保健品会销基础医学知识培训课件.pptx

1、保健品会销保健品会销基础医学知识培训基础医学知识培训 老年病老年病o特点：人体组织结构老化、各器官功能特点：人体组织结构老化、各器官功能障碍、身体抵抗力衰弱、活动能力降低、障碍、身体抵抗力衰弱、活动能力降低、协同功能丧失。协同功能丧失。o三种易患疾病：三种易患疾病：1、老年人特有的疾病；、老年人特有的疾病；2、老年人常有的疾病；、老年人常有的疾病；3、老年人特殊、老年人特殊的疾病。的疾病。老年病病因病理老年病病因病理o1.老年病的成功病因往往不十分明确；老年病的成功病因往往不十分明确；o2.病程长，恢复慢，有时突然恶化；病程长，恢复慢，有时突然恶化；o3.没有明显的症状与体征，临床评论表现没有

2、明显的症状与体征，临床评论表现初期不易察觉，症状出现后又呈多样化；初期不易察觉，症状出现后又呈多样化；o4.同一种疾病在不同的老年人身上差异很同一种疾病在不同的老年人身上差异很大；大；o5.一个老年病患者往往同时患几种疾病；一个老年病患者往往同时患几种疾病；o6.目前在治疗控制病情方面，还缺乏特效目前在治疗控制病情方面，还缺乏特效方法。方法。我国老年人高发疾病我国老年人高发疾病o肿瘤，高血压与冠心病，慢性支气管炎与肺肿瘤，高血压与冠心病，慢性支气管炎与肺炎，胆囊病，前列腺肥大，股骨骨折与糖尿炎，胆囊病，前列腺肥大，股骨骨折与糖尿病病。o确诊老年病不仅靠医师，还必须有健康顾问、确诊老年病不仅靠医

3、师，还必须有健康顾问、患者本人及其家属的紧密配合。在预防和特患者本人及其家属的紧密配合。在预防和特需治疗上也是如此。需治疗上也是如此。高血压高血压o血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。高血压病是指在静息状态说的血压是指动脉血压。高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和下动脉收缩压和/或舒张压增高或舒张压增高(=140/90mmHg),常伴有脂肪

4、和糖代谢紊乱常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖变。临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压。尿病，而糖尿病也较多的伴有高血压。高血压高血压o收缩压（高压）：是当心脏收缩时，从心室收缩压（高压）：是当心脏收缩时，从心室摄入的血液对血管壁产生的侧压力，这时血摄入的血液对血管壁产生的侧压力，这时血压最大；此时内壁的压力称为收缩压，亦称压最大；此时内壁的压力称为收缩压，亦称高压。高压。140/90mmHgo舒张压（低压）：是心脏舒张末期，血液暂舒张压（

5、低压）：是心脏舒张末期，血液暂时停止摄入动脉，而已流入动脉的血液靠血时停止摄入动脉，而已流入动脉的血液靠血管壁的弹力和张力作用，继续流动，对血管管壁的弹力和张力作用，继续流动，对血管壁仍有压力，这时的血压称作舒张压。亦称壁仍有压力，这时的血压称作舒张压。亦称低压。低压。90/60mmHg高血压形成原理简述高血压形成原理简述o首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压

6、力循环系统，就是说人体是一台机器，成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是动力及润滑系统。心脏和血管就是动力及润滑系统。o1、从最常见的肥胖者高血压说起，大胖脂肪过多，、从最常见的肥胖者高血压说起，大胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。高压。o2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液

7、的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。一定的堵塞，会使压力升高。o3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。会造成高压。o4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。中的因素之一。o5、机体病变性引起的，例如：一部分高血糖患者，是因、机体病变性引起的，例如：一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在

8、肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压。面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压。o6、心脏方面的先天及后天的缺失。、心脏方面的先天及后天的缺失。o7、脑血管疾病引起的。、脑血管疾病引起的。高血压形成原理简述高血压形成原理简述高血压症状高血压症状 o头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。转化的信号。o眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲

