低钠血症医学知识宣教培训课件.ppt

1、低钠血症医学知识宣低钠血症医学知识宣教教低钠血症低钠血症(hyponatremia):(hyponatremia):血清钠135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常或稍有增加。u缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。u稀释性低钠血症水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠

2、血症。抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因部分由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向细胞外，血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。低钠血症医学知识宣教2u血浆晶体渗透压=2(Na+K+)+GLU+BUN，(单位均为mmol/L)。u因BUN可以自由通过细胞膜，故可不计算在内，去掉BUN，称为有效晶体渗透压 低钠血症医学知识宣教3低钠血症的原因u消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压

3、降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat)”被重调所致。u临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。低钠血症医学知识宣教4u 低张性低钠血症（Posm20 meq/L：肾功能衰竭（不能排出游离水）。（2）尿Na+20 meq/L）（1）SIADH（见下述）。（2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。（3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。（4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰

4、氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。（5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。（6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。（7）正压通气。（8）卟啉血症。低钠血症医学知识宣教6低钠血症医学知识宣教7 高张性低钠血症（Posm295）：包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。-甘露醇进入血液后，不易从毛细血管渗入组织，使血浆渗透压增高，促进组织间液的水分向循环系统渗透，同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移，从而引起组织脱水;此药大部分以原形从肾小球滤过，在肾小管内几乎不被再吸收，故小管液的渗透压升高;此药通过渗透压作用阻滞水被动性随钠离子再吸收，故水再吸收减少，引

5、起利尿。等张性（假性）低钠血症：（Posm=275-295）：包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓瘤）。根据渗透压的水平来分类根据渗透压的水平来分类低钠血症医学知识宣教8低张性低钠血症原因低钠血症医学知识宣教9病理生理：病理生理：中枢神经系统 u临床表现取决于血钠下降的幅度和速度；u血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛,昏睡,倦怠，多动，定向障碍。u如果24h 之内血清钠降至 125 mmol/L常无症状，但下降特别快时易出现症状；u并发症有：seizures（咬死？）、昏迷状态和永久性脑损伤；呼吸停止，脑疝；和死亡。常发生在原有水量

6、正常后出现水负荷过载。低钠血症医学知识宣教10u脑对低钠血症有两个调节机制：（1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-，对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内慢慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重的低钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。（2）丢失细胞内钾和有机溶质：纠正低钠治疗对脑的损伤，比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候，脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复溶质的速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征”（osmotic

7、demyelination syndrome）,或者称为“中心桥脑髓鞘溶解”（central pontine myelinolysis，CPM）。低钠血症医学知识宣教11在渗透压减退的早些时候，脑组织肿胀，脑内渗透压浓度下降；几小时后脑细胞电解质的丢失而出现脑容量恢复（快速适应）；几天后脑细胞因为丢失有机渗透物质，进一步使得脑容量正常化（慢适应）。尽管脑容量正常，仍然保持作低渗。低钠血症对脑的影响及其适应性调节 低钠血症医学知识宣教12u心血管系统：心血管对低钠血症的反应主要取决于有效的动脉血容量。显而易见低容量性低钠血症比高容量性或等容量性低钠血症，更容易发生休克。低钠血症医学知识宣教13低

8、钠对抗利尿激素u ADH是对抗低钠血症诱发液体转移所致低容量的主要因素之一。u 血浆晶体渗透压的改变可明显影响ADH的分泌。大量发汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起ADH分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。u 大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。u 非渗透刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。非渗透刺激ADH释放时，低钠血症

9、的低渗抑制作用就无效。在这种背景下ADH的功能似乎是很矛盾的，因为它增加肾小管水的再吸收而强化低钠血症。u ADH 也是一种强烈的血管收缩剂，即使是ADH 的浓度很低，ADH 也会增加末梢血管阻力，因此增加肝和肾的血流量，而减少皮肤和肌肉的血流，利于排出钠和水。低钠血症医学知识宣教14低钠血症医学知识宣教15u肾脏：通常肾脏对低钠血症的反应是产生稀释的尿，但是由于ADH 的浓度是增加的，见到的是一种高渗和高钠的尿。ADH 的量取决于原发疾病过程，以及有效的动脉血容量。尿Na+低于10meq/L 说明肾脏处理钠的功能是完整的，以及有效动脉血容量是缩小的。反之，尿Na+大于20meq/L，说明肾小

