休克医学知识培训医学知识宣教培训课件.ppt

1、休克医学知识培训医休克医学知识培训医学知识宣教学知识宣教休克医学知识培训医学知识宣教2休克医学知识培训医学知识宣教3 指机体在各种有害致病因子侵袭时发生的一指机体在各种有害致病因子侵袭时发生的一种以全身种以全身有效循环血量急剧降低、有效循环血量急剧降低、组织微循环组织微循环血血液灌流严重不足液灌流严重不足为主要特征，进而引起细胞损害、为主要特征，进而引起细胞损害、组织器官功能障碍，这一病理过程称之为休克。组织器官功能障碍，这一病理过程称之为休克。休克医学知识培训医学知识宣教4 休克定义：休克定义：指机体在各种有害致病因子侵袭时发指机体在各种有害致病因子侵袭时发生的一种以全身生的一种以全身有效循

2、环血量急剧降低、有效循环血量急剧降低、组织微循环组织微循环血血液灌流严重不足液灌流严重不足为主要特征，进而引起细胞损害、组织为主要特征，进而引起细胞损害、组织器官功能障碍，这一病理过程称之为休克。器官功能障碍，这一病理过程称之为休克。是指单位时间通过心血管系统进行循环是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，的血量，但不包括但不包括贮存于肝、脾和淋巴血贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：其依赖于：休克医学知识培训医学知识宣教5概念的演变 17371737年法国外科医生年法国外科医生Le DranLe Dran为描述创伤对为描述创伤对人体构成

3、严重的人体构成严重的“打击打击”，引入，引入“oboc”“oboc”。17431743年英国医生译音为年英国医生译音为“shock”“shock”。中国音译为中国音译为休克休克”。休克医学知识培训医学知识宣教6概念的演变 一战期间：生理学家与临床医生对战地伤员研究结果证实创伤引起血容量减少，造成休克。当年学者认识到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克。战后动物实验才发现创伤使血管内体液大量向组织间隙转移，造成低血容量，从而推翻了“创面毒素”的错误假设。休克医学知识培训医学知识宣教7概念的演变 二战期间 心输出量监测技术问世，证实休克时心输出量减少。动物模型显示

4、持久的低心输出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、积极的输液成为创伤与休克的标准复苏治疗。休克医学知识培训医学知识宣教8概念的演变 朝鲜战争期间的研究显示休克与ARF的相关性。越南战争期间发现创伤和休克可引起“创伤后湿肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI及ARDS。休克医学知识培训医学知识宣教9结论结论有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度，可以导有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度，可以导致细胞损伤，产生休克。致细胞损伤，产生休克。若持久的低灌注未被纠正，最终必导致不可逆的细若持久的低灌注未被纠正，最终必导致不可逆的细胞损伤。胞损伤。组织灌注不足与细胞缺血缺氧是休克的要害问题。组织灌注不足

5、与细胞缺血缺氧是休克的要害问题。休克医学知识培训医学知识宣教10休克医学知识培训医学知识宣教11第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类休克医学知识培训医学知识宣教12 大面积烧伤大面积烧伤 血浆大量丢失血浆大量丢失 疼痛疼痛 皮肤的屏障作用皮肤的屏障作用 烧伤性休克烧伤性休克 感染性休克感染性休克早期早期晚期晚期休克医学知识培训医学知识宣教13型变态反应（超敏反应）型变态反应（超敏反应）变应原变应原 机体机体 IgE IgE肥大细胞、嗜缄性粒细胞肥大细胞、嗜缄性粒细胞释放释放 组胺组胺、缓激肽缓激肽血管壁通透性增加血管壁通透性增加小血管扩张小血管扩张(cap(cap等）等）血液淤积、血

6、管床容积血液淤积、血管床容积回心血量回心血量过敏性休克过敏性休克变应原第二次变应原第二次血液外渗血液外渗血容量血容量休克医学知识培训医学知识宣教14高位脊髓麻醉、损伤高位脊髓麻醉、损伤剧烈的疼痛刺激剧烈的疼痛刺激血管运动中枢受抑制血管运动中枢受抑制交感缩血管功能交感缩血管功能血管扩张、外周阻力血管扩张、外周阻力降低、回心血量减少降低、回心血量减少神经源性休克神经源性休克休克医学知识培训医学知识宣教15心泵功能心泵功能血容量血容量血管床容积血管床容积(血管张力血管张力)Effective circulation blood volume（ECBV）：）：休克医学知识培训医学知识宣教16起始环节起