9、下或起立时有所感觉。觉。o耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。o心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。o失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。o肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位

10、也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。遂。高血压危害高血压危害o1.心脏问题；冠心病，心绞痛，心肌梗塞，心脏问题；冠心病，心绞痛，心肌梗塞，心律紊乱心律紊乱 o2.脑部；脑供血不足，脑梗塞，脑血栓，脑脑部；脑供血不足，脑梗塞，脑血栓，脑出血等出血等 o3.肾脏；蛋白尿，肾炎，慢性肾衰肾脏；蛋白尿，肾炎，慢性肾衰 o4.眼睛；视力下降，眼底出血，白内障，失眼睛；视力下降，眼底出血，白内障，失明明 o5.多脏器功能衰竭，死亡多脏器功能衰竭，死亡脉压差脉压差o脉压差：指收缩压与舒张压之间的差值，正常范围脉压差：指收缩压与舒张压之间的差值，

11、正常范围是是 30-40 mmHg。一般大于。一般大于 60 mmHg，称，称为脉压差增大，小于为脉压差增大，小于 20 mmHg 称为脉压差减小。称为脉压差减小。o凡能影响收缩压和舒张压的因素，都可以影响到脉凡能影响收缩压和舒张压的因素，都可以影响到脉压差。当每搏输出量增加的时候，收缩压很高，而压差。当每搏输出量增加的时候，收缩压很高，而舒张压变化较小，结果脉压差加大；反之，每搏输舒张压变化较小，结果脉压差加大；反之，每搏输出量减少时，收缩压下降，脉压差减小。心率减慢，出量减少时，收缩压下降，脉压差减小。心率减慢，舒张期射血时间延长，舒张末期动脉的残余血量少，舒张期射血时间延长，舒张末期动脉

12、的残余血量少，舒张压降低，脉压差加大；反之，心率加快，则舒舒张压降低，脉压差加大；反之，心率加快，则舒张压升高，脉压差减少。张压升高，脉压差减少。脉压差脉压差o引起脉压差过大的常见疾病：主动脉瓣关闭不全、引起脉压差过大的常见疾病：主动脉瓣关闭不全、主动脉硬化、甲状腺机能亢进、严重贫血、风湿性主动脉硬化、甲状腺机能亢进、严重贫血、风湿性心脏病、梅毒性心脏病、部分先天性心脏病与高血心脏病、梅毒性心脏病、部分先天性心脏病与高血压心脏病、细菌性心内膜炎等。例如：老年人由于压心脏病、细菌性心内膜炎等。例如：老年人由于主动脉及其他大动脉粥样硬化、动脉壁的弹性和伸主动脉及其他大动脉粥样硬化、动脉壁的弹性和伸

13、展性降低，出现单纯性收缩期高血压，舒张压正常，展性降低，出现单纯性收缩期高血压，舒张压正常，脉压差增大。脉压差增大。o引起脉压差减小的常见疾病：心包大量积液、缩窄引起脉压差减小的常见疾病：心包大量积液、缩窄性心包炎、严重的二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、重性心包炎、严重的二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、重度心力衰竭、末梢循环衰竭、休克以及由于肥胖、度心力衰竭、末梢循环衰竭、休克以及由于肥胖、血液粘稠度增高或合并糖尿病、高脂血症等。血液粘稠度增高或合并糖尿病、高脂血症等。糖尿病糖尿病 o糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等物感染及

14、其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三三多一少多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，严重者会造成尿毒症。衰竭病变，严

15、重者会造成尿毒症。糖尿病糖尿病 1、1型糖尿病常见病因型糖尿病常见病因o自身免疫系统缺陷：因为在自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗抗体）、胰岛细胞抗体（体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的以损伤人体胰岛分泌胰岛素的细胞，使之细胞，使之不能正常分泌胰岛素。不能正常分泌胰岛素。2、2型糖尿病常见病因型糖尿病常见病因o遗传因素：和遗传因素：和1型糖尿病类似，型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的型糖

