为HbO2的的1/3600。1.一氧化碳一氧化碳(CO)10%-15%80%-90%影响血影响血HbCO浓度的因素浓度的因素 空气中空气中CO浓度浓度：空气空气CO浓度越高，血液浓度越高，血液HbCO浓度越浓度越高，达到饱和的时间越短；高，达到饱和的时间越短；接触时间接触时间：对不同接触浓度，在一定范围内，接触时间越对不同接触浓度，在一定范围内，接触时间越长，血液长，血液HbCO浓度

36、越高；浓度越高；机体的活动状态机体的活动状态：运动时，肺通气量增大，在接触同等运动时，肺通气量增大，在接触同等浓度浓度CO时，血液时，血液HbCO达到饱和的时间缩短；达到饱和的时间缩短；氧分压氧分压：吸入高氧分压气体，可加速吸入高氧分压气体，可加速HbCO的解离和的解离和CO的排出（高压氧疗）；的排出（高压氧疗）；气温气温：环境温度越高，环境温度越高，HbCO 的浓度越高；的浓度越高；个体差异个体差异临床表现及诊断临床表现及诊断接触反应：接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气症状消失。头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气症状消失。轻度中毒：轻度中毒：以脑缺氧为主要表现，可有剧烈的头痛、

37、头昏、四肢无以脑缺氧为主要表现，可有剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，HbCO10%。中度中毒：中度中毒：轻至中度昏迷，抢救后可恢复，无明显并发症，轻至中度昏迷，抢救后可恢复，无明显并发症，HbCO30%。重度中毒：重度中毒：深度昏迷，或意识障碍并发脑水肿，休克，严重的心机深度昏迷，或意识障碍并发脑水肿，休克，严重的心机损害，肺水肿，呼吸衰竭等，损害，肺水肿，呼吸衰竭等，HbCO50%。急性急性CO中毒迟发性脑病中毒迟发性脑病：急性中毒意识恢复后，经过：急性中毒意识恢复后，经过2-60天的天的“假愈期假愈期”，又出现严重的神经、精神

38、和意识障碍症状。发生迟发，又出现严重的神经、精神和意识障碍症状。发生迟发脑病的危险因素：急性期病情重、昏迷时间长、苏醒后头晕和乏力脑病的危险因素：急性期病情重、昏迷时间长、苏醒后头晕和乏力持续时间长、休息不够充分、治疗处理不当、高龄、有高血压病史、持续时间长、休息不够充分、治疗处理不当、高龄、有高血压病史、脑力劳动者、精神刺激。脑力劳动者、精神刺激。血中血中HbCO是反应是反应CO接触的生物监测标志，是诊接触的生物监测标志，是诊断断CO中毒的重要依据和特异性诊断指标之一中毒的重要依据和特异性诊断指标之一 血中血中HbCO测定：测定：采样时间：下班前采样时间：下班前1h以内，采样前以内，采样前8

39、h内不宜吸烟内不宜吸烟 方法：取患者血液方法：取患者血液20ul，滴入试管，加入，滴入试管，加入5%NaOH 2ml混匀，呈现樱桃红色，则为阳性混匀，呈现樱桃红色，则为阳性（定性），还可用分光光度计进行定量。（定性），还可用分光光度计进行定量。生物限值：血中生物限值：血中HbCO10%即提示较高浓度接即提示较高浓度接触史触史实验室检查：实验室检查：迅速转移至空气新鲜处迅速转移至空气新鲜处立即给予氧疗：立即给予氧疗：根据中毒程度采取合适的给氧方根据中毒程度采取合适的给氧方法：轻度中毒给予氧气吸入；中重度中毒给予常压口法：轻度中毒给予氧气吸入；中重度中毒给予常压口罩吸烟，有条件者宜给予高压氧治疗；

40、罩吸烟，有条件者宜给予高压氧治疗；积极防治呼吸衰竭和脑水肿的发生，预防迟发性脑积极防治呼吸衰竭和脑水肿的发生，预防迟发性脑病：病：20%20%甘露醇脱水甘露醇脱水对症支持治疗对症支持治疗CO 职业卫生标准职业卫生标准 非高原非高原PC-TWA：20mg/m3；海拔海拔2000-3000米米 MAC：20mg/m3;海拔海拔3000米以上米以上 MAC：15mg/m3;车间空气车间空气MAC:30mg/m3；2、氰化氢、氰化氢(HCN)烟雾中毒性更大的烟雾中毒性更大的HCN可由羊毛、丝绸以及含有氰基（可由羊毛、丝绸以及含有氰基（-CN）的聚合）的聚合物如聚丙烯腈（物如聚丙烯腈（polyacryl