7、始环节 血容量减少血容量减少 心泵功能降低心泵功能降低 血管床容积增大血管床容积增大共同环节共同环节 有效循环血量减少有效循环血量减少休克发病：休克发病：低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克血管源性休克血管源性休克休克医学知识培训医学知识宣教17 (hypovolemic shock)休克医学知识培训医学知识宣教18休克医学知识培训医学知识宣教19 分布异常性休克分布异常性休克休克医学知识培训医学知识宣教20血血 容容 量量血管床容积血管床容积心输出量心输出量休克医学知识培训医学知识宣教21低排高阻型低排高阻型高排低阻型高排低阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量降低降低增高增高

8、降低降低总外周阻力总外周阻力增高增高降低降低降低降低血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差减小减小增大增大-皮肤血管皮肤血管血管收缩血管收缩血管扩张血管扩张-皮温皮温温度低温度低温度高温度高-暖休克暖休克冷休克冷休克休克医学知识培训医学知识宣教22休克医学知识培训医学知识宣教23 第二节第二节 休克的发展过程休克的发展过程以以失血性休克失血性休克为例，根据微循环变化分为三期：为例，根据微循环变化分为三期：(微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期)(微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期)(微循环衰竭期微循环衰竭期)休克医学知识培训医学知识宣教24休克医学知识培训医学知识宣教25期期：

9、休克的代偿期：休克的代偿期（微循环缺血性缺氧期）（微循环缺血性缺氧期）休克医学知识培训医学知识宣教26期：休克的代偿期期：休克的代偿期（缺血性缺氧期）缺血性缺氧期）休克医学知识培训医学知识宣教27 一、休克的代偿期一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）休克医学知识培训医学知识宣教28血液重新分布血液重新分布皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心脏冠脉血管扩张心脏冠脉血管扩张 一、休克的代偿期一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）休克医学知识培训医学知识宣教29肌性小静脉肌性小静脉肝、脾肝、脾储血库储血库淋巴血窦淋巴血窦收缩

10、，收缩，增加回心血量增加回心血量;休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线”“自身输血自身输血”一、休克的代偿期一、休克的代偿期休克医学知识培训医学知识宣教30 “自身输液自身输液”一、休克的代偿期一、休克的代偿期休克医学知识培训医学知识宣教31面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚血压略降血压略降脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 一、休克的代偿期一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）休克医学知识培训医学知识宣教32 期：期：休克的进展期休克的进

11、展期（微循环淤血性缺氧期）（微循环淤血性缺氧期）休克医学知识培训医学知识宣教33：（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）休克医学知识培训医学知识宣教34 酸中毒酸中毒局部扩血管代谢产物增多局部扩血管代谢产物增多血管平滑肌松弛血管平滑肌松弛毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺氧缺氧酸中毒酸中毒细胞解体细胞解体K K+通道开放通道开放CaCa2+2+通道抑制通道抑制ATPATP分解分解期期：休克进展期休克进展期 （淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）休克医学知识培训医学知识宣教35 血液流变学改变血液流变学改变期期：休克进展期休克进展期 （淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）休克医学知识培训医学知识宣教36“自身输血

12、自身输血”自身输血自身输血”二、休克的进展期二、休克的进展期（可逆性失代偿期）（可逆性失代偿期）休克医学知识培训医学知识宣教37“自身输液自身输液”、“自身输血自身输血”作用作用停止停止 二、休克的进展期二、休克的进展期（可逆性失代偿期）（可逆性失代偿期）休克医学知识培训医学知识宣教38微血管大量开放微血管大量开放微循环血液淤积、回心血量减少微循环血液淤积、回心血量减少心输出量心输出量血压血压交感更为兴奋交感更为兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少 恶性循环恶性循环 的形成的形成缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒 二、休克的进展期二、休克的进展期毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管壁

13、通透性毛细血管壁通透性血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞休克医学知识培训医学知识宣教39 期期:休克进展期休克进展期(、可逆性失代偿期可逆性失代偿期）休克医学知识培训医学知识宣教40 期：休克难治期期：休克难治期（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）休克医学知识培训医学知识宣教41不灌不流、血液高凝不灌不流、血液高凝组织细胞完全无血供组织细胞完全无血供微循环衰竭期微循环衰竭期组织灌流状态组织灌流状态 期：休克难治期期：休克难治期（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）休克医学知识培训医学知识宣教42 微血管平滑肌对血管活性物质完全丧失反应微血管平滑肌对血管活性物质完全丧