16、尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿型糖尿病比病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型型糖尿病，另一个有糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是的机会患上此病；但如果是2型糖型糖尿病，则另一个就有尿病，则另一个就有70%的机会患上的机会患上2型糖尿病。型糖尿病。o肥胖：肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖型糖尿病。身体中心

17、型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生大腿上的人更容易发生2型糖尿病。型糖尿病。o年龄：年龄也是年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿型糖尿患者多在患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。纪大的人容易超重有关。o现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引

18、起的。3、妊娠型糖尿病常见病因、妊娠型糖尿病常见病因o激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第病。妊娠第24周到周到28周期是这些激素的高峰时期，周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。也是妊娠型糖尿病的常发时间。o遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖型糖尿病的危险很大（但与尿病的危险很大（但与1型糖尿病

19、无关）。因此有型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的型糖尿病的基因可能彼此相关。基因可能彼此相关。o肥胖症：肥胖症不仅容易引起肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。可引起妊娠糖尿病。2型糖尿病发病机制型糖尿病发病机制o大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌

20、）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪形成一个难以打破的怪圈。圈。2型糖尿病发病机制型糖尿病发病机制o胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者当胰岛素抵抗增强、胰岛素

21、代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致共同导致ROS大大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧

22、化应激会和氧化应激会引起胰岛素抵抗。引起胰岛素抵抗。2型糖尿病发病机制型糖尿病发病机制o细胞也是氧化应激的重要靶点，细胞也是氧化应激的重要靶点，细胞内抗细胞内抗氧化酶水平较低，故对氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。较为敏感。ROS可直接损伤胰岛可直接损伤胰岛细胞，促进细胞，促进细胞凋亡，还细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制细胞功能。细胞功能。细胞受损，胰岛素分泌水平降细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更

23、为显著的损害。为显著的损害。2型糖尿病发病机制型糖尿病发病机制糖尿病并发症：血管病变、视网膜病变糖尿病并发症：血管病变、视网膜病变o1、动脉：动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限、动脉：动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、制，主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。引起坏疽。o2、微血管：包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜、微血管：包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血

24、管病变的特征为毛细血管基膜增厚：下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：正常正常基膜厚约基膜厚约80250nm，糖尿病人基膜增厚可达，糖尿病人基膜增厚可达500800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，

25、引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。决定患者预后的主要因素。基膜增厚的发病机理两学说基膜增厚的发病机理两学说o代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不于糖蛋白沉积，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增基底膜增厚与高血糖症和生长素旺

26、盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。强，分解减慢有密切关系。o遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。o基膜或细胞外基质基膜或细胞外基质（ECM）主要功能为：保持结构完整和）主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变蛋白尿和晚期肾脏病

27、变。并可发生眼底视网膜病变和动脉。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。硬化症。糖尿病并发症：血管病变、视网膜病变糖尿病并发症：血管病变、视网膜病变o3、肾脏：有糖尿病性肾小球硬化者占、肾脏：有糖尿病性肾小球硬化者占25%44%，可分结节型、弥漫型及渗，可分结节型、弥漫型及渗出型出型3种。尤以种。尤以型糖尿病中为常见，此型糖尿病中为常见，此 外，外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。肾功能衰竭伴肾小管坏死。o4、肝脏：常肿大，有脂肪浸润、水肿变性、肝脏：常

28、肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。及糖原减少，脂肪肝常见。糖尿病并发症：血管病变、视网膜病变糖尿病并发症：血管病变、视网膜病变o5、心脏：除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广、心脏：除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内

29、有许多脂滴和糖原颗粒沉现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过鼠中糖尿病超过16周周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有血管壁增厚，内有PAS染色阳性的染色阳性的 糖蛋白及玻璃糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。糖尿病并发症：血管病变、视网膜病变糖