10、管有内在的损害，或者是对高容量的钠利尿作用。如果基本疾病明显损害肾功能就易于增加尿Na+。u骨骼肌系统：剧烈运动时，特别是过多的出汗只补充水分，可以发生肌肉痉挛和软弱。当血清Na+纠正到正常，这些症状常很快消失。低钠血症医学知识宣教16低钠血症的诊断思路低钠血症的诊断思路低钠血症医学知识宣教17l首先是检查低钠血症病人的血浆克分子渗透压浓度（osmolality）,分为：u高张性低钠血症（Posm295）；u等张性低钠血症（Posm=275-295）；u低张性低钠血症（Posm275），又分为三类：低容量性；等容量性；高容量性。低钠血症医学知识宣教18高张性低钠血症高张性低钠血症u当有大量溶质

11、主要在ECF 间隙中堆积的时候，发生低钠血症和增加血浆中起渗透作用的活性溶质。此时纯水是从ICF 流向ECF，因而有效稀释了ECF 的Na+。这是低钠血症最普通的原因。血浆葡萄糖每增加100mg/L，降低血清Na+1.6-1.8meq/L。低钠血症医学知识宣教19等张性低钠血症等张性低钠血症u低钠血症伴随正常血浆渗透压常称为“假性低钠血症”（pseudohyponatremia）。高浓度的血浆蛋白质和脂质，增加了血浆的非水、非钠的部分。真正的钠和水克分子渗透压浓度是正常，不需治疗。低钠血症医学知识宣教20低张性低钠血症低张性低钠血症u低张性低钠血症：这一类低钠血低张性低钠血症：这一类低钠血症引

12、起细胞内容量扩充，结果是细症引起细胞内容量扩充，结果是细胞功能受到损害。依据功能性细胞胞功能受到损害。依据功能性细胞外液容量情况，进一步又分为三种外液容量情况，进一步又分为三种类型。除了估计容量状态外，应集类型。除了估计容量状态外，应集中分析诱发因素，检查血浆电解质中分析诱发因素，检查血浆电解质和血浆渗透压之外，也应检查尿中和血浆渗透压之外，也应检查尿中电解质和渗透压。电解质和渗透压。低钠血症医学知识宣教21低容量低张性低钠血症：低容量低张性低钠血症：同时有钠和水的丧失，常见于用低张溶液补充血容量,从肾或者肾外丢失大量Na+,肾外丧失钠和水的病人，尿Na+20meq/L。临床上的表现常常是由于

13、容量缺乏，而不是低钠血症本身。产生电解质和水的不平衡，造成ECF缩小和低钠血症。肾脏对容量缺乏的生理反应是减少游离水的排出。肾排水减少有四个机制：降低GFR,；增加远端小管再吸收钠和水；减少肾单位稀释节段液体排出；以及由非渗透性刺激ADH的释放。低钠血症医学知识宣教22等容量低张性低钠血症：这些病人虽然等容量低张性低钠血症：这些病人虽然ECFECF容量容量有轻度增加，临床上不会出现水肿，总体钠也并有轻度增加，临床上不会出现水肿，总体钠也并不缺乏。当出现体征时，常与不缺乏。当出现体征时，常与CNSCNS低张性密切有关。低张性密切有关。尿尿Na+Na+常常20meq/L20meq/L，ADHADH

14、过量时可能更高。最明过量时可能更高。最明显的原因是显的原因是ADHADH分泌不当综合征（分泌不当综合征（SIADHSIADH）。有）。有6 6条诊断标准：条诊断标准：低张性低钠血症；尿克分子渗透压浓度不恰当的升高（常200Pmosm/kg H2O）；尿Na+升高（典型的20meq/L）；临床上血容量正常；肾上腺、肾、心、肝和甲状腺功能正常；限制水分可以纠正。SIADH 的诊断主要是靠病因排除法。低钠血症医学知识宣教23高容量低张性低钠血症高容量低张性低钠血症u这些病人总体水大量增加，表现为容量超负荷，比如出现末梢和肺的水肿。常损害了肾排除超负荷水的能力。Na+潴留过多时，使水也潴留。根据肾脏功

15、能情况分为两类：一类是没有进行性肾功能不全，尿Na+20meq/L。低钠血症医学知识宣教24Outlineofmajorprincipleu如除外了假性低钠、高血糖和钾盐的丢失，低钠血症提示水向细胞内转移和细胞肿胀。而这种水的转移对中枢系统（CNS）有重要意义，可能会引起临床症状；u低钠血症被分为急性低钠和慢性低钠，这对制定合理的治疗计划有非常重要意义。急性低钠：持续时间少于48h，由于存在自由水（electroletefree water，EFW），主要的危险是脑水肿。治疗必须积极，特别是血钠125meq/L。例如手术后48小时内出现的低钠；慢性低钠：需要评价现在的ADH水平，主要的危险是过