41、onitrile），或氮的聚合物如氨基甲酸乙酯），或氮的聚合物如氨基甲酸乙酯（urethane）、聚胺酯（床垫用）等在燃烧中生成，浓度为）、聚胺酯（床垫用）等在燃烧中生成，浓度为150mg/m3的的HCN可立即使人致死；可立即使人致死；50%以上的现代住宅火灾中都会涉及以上的现代住宅火灾中都会涉及HCN中中毒。毒。储有电视机、计算机、收录机仓库或商场起火时，储有电视机、计算机、收录机仓库或商场起火时，ABS树脂树脂由丙由丙烯腈（烯腈（acrylonitrile）、丁二烯（）、丁二烯（butadiene）、苯乙烯（）、苯乙烯（styrene）聚）聚合而成，在燃烧、热解时可生成大量丙烯腈和氰化物。

42、合而成，在燃烧、热解时可生成大量丙烯腈和氰化物。HCN的毒性比的毒性比CO大大25倍，火灾烟雾中的倍，火灾烟雾中的CO和和HCN在毒性效应上具有在毒性效应上具有累加作用累加作用2、氰化氢、氰化氢(HCN)无色、无色、苦杏仁味苦杏仁味的气体，易溶于水、乙醚和乙醇，剧毒的气体，易溶于水、乙醚和乙醇，剧毒 电镀、钢铁热处理、贵重金属提炼、制药、合成纤维、电镀、钢铁热处理、贵重金属提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、某些植物（苦杏仁、白果）灭鼠剂、某些植物（苦杏仁、白果）氰化物氰化物CN-阻断呼吸链阻断呼吸链细胞不能摄取和利用血液中的细胞不能摄取和利用血液中的O2细胞内窒息细胞内窒息细胞色素氧化酶细胞色素氧

43、化酶Fe3+动静脉血氧差下降，静脉血鲜红色，表现为动静脉血氧差下降，静脉血鲜红色，表现为皮肤粘膜樱桃红色皮肤粘膜樱桃红色毒作用机理毒作用机理CN-可抑制可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲合力最大；酶的亲合力最大；CN-能迅速与细胞色素氧化酶中能迅速与细胞色素氧化酶中Fe3+络合，络合，使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息；织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息；CN-还可与含巯基或硫的酶作用，抑制多种还可与含巯基或硫的酶作用，抑制多种酶的活性，导致组织细胞窒息性缺氧。酶的活性，导致组织细胞窒

44、息性缺氧。急性中毒（吸入急性中毒（吸入300mg/m3）剧毒）剧毒 电击样死亡：电击样死亡：10-60s无预兆突然昏倒；无预兆突然昏倒；2-3min呼吸停止死亡。呼吸停止死亡。前驱期前驱期：呼出气苦杏仁味、刺激症状、恶心呕吐等：呼出气苦杏仁味、刺激症状、恶心呕吐等呼吸困难期呼吸困难期：皮肤粘膜樱桃红色、极度呼吸困难和节律失：皮肤粘膜樱桃红色、极度呼吸困难和节律失调、血压升高、脉搏加快、患者恐怖感调、血压升高、脉搏加快、患者恐怖感痉挛期痉挛期：强直性、阵发性抽搐、角弓反张；呼吸表浅不规：强直性、阵发性抽搐、角弓反张；呼吸表浅不规则、心跳慢而无力、心率失常、血压下降、大小则、心跳慢而无力、心率失常

45、、血压下降、大小便失禁，但皮肤粘膜鲜红色便失禁，但皮肤粘膜鲜红色麻痹期麻痹期：深度昏迷、全身肌肉松弛、反射消失、呼吸停止、：深度昏迷、全身肌肉松弛、反射消失、呼吸停止、心跳停搏心跳停搏临床表现临床表现脱离现场，就地及时治疗，纠正缺氧；脱离现场，就地及时治疗，纠正缺氧；解毒治疗：高铁血红蛋白生成剂（解毒治疗：高铁血红蛋白生成剂（4-DMAP）亚硝酸钠亚硝酸钠硫代硫酸钠硫代硫酸钠法，法，i.v.对症治疗：对症治疗：细胞色素细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素、三磷酸腺苷、维生素C、辅酶、辅酶A、复合维、复合维生素生素B等药物等药物+Hb MeHbCN-MHbCNNa2S2O3SCN-NaNO24-二甲基