30、尿病并发症：血管病变、视网膜病变o6、神经系统：全身神经均可累及。以周围神经病、神经系统：全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化

31、皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。性。高血脂高血脂o脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高血脂症。高血脂症是一种全身性于正常称为高血脂症。高血脂症是一种全身性疾病，是指血中胆固醇疾病，是指血中胆固醇(TC)和（或）甘油三和（或）甘油三酯酯(TG)过高或高密度脂蛋白胆固醇过高或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)过低，现代医学称之为血脂异常。脂质不溶或过低，现

32、代医学称之为血脂异常。脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，因此，高血脂症通常为高脂蛋白血症，即在，因此，高血脂症通常为高脂蛋白血症，即血清脂蛋白浓度升高。目前已经公认高血脂症，血清脂蛋白浓度升高。目前已经公认高血脂症，包括高胆固醇血症、高甘油三脂血症及二者都包括高胆固醇血症、高甘油三脂血症及二者都高的复合性高血脂症。高的复合性高血脂症。高血脂病因高血脂病因 o高血脂症的病因，基本上可分为两大类，即原发性高血脂症的病因，基本上可分为两大类，即原发性高血脂症和继发性高血脂症。高血脂症和继发性高血脂症。原发性高血脂症原发性高血脂症o1遗传因素

33、遗传可通过多种机制引起高脂血症，遗传因素遗传可通过多种机制引起高脂血症，某些可能发生在细胞水平上，某些可能发生在细胞水平上，主要表现为细胞表主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷(如脂如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可发生在脂蛋白或载，也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。o2饮食因素饮食因素作用比较复杂，高脂蛋白血饮食因素饮食因素作用比较复杂，高脂蛋白血症患者住院中有相当大的比例是与饮食因素密切相症患者住院中有相当大的比例是与饮食因素密切相关的。关的。高血脂病因高血脂

34、病因 继发性高血脂症继发性高血脂症o继发性高血脂症是由于其他中间原发疾病所引起者，这些疾病继发性高血脂症是由于其他中间原发疾病所引起者，这些疾病包括：糖尿病、肝病、甲状腺疾病、肾脏疾病、胰腺、肥胖症、包括：糖尿病、肝病、甲状腺疾病、肾脏疾病、胰腺、肥胖症、糖原累积病、痛风、阿狄森病、柯兴综合症、异常球蛋白血症糖原累积病、痛风、阿狄森病、柯兴综合症、异常球蛋白血症等。等。o1糖尿病与高脂蛋白血症在人体内糖代谢与脂肪代谢之间有糖尿病与高脂蛋白血症在人体内糖代谢与脂肪代谢之间有着密切的联系，仅临床研究发现，约着密切的联系，仅临床研究发现，约40%的糖尿病患者可继的糖尿病患者可继发引起高脂血症。发引起

35、高脂血症。o2肝病与高脂蛋白血症现代医学研究资料证实，许多物质包肝病与高脂蛋白血症现代医学研究资料证实，许多物质包括脂质和脂蛋白等是在肝脏进行加工、生产和分解、排泄的。括脂质和脂蛋白等是在肝脏进行加工、生产和分解、排泄的。一旦肝脏有病变，则脂质和脂蛋白代谢也必将发生紊乱。一旦肝脏有病变，则脂质和脂蛋白代谢也必将发生紊乱。o3肥胖症与高脂蛋白血症本地临床医学研究资料表明，肥胖肥胖症与高脂蛋白血症本地临床医学研究资料表明，肥胖症最常继发引起血甘油三酯含量增高，部分患者首先血胆固醇症最常继发引起血甘油三酯含量增高，部分患者首先血胆固醇含量也可能会增高。含量也可能会增高。高血脂危害高血脂危害o大量研究

