休克姜南医学知识宣讲培训课件.ppt

1、休克姜南医学知识休克姜南医学知识宣讲宣讲各种致病因素作用引起有效循环血容各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征紊乱和器官功能受损的综合征休休 克克概概 念念临床特征：血压降低临床特征：血压降低治疗关键：改善组织灌注、恢复细胞治疗关键：改善组织灌注、恢复细胞氧供、维持正常细胞功能氧供、维持正常细胞功能2休克姜南医学知识宣讲 休克恶化休克恶化是一个从是一个从组织灌注不足组织灌注不足发展发展为为多器官功能障碍多器官功能障碍至至衰竭衰竭的病理过程的病理过程

2、3休克姜南医学知识宣讲第 一 节：概第 一 节：概 述述 病理生理病理生理 机制机制 实验室实验室 辅助检查辅助检查 治治 疗疗 临床特点临床特点 诊诊 断断 鉴别诊断鉴别诊断 休休 克克 病因分类病因分类5休克姜南医学知识宣讲分类分类病病因因分分类类低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克感染性休克感染性休克过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克6休克姜南医学知识宣讲低血容量性休克（低血容量性休克（hypovolemic shockhypovolemic shock）失血失血血浆丢失血浆丢失脱水脱水严重创伤严重创伤由于血容量的骤然减少，回心血量不足，导致由于血容量的骤然减少，回

3、心血量不足，导致心排出量和动脉血压降低，外周阻力增高。心排出量和动脉血压降低，外周阻力增高。病病因因7休克姜南医学知识宣讲心源性休克（心源性休克（cardiogenic shockcardiogenic shock）心肌收缩力降低心肌收缩力降低心脏射血功能障碍心脏射血功能障碍心室充盈障碍心室充盈障碍由于心肌受损致心排出量降低，不能满足器官由于心肌受损致心排出量降低，不能满足器官和组织的血液供应所致。和组织的血液供应所致。病病因因8休克姜南医学知识宣讲感染性休克（感染性休克（septic shockseptic shock）革兰氏阴性杆菌革兰氏阴性杆菌革兰氏阳性球菌革兰氏阳性球菌病毒、真菌等致病

4、微生物病毒、真菌等致病微生物由于细菌、真菌、病毒和立克次体的严重感染所由于细菌、真菌、病毒和立克次体的严重感染所致，特别是革兰阴性细菌感染引起的休克中，细致，特别是革兰阴性细菌感染引起的休克中，细菌内毒素起着重要的作用，又称内毒素性休克或菌内毒素起着重要的作用，又称内毒素性休克或中毒性休克。中毒性休克。病病因因9休克姜南医学知识宣讲过敏性休克（过敏性休克（allergic shockallergic shock）异种蛋白异种蛋白药物药物由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生发生I I型变态反应，血管活性物质释放，导致全身型变态反应，血管活性物质

5、释放，导致全身的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。常常见见抗抗原原10休克姜南医学知识宣讲神经源性休克（神经源性休克（neurogenic shockneurogenic shock）外伤所致剧痛外伤所致剧痛脊髓损伤脊髓损伤药物麻醉药物麻醉由于剧烈的神经刺激引起血管活性物质释放，由于剧烈的神经刺激引起血管活性物质释放，使动脉调节功能障碍，导致外周血管扩张，有使动脉调节功能障碍，导致外周血管扩张，有效循环血量减少引发休克。效循环血量减少引发休克。病病因因11休克姜南医学知识宣讲

6、血管运动中枢血管运动中枢交感缩血管纤维交感缩血管纤维外周血管紧张性外周血管紧张性深度麻醉深度麻醉强痛刺激强痛刺激脊髓高位脊髓高位麻醉或损伤麻醉或损伤抑制抑制阻断阻断血管收缩血管收缩血管扩张血管扩张12休克姜南医学知识宣讲血血流流动动力力学学分分类类低血容量性休克低血容量性休克分布性休克分布性休克心源性休克心源性休克梗阻性休克梗阻性休克13休克姜南医学知识宣讲低血容量性休克（低血容量性休克（hypovolemic shockhypovolemic shock）指各种原因引起的容量丢失，而导致的有效循指各种原因引起的容量丢失，而导致的有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和环血量减少，组织灌