14、失反应,血管血管张力丧失张力丧失,麻痹扩张麻痹扩张 微血管内易形成广泛微血栓（即微血管内易形成广泛微血栓（即DICDIC）期：休克难治期期：休克难治期（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）休克医学知识培训医学知识宣教43休克休克晚期晚期休克医学知识培训医学知识宣教44循环衰竭循环衰竭 静脉塌陷，静脉塌陷，CVPCVP、血压进行性下降，脉搏频速微弱、血压进行性下降，脉搏频速微弱毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（no-reflowno-reflow）微血栓广泛形成、白细胞嵌顿、血管内皮肿胀微血栓广泛形成、白细胞嵌顿、血管内皮肿胀重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭 期：休克难治期期：休克难

15、治期（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）休克医学知识培训医学知识宣教45 期：期：休克难治期休克难治期（不可逆性不可逆性失代偿期）失代偿期）休克医学知识培训医学知识宣教46-微循环缺血性缺氧期微循环缺血性缺氧期少灌少流、灌少于流组织缺血、缺氧组织灌流特点：休克医学知识培训医学知识宣教47-微循环淤血性缺氧期微循环淤血性缺氧期多灌少流、血液淤滞组织淤血、缺氧组 织 灌 流 特 点：休克医学知识培训医学知识宣教48血流停止、不灌不流、微血管麻痹扩张、循环衰竭-微循环衰竭期微循环衰竭期休克医学知识培训医学知识宣教49 目目 录录休克医学知识培训医学知识宣教50第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制

16、致休克因素直致休克因素直接或间接作用于接或间接作用于组织、细胞，引组织、细胞，引起某些细胞的代起某些细胞的代谢和功能障碍，谢和功能障碍，甚至结构破坏。甚至结构破坏。休克医学知识培训医学知识宣教51 一、神经一、神经体液机制体液机制交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上肾上腺皮质系统腺皮质系统肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统休克医学知识培训医学知识宣教52 体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：血管活性胺血管活性胺儿茶酚胺儿茶酚胺包括：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素包括：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素休克医学知识培训医学知识宣教53组组

17、胺胺 血管活性胺类血管活性胺类休克医学知识培训医学知识宣教54 血管活性胺类血管活性胺类5-羟色胺羟色胺（serotonin，5-HT）主要来源于主要来源于VECVEC、肥大细胞、肥大细胞功能：增强功能：增强capcap壁通透性，促进壁通透性，促进DICDIC；使微静脉收缩，回流；使微静脉收缩，回流休克医学知识培训医学知识宣教55（二）调节肽（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用早期具有一定的代偿作用早期具有一定的代偿作用高浓度具有心脏毒性高浓度具有心脏毒性 内皮素内皮素（endothelin，ET）休克医学知识培训医学知识宣教56 血管紧张素血管紧张素 （a

18、ngiotensin，Ang ）（二）调节肽（二）调节肽休克医学知识培训医学知识宣教57血管加压素血管加压素ECBV和和血液浓缩血液浓缩渗透压渗透压（二）调节肽（二）调节肽休克医学知识培训医学知识宣教58心房钠尿肽心房钠尿肽atrial natriuretic peptide,ANP）（二）调节肽（二）调节肽休克医学知识培训医学知识宣教59血管活性肠肽血管活性肠肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽改善小肠血供改善小肠血供低血压低血压（二）调节肽（二）调节肽休克医学知识培训医学知识宣教60 激肽激肽（kinin）内源性阿片肽内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）缓激肽是

19、缓激肽是重要的炎症介质重要的炎症介质，扩张小血管、增加，扩张小血管、增加血管壁通透性。血管壁通透性。-内啡肽等。降压、心脏负性变时变力作用。内啡肽等。降压、心脏负性变时变力作用。（二）调节肽（二）调节肽休克医学知识培训医学知识宣教61(三三)炎症介质炎症介质19801980以前认为休克的炎症反应是以前认为休克的炎症反应是细菌感染细菌感染所致所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识后来发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共后来发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是同的特征性变化是血浆中炎症介质血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多增多。败血症败血症s