36、资料表明，高血脂症是脑卒中、冠心病、心肌大量研究资料表明，高血脂症是脑卒中、冠心病、心肌梗死、猝死的危险因素。此外，高血脂症也是促进高血梗死、猝死的危险因素。此外，高血脂症也是促进高血压、糖耐量异常、糖尿病的一个重要危险因素。高血脂压、糖耐量异常、糖尿病的一个重要危险因素。高血脂症还可导致脂肪肝、肝硬化、胆石症、胰腺炎、眼底出症还可导致脂肪肝、肝硬化、胆石症、胰腺炎、眼底出血、失明、周围血管疾病、跛行、高尿酸血症。所以必血、失明、周围血管疾病、跛行、高尿酸血症。所以必须高度重视高血脂的危害，积极的预防和治疗。须高度重视高血脂的危害，积极的预防和治疗。o高血脂是引起人类动脉粥样硬化性疾病的主要危

37、险因素。高血脂是引起人类动脉粥样硬化性疾病的主要危险因素。像常见的动脉粥样硬化性疾病有：冠心病（包括心肌梗像常见的动脉粥样硬化性疾病有：冠心病（包括心肌梗塞、心绞痛及猝死）、脑梗塞以及周围血管血栓栓塞性塞、心绞痛及猝死）、脑梗塞以及周围血管血栓栓塞性疾病。这些心脑血管性疾病的发病率高，危害大，病情疾病。这些心脑血管性疾病的发病率高，危害大，病情进展凶险，其死亡率约占人类总死亡率的半数左右。进展凶险，其死亡率约占人类总死亡率的半数左右。高血脂危害高血脂危害o一、高血脂会导致肝部功能损伤，长期高血脂会导一、高血脂会导致肝部功能损伤，长期高血脂会导致脂肪肝，而肝动脉粥样硬化后受到损害、肝小叶致脂肪肝

38、，而肝动脉粥样硬化后受到损害、肝小叶损伤后，结构发生变化，而后导致肝硬化，损害肝损伤后，结构发生变化，而后导致肝硬化，损害肝功能。功能。o二、高血脂会导致高血压，在人体内形成动脉粥样二、高血脂会导致高血压，在人体内形成动脉粥样硬化以后，会导致心肌功能紊乱，血管紧张素转换硬化以后，会导致心肌功能紊乱，血管紧张素转换酶会大量激活，促使血管动脉痉挛，诱致肾上腺分酶会大量激活，促使血管动脉痉挛，诱致肾上腺分泌升压素，导致血压升高。人体一旦形成高血压，泌升压素，导致血压升高。人体一旦形成高血压，会使血管经常处于痉挛状态，而脑血管在硬化后内会使血管经常处于痉挛状态，而脑血管在硬化后内皮受损，导致破裂，形成

39、出血性脑中风，而脑血管皮受损，导致破裂，形成出血性脑中风，而脑血管在栓子式血栓形成状态下淤滞，导致脑血栓和脑栓在栓子式血栓形成状态下淤滞，导致脑血栓和脑栓塞。塞。高血脂危害高血脂危害o三、高血脂会导致冠心病，当人体由于长期高脂血三、高血脂会导致冠心病，当人体由于长期高脂血症形成动脉粥样硬化后，使冠状动脉内血流量变小、症形成动脉粥样硬化后，使冠状动脉内血流量变小、血管腔内变窄，心肌注血量减少，造成心肌缺血，血管腔内变窄，心肌注血量减少，造成心肌缺血，导致心绞痛，形成冠心病。导致心绞痛，形成冠心病。o四、高血脂会危害冠状动脉，形成粥样硬化，大量四、高血脂会危害冠状动脉，形成粥样硬化，大量脂类物质蛋