7、注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。功能受损的病理生理过程。14休克姜南医学知识宣讲分布性休克：分布性休克：(Distributive shock)(Distributive shock)感染性（脓毒性）休克感染性（脓毒性）休克神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。分分类类15休克姜南医学知识宣讲心源性休克：心源性休克：(Cardiogenic shock)(Cardiogenic shock)在前负荷正常的状态下心脏泵

8、功能减弱或衰竭，在前负荷正常的状态下心脏泵功能减弱或衰竭，心排血量减少导致组织低灌注。心排血量减少导致组织低灌注。16休克姜南医学知识宣讲梗阻性休克：梗阻性休克：(Obstructive shock)(Obstructive shock)心瓣膜狭窄、心房粘心瓣膜狭窄、心房粘液瘤、肥厚性心肌病液瘤、肥厚性心肌病腔静脉梗阻、肺动脉栓塞腔静脉梗阻、肺动脉栓塞心包填塞或缩窄心包填塞或缩窄血流的主要通道受阻，心排量减少。根据梗阻血流的主要通道受阻，心排量减少。根据梗阻部位的不同又分为心内梗阻和心外梗阻。部位的不同又分为心内梗阻和心外梗阻。病病因因主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤张力性气胸张力性气胸17休

9、克姜南医学知识宣讲病理生理及临床表现病理生理及临床表现类型类型常见病因常见病因HRCVPCOSVR外周灌注外周灌注低血容量低血容量失血失血+、+或或+冷冷分布性分布性感染感染神经源性神经源性+/+暖暖心源性心源性心肌梗塞心肌梗塞心衰心衰+冷冷梗阻性梗阻性心包填塞心包填塞肺栓塞肺栓塞+冷冷*HRHR：心率；：心率；CVPCVP：中心静脉压；：中心静脉压；COCO：心输出量；：心输出量；SVRSVR：外周血管阻力：外周血管阻力18休克姜南医学知识宣讲微微循循环环变变化化休克早期微循环以收缩为主（少灌少流）休克早期微循环以收缩为主（少灌少流）休克的代偿期微循环内淤血加重（多灌少流）休克的代偿期微循环

10、内淤血加重（多灌少流）微循环淤血后缺氧激活因子微循环淤血后缺氧激活因子XIIXII，启动，启动DICDIC（不灌不流）（不灌不流）病理生理机制病理生理机制19休克姜南医学知识宣讲20休克姜南医学知识宣讲 微循环的血液通路微循环的血液通路 -经常处于开放状态经常处于开放状态直接通路直接通路-血流速度较快血流速度较快 -很少进行物质交换很少进行物质交换 -20%-20%轮流交替开放轮流交替开放迂回通路迂回通路-血流速度较慢血流速度较慢 -主要进行物质交换主要进行物质交换 -正常状态不开放正常状态不开放 动静脉短路动静脉短路-血流速度快血流速度快 -不进行物质交换不进行物质交换21休克姜南医学知识宣

11、讲缺血缺氧期循环变化特点缺血缺氧期循环变化特点微血管收缩、微循环微血管收缩、微循环少灌少排，少灌少排，微循环内缺血缺氧微循环内缺血缺氧22休克姜南医学知识宣讲淤血性缺氧期微循环变化特点淤血性缺氧期微循环变化特点微血管扩张，微循环灌大于排，微循环内淤血缺氧微血管扩张，微循环灌大于排，微循环内淤血缺氧23休克姜南医学知识宣讲休克难治期微循环变化特点休克难治期微循环变化特点微循环不灌不流、麻痹、衰竭，微循环内微血栓形成微循环不灌不流、麻痹、衰竭，微循环内微血栓形成24休克姜南医学知识宣讲体体液液代代谢谢变变化化儿茶酚胺促进胰高血糖素使血糖上升儿茶酚胺促进胰高血糖素使血糖上升醛固酮及抗利尿激素增加醛固

