胰腺炎医学综合知识课件.pptx

1、胰腺炎综合课件 PancrePancreatitisatitis 1.胰腺相关知识2.急性胰腺炎3.慢性胰腺炎目录目录ContentsContents01 胰腺相关知识胆总管胰管胰头胰体胰尾胰腺解剖十二指肠大乳头胰腺的解剖示意图1胰腺的解剖示意图2胰十二指肠上A胰十二指肠下A脾动脉肠系膜上动脉胰腺解剖胰腺解剖胰腺生理解剖胰腺生理解剖切开后腹膜向左牵开十二指肠及胰头部胰十二指肠背面结构胰腺解剖胰腺的外分泌、内分泌功能胰腺的外分泌、内分泌功能胰液量 750ml-1500ml/d 多种消化酶 胰岛:B细胞-胰岛素、A细胞-胰高血糖素 D细胞-生长抑素等胰腺解剖胰腺分类 二、慢性胰腺炎二、慢性胰腺炎一

2、、急性胰腺炎一、急性胰腺炎 02 急性胰腺炎概述急性胰腺炎急性胰腺炎 指胰腺消化酶被激活后对本器官自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。病因：病因：引起急性胰腺炎的病因有胆源性；酒精性；高脂血症；创伤；缺血；胰管梗阻；十二指肠梗阻；病毒感染；蝎毒；药物等及特发性。在上述各种原因引起的胰腺炎中胆源性和酒精性最常见，几乎占所有病因的90左右。病因始动因素：始动因素：1

3、 1导致胰酶异常激活的因素：导致胰酶异常激活的因素：(1)(1)胆汁反流胆汁反流：约78的正常人群，胰管与胆总管在进入十二指肠之前先形成一共同通道。因而，在有胆石阻塞共同通道远端时，胆汁可反流入胰管。(2)(2)十二指肠液反流十二指肠液反流：十二指肠内压力升高时，其内容物可反流入胰管引起胰腺炎。发病机制2 2酒精中毒因素：酒精中毒因素：(1)(1)酒精的刺激作用酒精的刺激作用：大量饮酒刺激胰腺分泌，使胰管内压力增高，加之大量饮酒可引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻。(2)(2)酒精对胰腺的直接损伤作用酒精对胰腺的直接损伤作用：动物实验证实，进入血液的酒精可直接损伤胰腺组织。发病机制加重病变的因素

4、：加重病变的因素：1大量细胞因子和炎性介质的释放2感染3胰腺血液循环障碍：动物实验证实，胰动脉内注射腊液颗粒造成腺缺血可诱导急性胰腺炎的发生。发病机制 程度不同的水肿、出血和坏死水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变。1水肿性胰腺炎：胰腺呈局限性或弥漫性水肿，腺体增大变硬，被膜紧张充血。2出血性坏死性胰腺炎：胰腺发生严重的自身消化，导致胰腺出血和坏死。胰腺除水肿外，被膜下有出血斑，血肿及坏死灶，严重者整个胰腺变黑。病理1腹痛abdominal pain：100表现为突发疼痛，起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰腺则呈腰带状向腰背部放射痛。2恶心呕吐vomiting

5、and nausea：80病例开始为较频呕吐，后逐渐减少，吐后痛不缓解。3发热fever：早期发热38上下，不伴寒战,多在病后37天降至正常。如体温持续不降或降后复升为感染所致，提示有胰腺脓肿、胰周脓肿、腹膜炎和败血症等的可能。临床表现4腹胀bloating：早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张；腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显；病人排便、排气停止；肠鸣音减弱或消失。5压痛与肌紧张tenderness and rigidity：轻型左、右上腹或剑下压痛，无肌紧张；重型出现上腹或全腹压痛、肌紧张并有反跳痛。6黄疸jaundice：较多为胆总