40、白，在血浆中沉积移动，降低血液流速，脂类物质蛋白，在血浆中沉积移动，降低血液流速，并通过氧化作用酸败后沉积在动脉血管内皮上，并并通过氧化作用酸败后沉积在动脉血管内皮上，并长期黏附在血管壁上，损害动脉血管内皮，形成血长期黏附在血管壁上，损害动脉血管内皮，形成血管硬化。管硬化。冠状动脉硬化性心脏病冠状动脉硬化性心脏病 o简称冠心病，是一种最常见的心脏病，是指因冠状简称冠心病，是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和（或）动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和（或）器质性病变，故又称缺血性心脏病。症状表现胸腔器质性病变，故又称缺血性心脏病。症状表现胸腔中央发生一种压

41、榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。为心力衰竭而死亡。o病因：供应心脏本身的冠状动脉管壁形成粥样斑块病因：供应心脏本身的冠状动脉管壁形成粥样斑块造成血管腔狭窄所致心脏病变。由于冠状动脉狭窄造成血管腔狭窄所致心脏病变。由于冠状动脉狭窄的支数和程度的不同，其临床症状也有不同。的支数和程度的不同，其临床症状也有不同。冠心病症状表现冠心病症状表现o1、因急走、爬坡、上楼、负

42、重、寒冷、饱餐、情绪激动等、因急走、爬坡、上楼、负重、寒冷、饱餐、情绪激动等诱发因素而发生心绞痛诱发因素而发生心绞痛,特别是老年人更易发生。特别是老年人更易发生。o2、疼痛在胸骨后中部或上、疼痛在胸骨后中部或上1/3处，可放射到左肩、左上臂处，可放射到左肩、左上臂疼痛，但也可在胸骨下部、上腹部、左侧胸部、左颈、下颌疼痛，但也可在胸骨下部、上腹部、左侧胸部、左颈、下颌等部位疼痛。等部位疼痛。o3、疼痛为一种压迫感、沉重感、紧束感、灼烧感等。、疼痛为一种压迫感、沉重感、紧束感、灼烧感等。o4、疼痛发作大都持续、疼痛发作大都持续23分钟，最长一般不超过半小时。分钟，最长一般不超过半小时。o5、情绪激

43、动诱发者，随着心平气和之后可以消退、情绪激动诱发者，随着心平气和之后可以消退 o6、体力活动诱发心绞痛者，在运动停止后常在短时间内缓、体力活动诱发心绞痛者，在运动停止后常在短时间内缓解。硝酸甘油舌下含化通常可在解。硝酸甘油舌下含化通常可在3分钟内，使心绞痛发作停分钟内，使心绞痛发作停止。否则，应怀疑心肌梗塞。止。否则，应怀疑心肌梗塞。冠心病危害冠心病危害o一、冠状动脉长期硬化情况下，最终会导致远端下游相应的灌一、冠状动脉长期硬化情况下，最终会导致远端下游相应的灌注区域的心肌缺血。发生缺血的原因主要由于冠状动脉供血和注区域的心肌缺血。发生缺血的原因主要由于冠状动脉供血和心肌需血之间的矛盾。慢性供

44、血量不足主要由于严重狭窄或闭心肌需血之间的矛盾。慢性供血量不足主要由于严重狭窄或闭塞所致；急性供血量不足则主要由于血管的痉挛或斑块破裂，塞所致；急性供血量不足则主要由于血管的痉挛或斑块破裂，诱发管腔内血栓形成导致管腔的突然狭窄加重或闭塞。如果临诱发管腔内血栓形成导致管腔的突然狭窄加重或闭塞。如果临时发生的供需矛盾所致的心肌缺血可以在短时间内解除，在临时发生的供需矛盾所致的心肌缺血可以在短时间内解除，在临床上则表现为心绞痛。如果短时间（大都超过床上则表现为心绞痛。如果短时间（大都超过30分钟）内无法分钟）内无法解除时，导致相应冠状动脉下游远端灌注区的心肌坏死，临床解除时，导致相应冠状动脉下游远端