20、epsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock休克医学知识培训医学知识宣教62 炎症细胞炎症细胞休克医学知识培训医学知识宣教63(三三)炎症介质炎症介质炎细胞激活后能产生促炎介质（炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如），如炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生休克医学知识培训医学知识宣教64二、组织二、组织-细胞损伤机制细胞损伤机制休克医学知识培训医学知识宣教65（一）细胞形态结构损伤一）细胞形态结构损伤膜离子泵功能膜离子泵功能水肿水肿,膜电位下降膜电位下降膜破裂膜破裂溶酶体酶溶酶体酶释放释放细胞自溶细胞自溶

21、激活激肽系统，形激活激肽系统，形成成MDFMDF等毒性多肽等毒性多肽功能损害：功能损害：ATPATP合成减少合成减少形态改变：形态改变：肿胀、嵴消失、崩解肿胀、嵴消失、崩解-细胞凋亡细胞凋亡休克医学知识培训医学知识宣教66 （二）细胞功能代谢障碍（二）细胞功能代谢障碍休克时微循环障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环障碍，组织低灌流，细胞缺氧酵解酵解脂肪脂肪蛋白质蛋白质物质代谢变化物质代谢变化休克医学知识培训医学知识宣教67 细胞功能代谢变化细胞功能代谢变化原因原因变化变化后果后果ATP不足不足钠泵失灵钠泵失灵 Na、H2O潴留潴留细胞水肿细胞水肿细胞外细胞外K+高血钾症高血钾症无氧酵解无氧酵

22、解乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCO2下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒休克后期休克肺休克后期休克肺弥散障碍、血流弥散障碍、血流比例失调比例失调呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒休克医学知识培训医学知识宣教68 目目 录录休克医学知识培训医学知识宣教69第四节第四节 各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化休克医学知识培训医学知识宣教70(一一)肾功能的变化肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一（休克肾）（休克肾）临床表现：临床表现：少尿、无尿，伴氮质血症、高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症、高血钾和代酸休克初期：休克初期：功能性肾衰功能

23、性肾衰机制：机制：肾血流量减少肾血流量减少肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低休克后期：休克后期：器质性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭机制：机制：持续缺血缺氧、酸中毒持续缺血缺氧、酸中毒肾实质细胞损害肾实质细胞损害（变性、坏死等）（变性、坏死等）休克医学知识培训医学知识宣教71(二二)肺功能的变化肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和）和ARDS（acute respiratory distress sydrome，休克肺休克肺）呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒

24、呼吸性碱中毒早期早期急性炎症致呼吸膜急性炎症致呼吸膜受损受损-弥散障碍、弥散障碍、通气通气/血流失调血流失调ARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭休克后期休克后期交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展休克医学知识培训医学知识宣教72肺功能的变化肺功能的变化病理表现：病理表现：休克医学知识培训医学知识宣教73(三三)心功能的变化心功能的变化严重休克及其中、晚期严重休克及其中、晚期,可致心功能障碍，其机制可致心功能障碍，其机制：休克医学知识培训医学知识宣教74(四四)脑功能的变化脑功能的变化早期早期进一步发展进一步发展严重休克后期严重休克后期休克医学

25、知识培训医学知识宣教75 其它器官系统的功能变化其它器官系统的功能变化胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化休克医学知识培训医学知识宣教76 其它器官系统的功能变化其它器官系统的功能变化休克医学知识培训医学知识宣教77多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者，严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者，同时或在短时间内相继出现同时或在短时间内相继出现两个以上两个以上器官系统的功能障器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。综合征。【定义】【定义】多系统器官衰竭：多系统器官

26、衰竭：重者达到器官、系统衰竭程度。重者达到器官、系统衰竭程度。（Multiple System Organ Failure，MSOF）休克医学知识培训医学知识宣教78 一、一、MODSMODS的病因和发病经过的病因和发病经过 MODS的病因的病因休克医学知识培训医学知识宣教79 (rapid single-phase)由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 (delayed two-phase)第一次打击第一次打击(first hit)后出现一个缓解期后出现一个缓解期

27、其后在受到第二次打击其后在受到第二次打击(second hit)时发生时发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰病情发展呈双相，出现两个损伤高峰休克医学知识培训医学知识宣教80二、二、MODS的发病机制的发病机制 全身炎症反应失控全身炎症反应失控休克医学知识培训医学知识宣教81局部促局部促炎介质炎介质局部抗局部抗炎介质炎介质感染因子感染因子原始病因原始病因非感染因子非感染因子促炎介质全身泛滥促炎介质全身泛滥抗炎介质全身泛滥抗炎介质全身泛滥全身反应全身反应全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)(SIRS)代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(CARS)(CARS)促炎促炎-抗