6、管结石继发胆道感染所致，表现较重；较少由胰头肿胀压迫胆总管引起，表现轻微，黄疸随炎症减轻而消退。若逐渐加深，表示病情恶化。临床表现7一般情况：轻型有程度不等的血压与脉搏波动；重型出现皮肤湿冷，口唇及指端紫绀，血压下降、脉搏微弱等休克征。8其他：由于皮下组织被外溢的胰液分解引起的腰部和脐周的皮下淤斑，称为GreyTurner征和Cullen征；由于腹腔内脂肪坏死和脂酶分解而皂化引起的血钙降低致手足抽搐，两者均发生于重型胰腺炎，预后不良。严重者可有DIC、急性肺功能衰竭、急性肾功能衰竭的表现。临床表现GreyTurner征临床表现1 1病史：病史：急性腹痛是急性胰腺炎的主要症状，突然发作，非常剧烈

7、，非一般止痛剂能缓解。腹胀与腹痛同时存在，是大多数急性胰腺炎的共有症状，腹胀一般都很严重，少数对病人的困扰超过腹痛，极少数老年患者只有腹胀而无腹痛。临床诊断2实验室检查：血、尿淀粉酶测定是诊断急性胰腺炎的主要手段之一。血清淀粉酶在发病2小时后开始升高，24小时后达高峰，可持续45天；尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24小时后开始升高，其下降缓慢，可持续1-2周。血钙的降低一般发生在发病后第2-3天以后，若血钙水平明显降低，如低于187mmol/L(8mg/dl)常预示病情严重。血糖早期一般轻度升高，为肾上腺皮质的应激反应，后期则为胰岛细胞破坏所致。但若在禁食的状态下，后期血糖仍超过111mmol/L(

8、200mg/dl)则反应胰腺广泛坏死，预后较差。BUN升高、PaO285cm H2O）、换气不足所致的低氧血症和高碳酸血症，肾功能障碍导致少尿等。ACS的压力可分为轻度增高：1020mmHg；中度增高：2135mmHg；重度增高：持续35mmHg。3胰腺坏死：指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在注射造影剂后，坏死区的增强密度不超过50Hu(正常值为50150Hu)。重症急性胰腺炎局部并发症重症急性胰腺炎局部并发症重症急性胰腺炎局部并发症重症急性胰腺炎局部并发症4急性胰腺假性囊肿pan

9、creatic pseudocyst：在急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可以通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。重症急性胰腺炎局部并发症5胰腺脓肿：发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。感染征象是其最常见的临床表现。它发生于重症急性胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。1 1胆源性胰腺炎的治疗胆源性胰腺炎的治疗 首先要鉴别有无胆道梗阻病变，凡伴有胆道梗阻者，应该急诊手术或早期手术，目的为解除胆道梗阻。凡无胆道梗阻者先行非手术治疗，待炎症消退后，再处理胆道疾患。2 2非胆源性重症急性胰

10、腺炎非胆源性重症急性胰腺炎 根据病程的不同时期，采取不同的治疗措施。急性全身反应期：先行非手术治疗：本期的治疗重点是加强监护治疗，纠正血液动力学异常，营养支持，防止休克、肺水肿、ARDS、急性肾功能障碍及脑病等严重并发症。急性胰腺炎治疗急性胰腺炎治疗对治疗中出现感染者应中转手术：对临床上体温38，WBC20109/L和腹膜刺激征范围2个象限者，CT 上出现气泡征,或细针穿刺抽吸物涂片找到细菌者，均可判为坏死感染，凡证实有感染者,且作正规的非手术治疗，超过24 h 病情仍无好转，则应立即转手术治疗；若病人过去的非手术治疗不够合理和全面时，则应加强治疗24 h病情继续恶化者应行手术治疗。对疾病发展

11、迅猛非手术治疗无效者应及时引流：在非手术治疗中，对病情发展极快，腹胀及腹膜刺激症状严重，生命体征不稳，在24 h左右很快出现多器官功能不全者，应及时进行腹腔引流。引流方法可以采用剖腹引流，也可以做腹腔灌洗引流或通过腹腔镜做引流术。手术方法为胰腺感染坏死组织清除术及小网膜腔引流加灌洗，有胰外后腹膜腔侵犯者，应做相应腹膜后坏死组织清除及引流，或经腰侧做腹膜后引流。有胆道感染者，加做胆总管引流。若坏死感染范围广泛且感染严重者，需做胃造瘘及空肠营养性造瘘。必要时创口部分敝开。急性胰腺炎治疗1.1.全身感染期的治疗：全身感染期的治疗：有针对性地选择敏感的、能透过血胰屏障的抗生素如喹诺酮类、头孢他啶或亚胺