45、灌注区的心肌坏死，临床上则表现为急性心肌梗死。慢性缺血一般都是由于冠状动脉慢上则表现为急性心肌梗死。慢性缺血一般都是由于冠状动脉慢性固定性严重狭窄或闭塞所引起，慢性缺血情况下，由于心脏性固定性严重狭窄或闭塞所引起，慢性缺血情况下，由于心脏对于缺血逐渐地得到了适应，或侧支循环的代偿性增粗，供血对于缺血逐渐地得到了适应，或侧支循环的代偿性增粗，供血得到了部分代偿，从而一般不会发生心绞痛和心肌梗死。心绞得到了部分代偿，从而一般不会发生心绞痛和心肌梗死。心绞痛可分为稳定性和不稳定性两种。稳定性心绞痛一般不会诱发痛可分为稳定性和不稳定性两种。稳定性心绞痛一般不会诱发急性心肌梗死，不稳定性心绞痛则容易发生

46、急性心肌梗死。急性心肌梗死，不稳定性心绞痛则容易发生急性心肌梗死。冠心病危害冠心病危害o二、冠心病的危害除了可以发生心绞痛和心二、冠心病的危害除了可以发生心绞痛和心肌梗死以外，还可以因为心肌缺血导致各种肌梗死以外，还可以因为心肌缺血导致各种心律失常以及心脏扩大和心力衰竭。最严重心律失常以及心脏扩大和心力衰竭。最严重的心律失常是心室颤动，临床上表现为突然的心律失常是心室颤动，临床上表现为突然死亡（医学上称之为猝死）。心绞痛、心肌死亡（医学上称之为猝死）。心绞痛、心肌梗死、心律失常、心脏扩大和心力衰竭可以梗死、心律失常、心脏扩大和心力衰竭可以互为因果而同时存在。猝死是冠心病死亡的互为因果而同时存在

47、。猝死是冠心病死亡的主要形式。主要形式。冠心病并发症冠心病并发症o一、冠心病并发心律失常：心律失常是急性一、冠心病并发心律失常：心律失常是急性心肌梗塞的最常见并发症，尤以室性心律失心肌梗塞的最常见并发症，尤以室性心律失常居多，是急性期死亡的主要原因之一。常居多，是急性期死亡的主要原因之一。o二、急性心肌梗塞并发心力衰竭：心力衰竭二、急性心肌梗塞并发心力衰竭：心力衰竭是急性心肌梗塞常见和重要的并发症。是急性心肌梗塞常见和重要的并发症。o三、冠心病并发心源性休克：心源性休克是三、冠心病并发心源性休克：心源性休克是指直接由于心室泵功能的损害而导致休克的指直接由于心室泵功能的损害而导致休克的综合征。综

48、合征。脑动脉硬化脑动脉硬化 o脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、动脉粥样硬化（大、中动脉）、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。脑动脉硬化发病原因脑动脉硬化发病原因o脑动脉粥样硬化主要侵犯管径脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500m以上以上的脑部大

49、、中动脉，并与高血压密切相关。的脑部大、中动脉，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%30%，慢性高血压时可达，慢性高血压时可达50%，长期高，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。脑动脉硬化发病原因脑动脉硬化发病原因o年龄与性别年龄与性别o本病多发生在本病多发生在40岁以上的中年人，西方国岁以上的中年人，西方国家约比我国提早家约比我国提早10岁，随

50、着增龄，发病和岁，随着增龄，发病和死亡率也相应增加。一般说来，本病男性多死亡率也相应增加。一般说来，本病男性多见，男女比例为见，男女比例为2 1，女性患病多在绝经，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白(HDL)也减少，至也减少，至70岁以后甚至比男性发岁以后甚至比男性发病多。病多。脑动脉硬化发病原因脑动脉硬化发病原因o疾病疾病o高血压病与本病关系密切。血压持续升高者，动脉粥样高血压病与本病关系密切。血压持续升高者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平滑肌细胞增生，并使内膜层和