28、炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控休克医学知识培训医学知识宣教82器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍高代谢状态高代谢状态缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤 休克医学知识培训医学知识宣教83 目目 录录休克医学知识培训医学知识宣教84休克的诊断休克的诊断 作为临床综合征休克的诊断包括四个方面的内容:1.明确导致休克的原因 2.一定程度的血压下降 3.组织微循环灌注不良 4.组织缺氧的表现,器官功能的改变休克医学知识培训医学知识宣教85休克的诊断休克的诊断 诊断条件：）发生休克的病因.）意识异常.）脉搏快超过次分钟.）四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性皮肤发花粘膜苍白紫绀，尿量小于ml/h 或无尿.）收缩压小

29、于mmHg.6）脉压小于mmHg.）原有高血压者收缩压较远有水平下降以上.凡符合），以及）中的两项，和）中的一项者，即可诊断休克医学知识培训医学知识宣教86休克的诊断休克的诊断 精神状态和皮肤温度色泽:临床判断即可 心率和血压：变化较变化敏感，目前的袖带法不适宜休克病人，它与动脉直接测压相差高，心电监测的金指标是 导联标准 尿量：反映内脏血流灌注水平，无尿或少尿提示有效血容量不足，与和结合考虑 血乳酸水平：是休克判断组织灌注损伤，氧合好坏的关键指标;可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一,4mmol/l,病死率达80%.休克医学知识培训医学知识宣教87休克的诊断休克的诊断 中心静脉压监测（）：

30、提示血容量不足，提示心功能不全或肺血管阻力增高，受多种因素影响；肺动脉漂浮（）导管监测：，仍是目前监测血流动力学的金指标 监测：经肺热稀释技术（，）动脉脉搏轮廓分析技术（）可以较准确地反映心脏前负荷及肺水肿状态，明显优于和等压力指标休克医学知识培训医学知识宣教88休克的诊断休克的诊断 无创心排血量检测（）：胸腔阻抗法可连续，同步测量及胸部体液容量等与有创监测近似的信息：利用连续波多普勒超声定量测定，等指标，以反映左右心脏功能 平均循环充盈压力(MCFP):约70%的血量存在于静脉和小静脉里,这部分容量形成的压力即MCFP,它与CVP的压力梯度是静脉回流的驱动力,它的高低间接反映了心输出量.休克

31、医学知识培训医学知识宣教89休克的诊断休克的诊断 氧动力学监测：经皮氧张力（）或脉搏血氧饱和度（）经皮二氧化碳张力（）3.动脉氧分压(PaO2):60mmHg,吸纯氧仍无 改善,则可能是ARDS的先兆;混合静脉血氧饱和度（）：反映组织灌注状态和组织氧供需平衡的重要指标；氧输送量氧耗量（）胃黏膜值（）：反映胃肠黏膜内组织氧合和循环状态的技术；其死亡率高休克医学知识培训医学知识宣教90作为临床综合征，休克的诊断，作为临床综合征，休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：有诊断条件

32、：有发生休克的病因；意识异常；脉搏快超过发生休克的病因；意识异常；脉搏快超过100100次次minmin，细或，细或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于间大于2 2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h30ml/h或或无尿；收缩压小于无尿；收缩压小于101064kPa64kPa（80mmHg80mmHg）；脉压小于）；脉压小于2 266kPa66kPa（20mmHg20mmHg）；原有高血压者收缩压较原有水平下降）；原有高血压者收缩压较原有水平下降3030以上。凡

33、符合，以及、中的二项，和、中以上。凡符合，以及、中的二项，和、中的一项者，即可成立诊断。的一项者，即可成立诊断。休克的诊断休克的诊断休克医学知识培训医学知识宣教91休克的治疗休克的治疗 目的：改善全身组织的血流灌注，恢复并维护正常的代谢和脏器功能，不是单纯的提升血压。综合判断休克状态。休克医学知识培训医学知识宣教92休克的治疗 判断休克状态：血压80/50mmHg，患者四肢温暖、脉压正常、皮肤红润不紫、尿量正常，提示微循环和组织灌注情况尚好 收缩压超过90mmHg，但脉压低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，提示微循环和组织灌注情况不佳。休克医学知识培训医学知识宣教93 休克的治疗原则休克的治疗原则

