医学免疫学第十三章-免疫调节-课件.pptx
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- 医学 免疫学 第十三 免疫调节 课件
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1、医学免疫学第十三章 免疫调节免疫调节有正、负反馈调节免疫调节有正、负反馈调节免疫系统内部免疫系统内部 免疫细胞免疫细胞 免疫分子免疫分子 N免疫系统与免疫系统与神经神经-内分泌内分泌系统之间系统之间 I E l使免疫应答维持在合适的强度以保证机体内环境使免疫应答维持在合适的强度以保证机体内环境l 的稳定的稳定(构成一个网络构成一个网络)。第一节 免疫应答的遗传控制控制免疫应答的基因有两类:(一)编码直截了当识不抗原分子的基因免疫球蛋白基因(包括编码BCR的基因)T细胞抗原受体基因(编码TCR基因)l(二二)编码调控免疫应答分子的基因编码调控免疫应答分子的基因l存在于存在于MHC基因群中基因群中
2、。l主要包括控制免疫细胞间相互作用的基因主要包括控制免疫细胞间相互作用的基因l 控制发生免疫应答的基因控制发生免疫应答的基因(Ir基基因因)l小鼠的小鼠的Ir基因基因 H-2 基因基因I区区l人类的人类的Ir基因基因 HLA-类基因区类基因区l具有不同具有不同MHC类等位基因的个体类等位基因的个体,对特对特定抗原的免疫应答能力各不相同。定抗原的免疫应答能力各不相同。l在免疫应答过程中在免疫应答过程中MHC限制性普遍存在限制性普遍存在于于T-M、T-B、TH-TS、TC-靶细胞之间。靶细胞之间。lMHC类与类与类分子与机体免疫应答的类分子与机体免疫应答的发生与调节紧密相关。发生与调节紧密相关。第
3、二节 抗原抗体的免疫调节一、抗原的调节作用1、抗原质与量的改变会影响与调节免疫应答的类型与强度。在一定剂量范围内,增加抗原浓度可增强免疫应答。2、两种结构相似的抗原先后进入同一机体时,先进入的抗原可抑制机体对后进入的抗原的免疫应答。l二、抗体的反馈调节二、抗体的反馈调节l特异性抗原刺激产生的相应抗体特异性抗原刺激产生的相应抗体,可可对体液免疫应答产生抑制作用对体液免疫应答产生抑制作用,称为称为抗体的反馈性抑制。抗体的反馈性抑制。l机制估计有机制估计有:l抗体抗体 抗原抗原 促进吞噬细胞对抗促进吞噬细胞对抗原的吞噬原的吞噬,l 抑 制 了 抗抑 制 了 抗体的产生体的产生l BCR 抗原抗原 抗
4、体抗体 Fc受体受体 l B细胞细胞 (-)l抗体的封闭功能抗体的封闭功能 l被动给予的抗体可与被动给予的抗体可与BCR竞争结合竞争结合抗原抗原l第三节 分子与信号转导水平的调节l一、免疫细胞信号转导中的反馈调节l(一)蛋白质的磷酸化与脱磷酸化l分不由蛋白酪氨酸激酶(PTK)l 与蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)促成。lPTK 蛋白质上酪氨酸残基磷酸化蛋白质上酪氨酸残基磷酸化,l 参与免疫细胞的活化。参与免疫细胞的活化。lPTP 脱去磷酸化酪氨酸分子上的磷脱去磷酸化酪氨酸分子上的磷l 酸根酸根,终止活化信号的转导。终止活化信号的转导。l对免疫细胞的激活而言对免疫细胞的激活而言,PTK与与PTP分不发
5、挥分不发挥正、负调节作用。正、负调节作用。l(二二)调节机制调节机制l1、PTK与其受体分子胞内段酪氨酸的磷与其受体分子胞内段酪氨酸的磷酸化酸化lTCR-Ag-MHC分子结合并交联分子结合并交联TCR、CD3、CD4或或CD8分子尾部聚集分子尾部聚集酪氨酸磷酸化酪氨酸磷酸化招募招募PTK招募招募PTPl2、免疫细胞激活与抑制受体的效应、免疫细胞激活与抑制受体的效应l免疫细胞表达的免疫细胞表达的RPTK分子的胞内段有分子的胞内段有;l ITAM 募集募集Src-PTKl 启动激活信号的启动激活信号的转导转导l ITIM 募集募集PTP l 抑制激活信号的抑制激活信号的转导转导l抑制性受体与激活性