16、于积极的治疗。无症状，治疗目标是Na升高不超过8mmol/L。如果出现惊厥、抽搐，医生可以稍微积极，治疗目标是Na升高8mmol/L/24H。低钠血症医学知识宣教25TheSyndromeofInappropriateAntidiuresis低钠血症医学知识宣教26低钠血症医学知识宣教27The Syndrome of Inappropriate AntidiuresisThe Syndrome of Inappropriate Antidiuresis病因与发病机制u异源性异源性ADH ADH 分泌分泌 恶性肿瘤：小细胞型肺癌、胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二脂肠癌、霍奇金病、胸腺癌、膀

17、胱癌、前列腺癌等可合成及释放ADH。其中以小细胞型肺癌所致最多见（约占80%）。肺部感染性疾病 肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲霉菌病等有时也可引起SIADH。可能由于病变的肺组织能合成与释放ADH 所致。u中枢神经系统疾病中枢神经系统疾病 脑外伤、脑脓肿、脑肿瘤、硬膜下血肿形成、珠网膜下腔出血、脑血栓形成、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其他脑膜炎等都可引起SIADH。在以上诸因素的作用下，下丘脑视上核、室旁核及神经垂体直接或间接受到刺激,ADH分泌过多；或因病变损伤渗透压感受器，血浆渗透压降低不能通过该感受器抑制ADH分泌。颅内出血、炎症或颅压升高等破坏了下丘脑神经垂体通路中细胞的通透性，使ADH

18、 的释放不依赖于血浆渗透压的变化。低钠血症医学知识宣教28u药物：药物：某些药物可促进ADH 释放或增强其作用，而引起SIADH。如氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如卡马西平等）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH 释放，氯磺丙脉尚可增加ADH 的活性。唆嗦类利尿剂因其排钠利尿使GFR 下降，同时刺激ADH 分泌。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH 释放。u其他：其他：因左心房压力骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH 分泌增加（如二尖瓣狭窄分离术后）。肾上腺皮质功能减退症、粘液性水肿、腺垂体功能低下等疾病，由于低血容量或肾脏排自由水受损也可引起SIADH。少数病人可能系肾小管

19、对ADH 的敏感性增加所致低钠血症医学知识宣教29PatternsofplasmalevelsofAVP,ascomparedwithplasmasodiumlevelsinpatientswithSIAD,areshown:TypeAischaracterizedbyunregulatedsecretionofAVPTypeBbyelevatedbasalsecretionofAVPdespitenormalregulationbyosmolality;TypeCbyaresetosmostat,TtypeDbyundetectableAVP.Theshadedarearepresentsn

20、ormalvaluesofplasmaAVP.AdaptedfromRobertson,7withthepermissionofthepublisher.TypesoftheSyndromeofInappropriateAntidiuresis(SIAD).低钠血症医学知识宣教30proposedmechanismforthepathogenesisofcerebralsaltwasting.IMCD,innermedullarycollectingduct;EABV,effectivearterialbloodvolume;AVP,argininevasopressin;BNP,brainn

21、atriureticpeptide;ANP,atrialnatriureticpeptide.Beerpotomaniasyndrome(嗜酒综合症）低钠血症医学知识宣教31DifferentialdiagnosisofCSWvsSIADHCSWSIADH细胞外容量HCTnormal白蛋白浓度normalBUN/Scr血钾/normalnormal尿酸/normal治疗的影响normalsalinefluidrestrictionaECFvolumeistheprimarymeansofdistinguishingCSWfromSIADH(seetextfordiscussion).低钠血症医

22、学知识宣教32DiagnosisofSIAD：Essentialfeatures(必要特征）必要特征）u 血有效渗透压血有效渗透压275 100 100 mOsmmOsm/kg/kg；u 等量体液：等量体液：没有下列细胞外容量耗竭的临床表现：立位晕厥；心动过速；皮肤皱缩；粘膜干燥。没有下列细胞外容量扩张的临床表现：水肿和腹水；正常盐摄入时尿钠 40 mmol/liter；u 甲状腺功能和肾上腺功能正常。甲状腺功能和肾上腺功能正常。u 近期无利尿剂使用。近期无利尿剂使用。低钠血症医学知识宣教33DiagnosisofSIAD：Supplementalfeatures(次要特征）次要特征）uUri

23、c acid 4 mg/dl；uBun 1%;尿素排泄分速 55%u0.9%盐水难以纠正的低血钠；u液体限制难以纠正的低血钠；u水负荷测试结果异常；(按每Kg体重20ml摄入水，4小时后排泄低于80%）；和异常的尿稀释(20mmol/L很可能是前者，20mmol/L则可能属于后者。低钠血症医学知识宣教49uSIAD处理：主要是限制液体入量，24h入水量控制在 1 0 0 0ml之内，根据尿钠值确定补钠量，一般情况下补充生理盐水入量 2 50ml/2 4h，给予ACTH 50U/2 4h静脉滴注以调节SIADH/ACTH平稳失调，去甲金霉素 6/2 4h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作用，输注