34、及早预防及早预防积极治疗积极治疗 1.1.改善微循环，提高组织灌流量改善微循环，提高组织灌流量 2.2.改善细胞代谢改善细胞代谢,防治细胞损害防治细胞损害 3.3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.4.防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭休克医学知识培训医学知识宣教94一般治疗体位：宜取头和腿均抬高30角或平卧位交替。腿抬高有助于静脉回流，头抬高使呼吸接近生理状态。护理中尽量避免搬动患者。过多搬移患者可使休克加重。休克医学知识培训医学知识宣教95休克医学知识培训医学知识宣教96一般治疗 严密观察病情变化：加强监测，做到早期诊断、早期处理；防治并发症的发生，心、脑、肾、肺；注

35、意药物的疗效、副反应、特别是血管活性药微量泵输入；休克医学知识培训医学知识宣教97一般治疗保持静脉输液通畅 至少要建立两条静脉通道，最好采用中心静脉置管，可快速补充血容量，并可随时监测CVP;以便随时经静脉给药。观察给药途径，注意末梢循环、尿量，准确记录出入量；休克医学知识培训医学知识宣教98一般治疗 维持呼吸功能 立即给予氧气吸入，预防低氧血症。持续监测血氧饱和度，定时复查动脉血气；如出现呼吸衰竭，应立即行气管插管、呼吸机辅助呼吸，避免呼吸肌极度疲劳；加强呼吸道管理，鼓励或协助病人有效咳嗽、深呼吸，并加强胸部体疗；休克医学知识培训医学知识宣教99一般治疗 维持循环功能 持续动脉压与心电监护：

36、中度以上休克，用袖带法测血压失准时，应动脉穿刺插管直接有创测压。密切观察血流动力学及病情变化。根据休克指数、耗氧量，采取应急措施；保证满意的前负荷、减轻心脏的后负荷；休克医学知识培训医学知识宣教100五五 休克的监测和评估休克的监测和评估 （一（一 ）传统方法）传统方法 血压血压 早期可正常，脉压差减小早期可正常，脉压差减小 心率心率 增快增快 尿量尿量 减小减小 休克指数休克指数 休克指数脉率收缩期血压休克指数脉率收缩期血压(以以mmHgmmHg计算计算)可以帮助判定有无休克及其程度。指数为可以帮助判定有无休克及其程度。指数为 0.5 0.5，一般表示，一般表示无休克；超过无休克；超过 1.

37、0 1.01.51.5，表示存在休克；在，表示存在休克；在 2.0 2.0以上，表以上，表示休克严重。示休克严重。皮肤皮肤 温度、花斑温度、花斑休克医学知识培训医学知识宣教101五五 休克的监测和评估休克的监测和评估 传统监测方法的缺点传统监测方法的缺点 无法早期诊断休克的存在无法早期诊断休克的存在 无法对休克类型做出正确的判断无法对休克类型做出正确的判断 无法对治疗做出指导无法对治疗做出指导 血压血压VSVS休克休克 血压受多种因素影响，血压正常不等于休克血压受多种因素影响，血压正常不等于休克不存在，血压正常不等于组织灌注正常。不存在，血压正常不等于组织灌注正常。休克医学知识培训医学知识宣教

38、102五五 休克的监测和评估休克的监测和评估 （二）（二）血流动力学监测血流动力学监测测定方法：SWAN-GANZ SWAN-GANZ 肺动脉内热稀释漂浮导管（肺动脉内热稀释漂浮导管（PACPAC）；）；PiCCOPiCCO技术技术Pulse indicator Continous CO Pulse indicator Continous CO；FloTracFloTrac技术技术休克医学知识培训医学知识宣教103休克时血流动力学监测指标休克时血流动力学监测指标 参数参数 正常值正常值 测定和计算方法测定和计算方法平均动脉压平均动脉压(MAP)75100mmHg(1013.3kPa)测定测定中