12、培南等；结合临床征象做动态CT监测，明确感染灶所在部位，对感染病灶，进行积极的手术处理；警惕深部真菌感染，根据菌种选用氟康唑或两性霉素 B；注意有无导管相关性感染；加强全身支持治疗。急性胰腺炎治疗2.腹膜后残余感染期的治疗：通过造影明确感染残腔的部位、范围及毗邻关系，注意有无胰瘘、胆瘘及消化道瘘存在；强化全身支持疗法，加强肠内营养支持，改善营养状况；及时做残腔扩创引流。急性胰腺炎治疗3 3对局部并发症的治疗原则对局部并发症的治疗原则(1)急性液体积聚：多会自行吸收，无需手术，也不必穿刺，使用中药皮硝外敷可加速吸收，500 g皮硝装在棉布袋内做腹部大面积外敷，每日更换2次。(2)胰腺及胰周组织坏

13、死：坏死感染，经加强治疗观察24 h，反应不佳，一般情况继续恶化者需做手术，手术为坏死组织清除术加局部灌洗引流；对无临床症状的无菌坏死，严密观察，不要急于穿刺或手术。(3)急性胰腺假性囊肿：囊肿小于6 cm，无症状，不做处理，随访观察；若出现症状或体积增大可以先行经皮穿刺引流术，若继发感染则需行外引流术；囊肿经过3个月仍不吸收者，做内引流术，术前可行ERCP检查，明确假性囊肿与主胰腺管的关系，甚至在行ERCP检查时行胰管插管引流囊肿。(4)胰腺脓肿：胰腺及胰外侵犯区经临床及CT证实确有脓肿形成者，应立即做手术引流。急性胰腺炎治疗4 4重症急性胰腺炎的营养支持：重症急性胰腺炎的营养支持：重症急性

14、胰腺炎（SAP）时营养支持是一项重要措施，它能够支持SAP病人度过漫长、凶险的病程，在维持细胞代谢，维护器官功能方面起着重要作用。急性胰腺炎治疗急性胰腺炎治疗SAP患者由于存在胃肠功能障碍，影响了EN的早期应用，其营养支持的难点在于营养途径与营养物质的选择。肠外营养不刺激胰腺，减少胰液的分泌，曾是90年代前SAP营养供给的主要途径。但随着对肠内营养多种优越性的认识，肠内营养在90年代后已成为主要的途径。两大营养支持途径互为补充。在肠道功能未恢复时，应用肠外营养。而在肠道可用时，应全部或部分采用肠内营养，可通过鼻空肠管或空肠造口，使造口管位于屈氏韧带以下20cm以上。在灌注肠内营养前，先给予生理

15、盐水、泻剂以及促进肠道蠕动的药物（西沙比利）等。肠内营养开始的时机：对SAP病人施行早期肠内营养能明显减少继发感染、减轻急性期应激状态、减少肠源性感染、多器官功能衰竭等并发症，从而改善病人的预后。国内外学者的临床研究表明早期肠内营养明显优于肠外营养，在病后4872小时即可开展。肠功能存在且能安全使用时，及早正确使用它。急性胰腺炎治疗胰腺假囊肿是急慢性胰腺炎的并发症，少数是由外伤或其他原因所引起。胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂，胰液流出积聚在网膜囊内，刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维包膜，但无上皮细胞，故称为假囊肿。囊肿多位于胰体尾部。囊肿增大产生压迫症状。可继发感染形成脓肿。也可破溃形成胰源性