12、酮及抗利尿激素增加细胞缺氧，钠泵功能障碍，细胞肿胀死亡细胞缺氧，钠泵功能障碍，细胞肿胀死亡ATPATP生成减少，代酸导致扩张血管作用因生成减少，代酸导致扩张血管作用因子增加，微循环障碍加重子增加，微循环障碍加重25休克姜南医学知识宣讲休克时细胞改变休克时细胞改变26休克姜南医学知识宣讲休克发生机制休克发生机制27休克姜南医学知识宣讲重要器官的继发损害重要器官的继发损害心脏：缺血缺氧导致心肌功能受损，心衰心脏：缺血缺氧导致心肌功能受损，心衰肺：肺：ARDSARDS脑：脑水肿，神经系统的功能紊乱脑：脑水肿，神经系统的功能紊乱肾脏：缺血导致急性肾小管坏死，急性肾衰肾脏：缺血导致急性肾小管坏死，急性肾

13、衰肝：肝脏代谢过程延缓或停顿，凝血因子和成障碍肝：肝脏代谢过程延缓或停顿，凝血因子和成障碍MODSMODS胃肠：急性胃肠粘膜病变，肠麻痹，肠坏死胃肠：急性胃肠粘膜病变，肠麻痹，肠坏死28休克姜南医学知识宣讲临床特点临床特点分期分期休休克克代代偿偿期期 精神紧张、烦躁精神紧张、烦躁 面色苍白、手足湿冷面色苍白、手足湿冷 心动过速、换气过度心动过速、换气过度 脉压减小、尿量减少脉压减小、尿量减少休克纠正休克纠正休休克克抑抑制制期期 神志淡漠、反应迟钝神志淡漠、反应迟钝 口唇发绀、皮肤花斑口唇发绀、皮肤花斑 血压下降、脉压更小血压下降、脉压更小 无尿、代谢性酸中毒、无尿、代谢性酸中毒、DICDIC休

14、克代偿期休克代偿期休克抑制期休克抑制期MODSMODS29休克姜南医学知识宣讲临床特点临床特点分级分级30休克姜南医学知识宣讲实验室检查实验室检查血常规血常规尿常规：肾脏情况；便常规、潜血：消化道出血尿常规：肾脏情况；便常规、潜血：消化道出血酸碱离子平衡，肝、肾、心脏功能酸碱离子平衡，肝、肾、心脏功能尿便常规尿便常规血生化血生化RBCRBC：失血性休克；：失血性休克；WBCWBC：感染性休克：感染性休克判断休克的进展与判断休克的进展与DICDIC的发生的发生出凝血出凝血31休克姜南医学知识宣讲辅助检查辅助检查X线线心电心电血流动力学血流动力学CVP：低血容量时降低，心源性多升高：低血容量时降低

15、，心源性多升高 正常值正常值5-12cmH2O PAWP：了解左室充盈压指导补液，心源性休克时升高：了解左室充盈压指导补液，心源性休克时升高 正常值正常值612mmHgCO/CI：了解心脏功能状态：了解心脏功能状态 CO：48L/min；CI：2.54.1 L/(min*m2)微循环检查：眼底镜微循环检查：眼底镜32休克姜南医学知识宣讲Swan-Ganz导管导管33休克姜南医学知识宣讲诊断诊断1 1、具有休克的诱因、具有休克的诱因2 2、意识障碍、意识障碍4 4、四肢湿冷、再充盈时间四肢湿冷、再充盈时间2s2s皮肤花斑、黏膜苍白皮肤花斑、黏膜苍白/发绀发绀;尿量尿量0.5ml/(kg0.5ml

16、/(kgh)h)3 3、脉搏、脉搏100100次次/分或不能触及分或不能触及6 6、脉压、脉压30mmHg30mmHg7 7、原高血压者收缩压较基础水平下降、原高血压者收缩压较基础水平下降30305 5、收缩压、收缩压90mmHg90mmHg34休克姜南医学知识宣讲特殊情况诊断特殊情况诊断诊断同时应对休克的病因及早做出判断诊断同时应对休克的病因及早做出判断应注意不典型的原发病：老年、免疫功能低下应注意不典型的原发病：老年、免疫功能低下应重视休克的早期表现应重视休克的早期表现对重要器官功能障碍要早期识别，以便及时采取对重要器官功能障碍要早期识别，以便及时采取抢救措施抢救措施35休克姜南医学知识宣