24、白蛋白以提高血浆胶体渗透压。u脑盐耗处理：主要是积极补充血容量，纠正钠负平衡，以平衡液静脉滴注治疗为主，同时给潴钠激素当出现严重水中毒、脑水肿症状(如抽搐、昏迷等)时，必须应用大剂量快速利尿剂排水，常用速尿，同时静脉滴注 3%或 5%的高渗氯化钠 2 0 0 3 0 0ml及胶体溶液血浆或白蛋白，以便迅速纠正低血钠和提高血浆渗透压，控制神经系统症状。低钠血症医学知识宣教50肾病综合征并低钠血症的临床特点低钠血症医学知识宣教51肾病综合征低钠肾病综合征低钠uNS患者出现厌食、恶心、呕吐、倦怠、头晕、顽固进行性水肿水肿、少尿、血压低、脉压差减小时，应考虑低钠血症，并监测血钠，如血钠低于135mmo

25、l/L可诊断，往往同时伴有低氯、低钾或低钙。此时应积极处理，以免进一步发生休克、抽搐、惊厥等低渗性脑病表现。u低钠原因：为了控制水肿而长期忌盐或限盐致使钠的摄入减少;不适当使用强力利尿剂，频繁恶心呕吐（尤其是使用环磷酸胺时）及合并肠道感染，给予低盐液甚或无盐液体;部分病人可能合并肾上腺皮质功能不全致肾性失钠等，均促使低钠血症的产生；低钠血症医学知识宣教52低蛋白血症与低钠血症并存，使血浆胶体渗透压明显降低，大量水分由血浆转入细胞内及间质区，发生细胞水肿及组织水肿水肿。因此，本病患者水肿水肿较为严重，常可掩盖循环不良的表现。低钠血症常常同时合并低钾、低氯或低钙；因此，在补钠治疗过程中，就根据个体

26、差异进行相应电解质如钾、钙的补充。低钠血症医学知识宣教53uNS并低钠血症的总体钠下降不多，治疗上补钠不宜过多。对轻中度者可通过限水或口服钠盐或以5%的碳酸氢钠、平衡盐、生理盐水补充。对重度低钠血症患者，则酌情输入3%5%（主要是3%）高渗盐水，其氯化钠的补入量可参考公式:补钠量补钠量=（135-135-血清钠实际测定值）血清钠实际测定值）体重体重（kgkg）0.60.61717 第一天给予1/21/3量，然后根据电解质监测情况补给。或按130ml/m 2 补给3%氯化钠，如无改善，可重复使。低钠血症医学知识宣教54 总之、治疗肾病综合征低钠血症时应注总之、治疗肾病综合征低钠血症时应注意纠正速

27、度不宜过快，要密切监测血压、意纠正速度不宜过快，要密切监测血压、脉搏、中心静脉压等，避免发生心力衰脉搏、中心静脉压等，避免发生心力衰竭，同时注意补钾、补钙及纠正酸碱平竭，同时注意补钾、补钙及纠正酸碱平衡失调。其它治疗肾病综合征的措施如衡失调。其它治疗肾病综合征的措施如使用激素、补充血浆白蛋白、抗感染等使用激素、补充血浆白蛋白、抗感染等也要同时进行，并适当使用利尿剂，最也要同时进行，并适当使用利尿剂，最好选择在循环改善又伴明显水肿时使用。好选择在循环改善又伴明显水肿时使用。低钠血症医学知识宣教55CommonErrorsinManagementVolume 342:1581-1589,2000限

28、水可以改善低钠，但不是所有患者的最理想的治疗；如果患者存在容量耗竭，则需要补充钠亏空；补等当钠不适合纠正SIADH，如果这样做，收效甚微和作用短暂，可能会导致水的等量保持（尿浓缩），并加重低钠；如果诊断不确定，在补充等渗盐水后，需要加以严密观察，以免情况变得糟糕；需要特别警觉并诊断出甲减和肾上腺功能不全，因为这些病例可能会被误诊为SIAD；出现高钾必须想到肾上腺功能不全。低钠血症医学知识宣教56持续性无症状型的低钠，需要缓慢处理（slow-paced management）,有症状性低钠必须接受快速而可控的处理；谨慎地使用高张盐可以挽救生命，但如果失败，后果也可能是致命性的；低钠血症的住院患者，大部分是可以预防的。低张液体在住院患者使用需要特别审慎。低钠血症医学知识宣教57谢谢！谢谢！低钠血症医学知识宣教58