6、受体抑制性受体与激活性受体l 同时被交联才发挥作用同时被交联才发挥作用l 交联交联 ITAM Src-PTK活化活化l I T I M (酪 氨 酸 磷 酸 化酪 氨 酸 磷 酸 化)PTP(脱磷酸脱磷酸)l二、免疫信号抑制性受体及其临床意义二、免疫信号抑制性受体及其临床意义l(一一)CTLA-4l是是T细胞活化后表细胞活化后表达的一种新的分子达的一种新的分子,参与细胞活化的调参与细胞活化的调控。控。lCTLA-4与与B7结合结合后提供的是活化抑后提供的是活化抑制信号制信号,因其胞内段因其胞内段带有带有ITIM,属于抑制属于抑制性受体。性受体。l在抗肿瘤、抗器官移植排斥与自身免疫在抗肿瘤、抗器
7、官移植排斥与自身免疫病等方面病等方面:l采纳采纳CTLA4-Ig融合蛋白、融合蛋白、l 抗抗CTLA-4抗体制剂抗体制剂l进行的增强或抑制特异性进行的增强或抑制特异性T细胞活性干预细胞活性干预治疗治疗,已初见成效。已初见成效。l(二二)FcR)FcR-B (CD32)-B (CD32)l(三)KIR与CD94/NKG2Al1、此类受体可阻断杀伤性受体的信号转导,导致细胞毒性效应障碍。l2、杀伤细胞(NK,某些CD8+细胞毒性T)的抑制性受体可分为两类 l(1)KIR称称型型 属属Ig超家族超家族l配体是某些特定的配体是某些特定的HLA-类分子与非经典的类分子与非经典的HLA-G分子。分子。l(
8、2)型杀伤抑制性受体型杀伤抑制性受体(CD94/NKG2A)l 属杀伤细胞凝集素样受体属杀伤细胞凝集素样受体l识不的抗原多肽分子是由识不的抗原多肽分子是由HLA-E递呈。递呈。l如此类受体过度激活可致病毒感染细胞不被杀如此类受体过度激活可致病毒感染细胞不被杀伤。伤。l在妊娠状态下在妊娠状态下,如胎盘滋养层细胞如胎盘滋养层细胞HLA-G/HLA-E表达不高表达不高,可致流产或早产。可致流产或早产。免疫细胞免疫细胞 激活性受体激活性受体 抑制性受体抑制性受体B细胞细胞 BCR FcR-BT细胞细胞 TCR CTLA-4,KIRNK细胞细胞 CD16,KIR,(DAP12)CD94/NKG2AT V
9、9V2TCR CD94/NKG2A肥大细胞肥大细胞 FcR FcR-B,gp49B1免疫细胞的激活性受体与抑制性受体免疫细胞的激活性受体与抑制性受体第四节第四节 免疫细胞与细胞因子的免免疫细胞与细胞因子的免疫调节疫调节一、一、T T细胞的免疫调节细胞的免疫调节(一一)CD4+T)CD4+T与与CD8+TCD8+T细胞相互作细胞相互作用用在免疫细胞中在免疫细胞中T T细胞是最重要的调细胞是最重要的调节细胞节细胞,对免疫应答履行上调与对免疫应答履行上调与下调功能。下调功能。一般一般,CD4+T,CD4+T细胞可协调细胞可协调B B细胞分细胞分化与产生抗体化与产生抗体,而而CD8+TCD8+T细胞具
10、细胞具有杀伤与抑制作用。有杀伤与抑制作用。IL-12 IL-12CD4+TH0CD4+TH0细胞细胞 TH1 TH1 主要介导细主要介导细胞免胞免 疫 与 炎 症疫 与 炎 症反应反应 TH2 TH2 主要参与主要参与B B细胞细胞 IL-4 IL-4 增殖、抗增殖、抗体产生体产生 与超敏反应与超敏反应性疾病性疾病 (二二)TH1)TH1与与TH2TH2细胞相互作用细胞相互作用(三)TH1与TH2类型的逆转及其临床意义 某些疾病的发病机制与TH1与TH2之间失衡有关。l免疫偏离免疫偏离 l TH1 TH1占优势占优势,抑制抑制TH0TH0向向TH2TH2分化分化l TH2 TH2占优势占优势,
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