39、心静脉压中心静脉压(CVP)510cmH2O(0.490.98kPa)测定测定肺动脉楔入压肺动脉楔入压(PAWP)612mmHg(0.81.6kPa)测定测定心输出量心输出量(CO)46L/min 测定测定全身血管阻抗全身血管阻抗(SVR)8001400达达因秒因秒/cm3 (MAP-CVP)80/CO动脉血氧含量动脉血氧含量(CaO2)1622vol%1.34HbSaO2+0.0031PaO2shock18休克医学知识培训医学知识宣教104五五 休克的监测和评估休克的监测和评估 肺动脉漂浮导管肺动脉漂浮导管(SWAN-GANZ)(SWAN-GANZ)曾经被认为是血流动力学监测的金标准曾经被认

40、为是血流动力学监测的金标准 以压力代表容量以压力代表容量,约约1/21/2不准确不准确 经心脏经心脏,创伤大创伤大,发生心律失常的风险大发生心律失常的风险大 更有一项研究显示，使用肺动脉导管更有一项研究显示，使用肺动脉导管(PAC)(PAC)进行血流动力学监测的患者病死率较未使进行血流动力学监测的患者病死率较未使用者高用者高39%39%。19971997年，美国食品与药物管理年，美国食品与药物管理局局(FDA)(FDA)公开声明，公开声明，PACPAC的使用不作为基本的使用不作为基本医疗干预过程的组成部分医疗干预过程的组成部分休克医学知识培训医学知识宣教105五五 休克的监测和评估休克的监测和

41、评估 近年新开发的近年新开发的PiCCOPiCCO技术技术 特点：特点：COCO：热稀释，连续：热稀释，连续 容量性前负荷：容量性前负荷：GEDVGEDV 优势优势ITBVITBV（胸腔内血量）（胸腔内血量）GEFGEF（全心射血分数）（全心射血分数）EVLWEVLW（血管外肺水（血管外肺水)SVV/PVVSVV/PVV（不间断容量反应）（不间断容量反应）PVPIPVPI（肺血管通透性指数）（肺血管通透性指数）休克医学知识培训医学知识宣教106FloTrac参数参数标签标签参数参数范围范围/单位单位CO心排量心排量120L/minScvO2*中心静脉血氧饱和度中心静脉血氧饱和度099%SvO2

42、*混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度099%CICI心指数心指数020L/min/m2SVSV每搏量每搏量0300ml/beatSVISVI每搏指数每搏指数0-200ml/beat/m2SVVSVV每搏量变异度每搏量变异度0-99%SVRSVR全身血管阻力全身血管阻力03，000dynes-sec/cm5(0300.0kPa-sec/l)SVRISVRI全身血管阻力指数全身血管阻力指数06，000dn-s/cm5(0600.0kPa-sec/l)休克医学知识培训医学知识宣教107五五 休克的监测和评估休克的监测和评估 （三（三）无创心功能监测）无创心功能监测1 1超声心动图检测超声心动图检测

43、 测定心脏收、舒末容积，计算心脏射血分数，测定心脏收、舒末容积，计算心脏射血分数，判断心功能不全的预后。判断心功能不全的预后。DopplerDoppler血流探测可监测血流探测可监测血流变化及血管内压力。血流变化及血管内压力。2.2.胸腔阻抗法心功能检测胸腔阻抗法心功能检测 电阻抗方法对主动脉血流容积变化监测以了电阻抗方法对主动脉血流容积变化监测以了解相关的血流动力学变化指标，判断心功能变化。解相关的血流动力学变化指标，判断心功能变化。休克医学知识培训医学知识宣教108五五 休克的监测和评估休克的监测和评估 （四（四）休克监测和评估的新进展）休克监测和评估的新进展 1 1 混合静脉血氧饱和度（

44、混合静脉血氧饱和度（SVO2SVO2）和）和中心静脉血氧中心静脉血氧饱和度（饱和度（ScVO2ScVO2）2 2 组织血氧饱和度组织血氧饱和度 （tissue oxygen tissue oxygen saturation StO2)saturation StO2)3 3 血乳酸血乳酸 4 4胃肠粘膜胃肠粘膜pHpH值（值（pHipHi）和粘膜）和粘膜PCO2 PCO2（PtCO2 PtCO2）5 5 偏正光谱成像（偏正光谱成像（OPS)OPS)和测流暗视野显微镜技术和测流暗视野显微镜技术(SDF)(SDF)休克医学知识培训医学知识宣教109五五 休克的监测和评估休克的监测和评估 （四（四）休