46、氨基苯酚二甲基氨基苯酚(4-DMAP)治治 疗疗脱离现场，就地治疗；脱离现场，就地治疗；1.“亚硝酸钠亚硝酸钠-硫代硫酸钠硫代硫酸钠”疗法；疗法；（1）吸入亚硝酸异戊酯）吸入亚硝酸异戊酯（2）注射）注射3%亚硝酸钠（亚硝酸钠（10-15ml）50%硫代硫酸钠（硫代硫酸钠（20-50ml）2.4-甲基氨基苯酚（甲基氨基苯酚（4-DAMP）的应用）的应用；（1）注射）注射10%4-DAMP 2ml（严禁再使用亚硝酸类药物）（严禁再使用亚硝酸类药物）（2）注射）注射50%硫代硫酸钠硫代硫酸钠20ml3.对症治疗对症治疗：细胞色素细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素、三磷酸腺苷、维生素C、辅酶、辅酶A、复合

47、维生素、复合维生素B等药物等药物4.防治脑水肿防治脑水肿：脑细胞营养药物、激素、利尿脱水、抗脑细胞营养药物、激素、利尿脱水、抗凝溶栓等，严重时可采用低温和冬眠疗法。凝溶栓等，严重时可采用低温和冬眠疗法。3、硫化氢（、硫化氢（H2S）无色、无色、臭鸡蛋味臭鸡蛋味、可燃性气体。易积聚在较低部位。、可燃性气体。易积聚在较低部位。石油工业：石油工业：含硫矿石冶炼，石油开采、提炼及使用含硫矿石冶炼，石油开采、提炼及使用生产和使用硫化燃料生产和使用硫化燃料生产人造纤维，合成橡胶生产人造纤维，合成橡胶造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败后产生造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败后产生下水疏通、粪坑清除、酱菜生产等：

48、有机质腐败下水疏通、粪坑清除、酱菜生产等：有机质腐败毒理毒理H2S Na2SNa+眼、呼吸道粘膜刺激和腐蚀作用眼、呼吸道粘膜刺激和腐蚀作用细胞色素氧化酶细胞色素氧化酶 H2S Fe3+组织细胞缺氧组织细胞缺氧颈动脉窦及主动颈动脉窦及主动脉的化学感受器脉的化学感受器H2S剧毒气体，主要是由呼吸道吸入所致的全身毒性作用，引起剧毒气体，主要是由呼吸道吸入所致的全身毒性作用，引起细胞内窒息，出现以细胞内窒息，出现以CNS为主的多脏器损伤；局部刺激作为主的多脏器损伤；局部刺激作用以眼、上呼吸道粘膜、皮肤为主用以眼、上呼吸道粘膜、皮肤为主。直接作用于延髓直接作用于延髓呼吸血管中枢呼吸血管中枢呼吸抑制呼吸抑

49、制电击型死亡电击型死亡与体内与体内S-S结合，抑制结合，抑制ATP、H2O2、GSH接触反应：上呼吸道粘膜刺激症状，神经系统症状接触反应：上呼吸道粘膜刺激症状，神经系统症状轻度中毒：轻、中度意识障碍，急性气管轻度中毒：轻、中度意识障碍，急性气管-支气管支气管炎或支气管周围炎炎或支气管周围炎中度中毒：意识障碍为浅、中度昏迷，急性支气管中度中毒：意识障碍为浅、中度昏迷，急性支气管肺炎肺炎重度中毒：深昏迷、肺水肿、猝死（重度中毒：深昏迷、肺水肿、猝死（“电击样电击样”死死亡），多器官衰竭亡），多器官衰竭 现场急救：立即脱离现场，移至空气新鲜处，现场急救：立即脱离现场，移至空气新鲜处，氧疗：及时给氧，

50、对中重度中毒者，尽早给予氧疗：及时给氧，对中重度中毒者，尽早给予高压氧疗高压氧疗 积极防治脑水肿和肺水肿：肾上腺皮质激素、积极防治脑水肿和肺水肿：肾上腺皮质激素、脱水剂、利尿剂、能量合剂脱水剂、利尿剂、能量合剂 对症支持治疗对症支持治疗 目前无特效解毒剂目前无特效解毒剂盲目救人，盲目救人，“前仆后继前仆后继”真不该真不该 1997年年5月月8日，阳朔县城关乡白沙湾果品场日，阳朔县城关乡白沙湾果品场5位合伙经营腌位合伙经营腌制果品加工的农户来到加工场，清理前一年腌制果品池子的制果品加工的农户来到加工场，清理前一年腌制果品池子的废液。废液。因水泵无法抽吸池内废液，其中因水泵无法抽吸池内废液，其中3