17、讲鉴别诊断鉴别诊断低低血血压压与与休休克克体质性低血压：原发性低血压，常见于体质瘦体质性低血压：原发性低血压，常见于体质瘦弱者，疲倦、健忘、头晕、头痛，甚至晕厥。弱者，疲倦、健忘、头晕、头痛，甚至晕厥。无器质性病变表现无器质性病变表现体位性低血压：是由于体位改变引起的低血压，体位性低血压：是由于体位改变引起的低血压，常由平卧位转为直立位，或长久站立所致，可常由平卧位转为直立位，或长久站立所致，可致晕厥。可为特发性，也可为继发性。致晕厥。可为特发性，也可为继发性。36休克姜南医学知识宣讲治疗治疗1 1、一般措施、一般措施2 2、原发病治疗、原发病治疗4 4、纠正酸中毒、纠正酸中毒3 3、补充血容

18、量、补充血容量6 6、应用血管活性药物、应用血管活性药物7 7、其他药物、其他药物5 5、改善低氧血症、改善低氧血症8 8、防治并发症和重要器官功能障碍、防治并发症和重要器官功能障碍37休克姜南医学知识宣讲一般措施一般措施镇静、吸氧、禁食、摆放合适体位镇静、吸氧、禁食、摆放合适体位心电、血压、呼吸监护心电、血压、呼吸监护各项指标检测，血流动力学各项指标检测，血流动力学38休克姜南医学知识宣讲补充血容量补充血容量尽早、快速尽早、快速等渗晶体液、胶体液、成份输血或输红细胞等渗晶体液、胶体液、成份输血或输红细胞血细胞比容低输红细胞血细胞比容低输红细胞血液浓缩补等渗晶体液血液浓缩补等渗晶体液血液稀释补

19、胶体液血液稀释补胶体液39休克姜南医学知识宣讲纠纠正正酸酸中中毒毒代谢性酸中毒采用碳酸氢钠代谢性酸中毒采用碳酸氢钠根据血气分析调整参数根据血气分析调整参数纠正电解质纠正电解质保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅宜选可携氧面罩或无创正压通气给氧，保持宜选可携氧面罩或无创正压通气给氧，保持SaO295%，必要时气管插管和机械通气，必要时气管插管和机械通气广谱抗生素及早控制感染广谱抗生素及早控制感染改改善善低低氧氧血血症症40休克姜南医学知识宣讲应用血管活性药物应用血管活性药物经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。血压仍继续

20、下降的严重休克。多巴胺：中多巴胺：中5-20g/kgmin5-20g/kgmin ；重；重20-20-50g/kgmin50g/kgmin多巴酚丁胺：多巴酚丁胺：2.5-10g/kgmin2.5-10g/kgmin异丙肾：异丙肾：0.5-1mg0.5-1mg5 5%GS 200-300ml,2-4g/minGS 200-300ml,2-4g/min去甲肾：去甲肾：4-8g/min4-8g/min肾上腺素：肾上腺素：0.5-1mg0.5-1mg间羟胺：间羟胺：100-200g/min100-200g/min41休克姜南医学知识宣讲其他药物其他药物糖皮质激素：感染性休克、过敏性休克糖皮质激素：感染

21、性休克、过敏性休克 地塞米松地塞米松2-20mg/2-20mg/次次纳络酮：阿片受体阻滞剂，拮抗纳络酮：阿片受体阻滞剂，拮抗-内啡肽的作用内啡肽的作用 0.4-0.8mg/0.4-0.8mg/次，次，iviv42休克姜南医学知识宣讲防治并发症和重要器官功能障碍防治并发症和重要器官功能障碍急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保持有效肾灌注纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保持有效肾灌注补充容量前提下使用强效利尿剂补充容量前提下使用强效利尿剂合并有脑水肿可使用脱水剂合并有脑水肿可使用脱水剂必要时采用血液净化治疗必要时采用血液净化治疗43休克姜南医学知识宣讲急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭

22、保持呼吸道通畅，持续吸氧保持呼吸道通畅，持续吸氧适当应用呼吸兴奋剂适当应用呼吸兴奋剂必要时呼吸机辅助通气必要时呼吸机辅助通气44休克姜南医学知识宣讲脑脑水水肿肿治治疗疗降低颅内压，脱水、利尿、激素降低颅内压，脱水、利尿、激素昏迷患者酌情使用呼吸兴奋剂昏迷患者酌情使用呼吸兴奋剂烦躁抽搐患者使用镇静烦躁抽搐患者使用镇静应用脑代谢活化剂应用脑代谢活化剂加强支持疗法加强支持疗法45休克姜南医学知识宣讲DIC治疗治疗抗血小板聚集及改善微循环抗血小板聚集及改善微循环高凝血期，肝素高凝血期，肝素1mg/kg加加GS静滴，根据凝血酶静滴，根据凝血酶原时间调整剂量原时间调整剂量补充凝血因子补充凝血因子纤溶低下、

23、栓塞者，酌情使用尿激酶纤溶低下、栓塞者，酌情使用尿激酶处理并发症处理并发症46休克姜南医学知识宣讲其他其他果糖果糖 增加心排出量，改善细胞代谢，提高机体增加心排出量，改善细胞代谢，提高机体抗休克能力抗休克能力47休克姜南医学知识宣讲感染性休克感染性休克各种病原微生物各种病原微生物/或其毒素侵入机体导致全身或其毒素侵入机体导致全身炎症反应（炎症反应（SIRS），致使组织器官微循环灌），致使组织器官微循环灌注不良，功能障碍引发的临床综合征。注不良，功能障碍引发的临床综合征。革兰阴性菌：内毒素、肠毒素革兰阴性菌：内毒素、肠毒素革兰阳性菌：外毒素革兰阳性菌：外毒素48休克姜南医学知识宣讲治疗治疗补充血

24、容量：林格氏液为主，输液量不宜过大补充血容量：林格氏液为主，输液量不宜过大血管活性药：小剂量、早期联合、早期停药血管活性药：小剂量、早期联合、早期停药 多巴胺多巴胺+间羟胺间羟胺抗生素：降阶梯治疗抗生素：降阶梯治疗 首选杀菌剂、广谱、不必等药敏、足量首选杀菌剂、广谱、不必等药敏、足量手术处理感染灶手术处理感染灶纠正酸中毒纠正酸中毒在有效抗生素基础上，应用大剂量、短疗程的在有效抗生素基础上，应用大剂量、短疗程的激素激素50休克姜南医学知识宣讲低血容量性休克低血容量性休克因大量失血、失水、严重灼伤或创伤引起，当因大量失血、失水、严重灼伤或创伤引起，当总血容量突然减少总血容量突然减少30%30%40

25、%40%以上，静脉压下降，以上，静脉压下降，回心血量减少，心排出量下降。回心血量减少，心排出量下降。失血量估计失血量估计休克指数休克指数收缩压收缩压80mmHg11为休克为休克 1.51.5为严重休克，失血为严重休克，失血30305050 22为重度休克，失血为重度休克，失血50%50%52休克姜南医学知识宣讲失血量失血量1500ml1500ml苍白、口渴苍白、口渴颈外静脉塌陷颈外静脉塌陷快速输平衡液快速输平衡液1000ml1000ml，血压不回升，血压不回升一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折 肱骨骨折：肱骨骨折：100100800ml800ml 尺挠骨骨折：尺挠骨骨折：

26、5050400ml400ml 胫腓骨骨折：胫腓骨骨折：1001001000ml1000ml 股骨骨折：股骨骨折：3003002000ml2000ml 骨盆骨折：骨盆骨折：5005005000ml5000ml53休克姜南医学知识宣讲急救处理急救处理-紧急处理紧急处理1 1、建立、建立2 2条以上静脉通路补液，应用血管活性药物条以上静脉通路补液，应用血管活性药物2 2、吸氧，必要时建立气管插管或机械通气、吸氧，必要时建立气管插管或机械通气4 4、开放上止血、包扎、固定、开放上止血、包扎、固定3 3、监测血压、脉搏、呼吸、体温、中心静脉压、心电图、监测血压、脉搏、呼吸、体温、中心静脉压、心电图6 6