45、克监测和评估的新进展）休克监测和评估的新进展 1 1 混合静脉血氧饱和度（混合静脉血氧饱和度（SVO2SVO2）和）和中心静脉血氧中心静脉血氧饱和度（饱和度（ScVO2ScVO2）在休克早期全身组织灌注已发生改变即使血在休克早期全身组织灌注已发生改变即使血压、心率、尿量和压、心率、尿量和CVPCVP仍处于正常范围也可能出现仍处于正常范围也可能出现SvO2SvO2降低，提示降低，提示SvO2SvO2能较早反映病情变化。能较早反映病情变化。ScvO2 ScvO2和和SvO2SvO2有一定相关性，在临床上更具可有一定相关性，在临床上更具可操作性。虽然测量的操作性。虽然测量的ScvO2ScvO2值比值

46、比SvO2SvO2值高值高5-15%5-15%但但它们所代表的趋势相同可以反映组织灌注状态。它们所代表的趋势相同可以反映组织灌注状态。休克医学知识培训医学知识宣教110五五 休克的监测和评估休克的监测和评估 （四）（四）休克监测和评估的新进展休克监测和评估的新进展 2 2 组织血氧饱和度组织血氧饱和度 （StO2)StO2)利用红外线光谱提供持续、无创的方法监利用红外线光谱提供持续、无创的方法监测肌肉组织氧代谢的状态。测肌肉组织氧代谢的状态。StO2StO2可以直接可以直接量化组织氧代谢，将来可作为常规监测项量化组织氧代谢，将来可作为常规监测项目。目。休克医学知识培训医学知识宣教111五五 休

47、克的监测和评估休克的监测和评估 （四（四）休克监测和评估的新进展）休克监测和评估的新进展 3 3 血乳酸血乳酸 乳酸是组织无氧代谢的产物，休克时乳酸生成增加。乳酸是组织无氧代谢的产物，休克时乳酸生成增加。乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。研究表明血乳酸持续升高与研究表明血乳酸持续升高与APACHEAPACHE评分密切相关，评分密切相关，2424小时内乳酸恢复正常者预后良好，而小时内乳酸恢复正常者预后良好，而4848小时以上小时以上 的高水平（血乳酸的高水平（血乳酸4mmol/l4mmol/l），病死率达），病死率达80%80%。休克医学知识

48、培训医学知识宣教112五五 休克的监测和评估休克的监测和评估 （四（四）休克监测和评估的新进展）休克监测和评估的新进展 3 3 血乳酸血乳酸 动态监测血乳酸或乳酸清除率比单次动态监测血乳酸或乳酸清除率比单次测定更有意义测定更有意义 。目前国际指南推荐：。目前国际指南推荐：严重感染与感染性休克时应该动态监测严重感染与感染性休克时应该动态监测血乳酸水平及乳酸清除率的变化。血乳酸水平及乳酸清除率的变化。休克医学知识培训医学知识宣教113五五 休克的监测和评估休克的监测和评估 （四（四）休克监测和评估的新进展）休克监测和评估的新进展 4 4胃肠粘膜胃肠粘膜pHpH值（值（pHipHi）和粘膜）和粘膜P

49、CO2 PCO2（PtCO2PtCO2）胃肠道血流低灌注导致粘膜细胃肠道血流低灌注导致粘膜细胞缺血缺氧，胞缺血缺氧，H+H+释放增加与释放增加与CO2CO2积聚，消化积聚，消化道粘膜道粘膜pHpH值（值（pHipHi）是主要反映组织细胞氧）是主要反映组织细胞氧合状况的指标，而合状况的指标，而PtCO2PtCO2的监测较的监测较pHipHi更为更为直接、精确。直接、精确。休克医学知识培训医学知识宣教114六 治疗进展治疗进展 对于休克这个由不同原因引起、但有共对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生

50、理紊的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。治疗休克重点是恢复乱采取相应的治疗。治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。灌注和对组织提供足够的氧。休克医学知识培训医学知识宣教115六六 治疗进展治疗进展 基本原则：基本原则：1.1.治疗开始越早越好，最好在血压降低出现前治疗开始越早越好，最好在血压降低出现前,紧急判断紧急判断指标有神志指标有神志/尿量尿量/甲床再充盈速度甲床再充盈速度/血乳酸血乳酸/中心静脉或混中心静脉或混合静脉血氧饱和度合静脉血氧饱和度/血血PHPH值等的动态变化即可表明休克的存值等的动态变化即可表明休克的存在在.2.2.对不同类型的休克，在不同阶段要针对当