16、腹水，或破向胃、结肠形成内瘘。胰腺假囊肿囊肿形成的早期(6周)，其囊壁较薄，一般不作手术治疗。手术治疗指征：持续腹痛不能忍受，囊肿增大(6CM)出现压迫症状，囊肿合并感染或出血等并发症。常用手术方法有：内引流术：囊壁成熟后可作内引流术。将囊肿与空肠或胃吻合。外引流术：适用于有明显感染，囊肿时间短、壁薄不能作内引流者。也可经皮穿刺置管行外引流术。外瘘常可自行闭合，若瘘持久不闭者需手术处理。胰腺假囊肿治疗 胰腺假囊肿治疗03 慢性胰腺炎慢性胰腺炎慢性胰腺炎慢性胰腺炎chronic pancreatitis慢性胰腺炎又称慢性复发性胰腺炎。是由多种原因引起的胰腺实质节段性或弥漫性渐进性炎症与纤维性病变

17、，胰管狭窄伴节段性扩张，伴有胰腺内外分泌功能的减退。慢性胰腺炎病因病因病因 在西方国家常见原因为过多饮酒。在我国则以过多饮酒、胆道疾病为主要病因。此外，还有与营养不良和毒素摄入等因素有关。甲状旁腺功能亢进的高钙血症使胰液分泌增多，主胰管内蛋白凝聚沉淀形成胰腺结石也可导致慢性胰腺炎。慢性胰腺炎还可由急性胰腺炎迁延所致。有些病人的慢性胰腺炎病因不清楚。慢性胰腺炎病理 病理病理 慢性胰腺炎的胰腺组织进行性纤维组织增生，胰腺缩小变硬呈管状，表面呈结节状不平。胰管狭窄伴节段性扩张，其内可有胰石形成，也可有囊肿形成。临床表现临床表现 腹痛是最常见的症状。疼痛位于上腹中线的左、右侧。常放射到背部。部分病人有

18、持续性腹痛，其他病人有反复发作性疼痛。可存在食欲减退和体重下降。约13病人有胰岛素依赖性糖尿病，部分病人有脂肪泻。因此将腹痛、体重下降、糖尿病和脂肪泻称之为慢性胰腺炎的四联症。部分病人可致胆总管受累出现梗阻性黄疸，有时与胰头癌难以鉴别。慢性胰腺炎临床表现慢性胰腺炎诊断诊断诊断 依据典型临床表现，应考虑慢性胰腺炎的诊断。腹部平片可显示胰腺钙化或胰石影。CT扫描具有诊断价值，可见胰实质钙化，结节状，密度不均，假囊肿形成或胰管扩张等。ERCP可见胰管扩张，显示主胰管多处狭窄伴窄后扩张，结石影。如胰管显影正常可除外慢性胰腺炎的诊断。B超检查可得到与CT相似的结果。慢性胰腺炎诊断治疗治疗 1 1非手术治

19、疗非手术治疗 治疗的主要目的在于控制腹痛，处理内分泌和外分泌不足。治疗的主要目的在于控制腹痛，处理内分泌和外分泌不足。镇痛：用止痛药对症治疗，但要防止成瘾，必要时行腹腔神经丛封闭控制疼痛。饮食疗法：戒酒，少食多餐，高蛋白、高维生素、低脂饮食。消化不良，特别是脂肪泻患者，大量外源性胰酶制剂有一定治疗效果。糖尿病者，应用饮食控制，小心应用胰岛素控制血糖、尿糖，但应避免低血糖。营养支持：长期重症慢性胰腺炎多伴有营养不良。除饮食疗法外，可间断给予肠外和(或)肠内营养支持。慢性胰腺炎诊断2手术治疗 目的在于减轻疼痛，最大限度的保留内分泌和外分泌功能。手术分为：壶腹部处理-经十二指肠主胰管开口部括约肌成形术；胰管引流术-远端部分切除，胰空肠端端吻合术及胰腺空肠侧侧吻合术；但是，胰管引流对改善慢性胰腺炎的内、外分泌功能障碍效果不明显。胰腺部分切除术-胰体尾部分切除术、胰腺次全切除术、保留幽门的胰头十二指肠切除术、保留十二指肠的胰头切除术及全胰切除术。胰腺切除术的效果不及有胰管扩张而作内引流的效果好，故应慎重选择。对顽固性剧烈疼痛，其他方法缓解无效时，可施行内脏神经切断术或用无水乙醇等药物注射于内脏神经节周围，以控制疼痛。慢性胰腺炎诊断谢 谢