27、、实验室检查、实验室检查7 7、留置导尿，监测尿量、留置导尿，监测尿量5 5、确认病史，做好记录、确认病史，做好记录8 8、全面查体，辅助检查，血压不平稳时应限制患者搬动、全面查体，辅助检查，血压不平稳时应限制患者搬动9 9、多发伤按：胸、腹、头、四肢顺序进行处置、多发伤按：胸、腹、头、四肢顺序进行处置1010、确定手术适应征，术前准备，进行确定性急诊手术、确定手术适应征，术前准备，进行确定性急诊手术54休克姜南医学知识宣讲急救处理急救处理-补充血容量补充血容量补补液液量量失血量的失血量的2 2 4 4倍倍晶：胶晶：胶=3=3：1 1HCT0.25HCT0.25或或Hb60g/LHb0.5ml

28、/kg0.5ml/kg*h hSBP100mmHgSBP100mmHg脉压脉压30mmHg 30mmHg CVP5.1CVP5.110.2cmH2O10.2cmH2O55休克姜南医学知识宣讲心源性休克心源性休克心肌病变引起的心脏排血功能显著减退，输出心肌病变引起的心脏排血功能显著减退，输出量不能满足机体重要脏器和周围组织血供所引量不能满足机体重要脏器和周围组织血供所引发的临床综合征。发的临床综合征。血流动力学：左室充盈压增高血流动力学：左室充盈压增高+心排出量减少心排出量减少急性心肌梗死最常见急性心肌梗死最常见56休克姜南医学知识宣讲心肌酶学心肌酶学磷酸肌酸激酶（磷酸肌酸激酶（CK）及其同工酶

29、（）及其同工酶（CK-MB）谷草转氨酶（谷草转氨酶（GOT）及其同工酶）及其同工酶乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶）及其同工酶肌钙蛋白（肌钙蛋白（I、T）肌红蛋白（肌红蛋白（Mb）57休克姜南医学知识宣讲治疗治疗病因：室性：利多卡因，胺碘酮，电复律病因：室性：利多卡因，胺碘酮，电复律 房性：维拉帕米，普罗帕酮房性：维拉帕米，普罗帕酮输液：不宜过多，不宜过快输液：不宜过多，不宜过快 24小时内液体量在小时内液体量在1500-2000ml血管活性药：血管活性药：多巴胺多巴胺+间羟胺间羟胺 多巴胺多巴胺+多巴酚丁胺多巴酚丁胺 酚妥拉明酚妥拉明+去甲肾上腺素去甲肾上腺素58休克姜南医学知识宣

30、讲过敏性休克过敏性休克一种严重的过敏反应一种严重的过敏反应临床表现为接触致敏原后，迅速发病临床表现为接触致敏原后，迅速发病早期表现：全身不适、手足发麻、头晕心悸、早期表现：全身不适、手足发麻、头晕心悸、恶心呕吐、烦躁不安恶心呕吐、烦躁不安进展为不能支持、大汗、面色苍白、发绀、喉进展为不能支持、大汗、面色苍白、发绀、喉头阻塞、部分有濒死感头阻塞、部分有濒死感严重者：昏迷、二便失禁严重者：昏迷、二便失禁59休克姜南医学知识宣讲异种蛋白异种蛋白 胰岛素胰岛素 加压素加压素 蛋白酶蛋白酶 抗血清抗血清 青霉素酶青霉素酶 花粉浸液花粉浸液 食物异体蛋白食物异体蛋白药物药物 抗生素类抗生素类 局麻药局麻药

31、 化学试剂化学试剂60休克姜南医学知识宣讲急救处理急救处理1 1、停止接触过敏原、停止接触过敏原2 2、检查血压、脉搏、呼吸、检查血压、脉搏、呼吸4 4、糖皮质激素：地塞米松、糖皮质激素：地塞米松101020mg/20mg/次次3 3、立即应用肾上腺素，小儿、立即应用肾上腺素，小儿0.01mg/kg0.01mg/kg，成人，成人0.5mg/0.5mg/次次6 6、脱敏药：异丙嗪、钙剂、脱敏药：异丙嗪、钙剂7 7、吸氧：喉头水肿应行气管切开、吸氧：喉头水肿应行气管切开5 5、升压药：多巴胺、升压药：多巴胺202040mg40mg，酌情应用去甲肾上腺素，酌情应用去甲肾上腺素8 8、补液：如有肺水肿则应减慢补液速度、补液：如有肺水肿则应减慢补液速度61休克姜南医学知识宣讲谢谢谢谢Thanks for your attending!63休克姜南医学知识宣讲