书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 25
上传文档赚钱

类型慢性肺源性心脏病医学课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3805198
  • 上传时间:2022-10-14
  • 格式:PPT
  • 页数:25
  • 大小:374.42KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《慢性肺源性心脏病医学课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    慢性 肺源性 心脏病 医学 课件
    资源描述:

    1、慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病1肺源性心脏病的定义肺源性心脏病的定义是指由支气管肺组织、胸廓或肺动脉是指由支气管肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加,产生系统病变所致肺血管阻力增加,产生肺动脉肺动脉高压高压等多种因素的心脏病。根据起病缓急和等多种因素的心脏病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病。病程长短,可分为急性和慢性肺心病。2慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病流行病学流行病学:患病率约为患病率约为4,占,占15岁以上人群岁以上人群约约7。占住院心脏病人的。占住院心脏病人的38.546。3病病 因因 支气管、肺疾病支气管、肺疾病:以:以COPD最多见,占最多见,占809

    2、0;胸廓运动障碍性疾病:较少见胸廓运动障碍性疾病:较少见 肺血管疾病:甚少见肺血管疾病:甚少见 其他:包括原发性肺泡通气不足、睡眠呼其他:包括原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合症等吸暂停综合症等4病因及发病机制病因及发病机制 肺功肺功 气道感染气道感染病因病因 肺结构异常肺结构异常 低氧血症低氧血症 肺血管阻力肺血管阻力 1.肺高压肺高压 2.肺心病肺心病 3.全身器官改变全身器官改变5(一)肺高压形成(一)肺高压形成 一)肺血管阻力增加的一)肺血管阻力增加的功能性因素功能性因素:缺氧缺氧:体液因素体液因素:PaO2 肺血管痉挛肺血管痉挛肺循环阻力肺循环阻力 缩血管物质缩血管物质舒血管物质舒

    3、血管物质(血栓素血栓素A2)TXA2 PGI2(前列腺素前列腺素F2)PGF2 PGE1 花生四烯酸环氧化酶产物花生四烯酸环氧化酶产物(白三烯白三烯)LTS 脂氧化酶产物脂氧化酶产物 组织胺组织胺 血管紧张素血管紧张素 PAF EDCF EDRF(内皮源性收缩内皮源性收缩/舒张因子舒张因子)6缺氧的直接作用缺氧的直接作用:PaO2 Ca通透性通透性 细胞内细胞内Ca含量含量 (平滑肌平滑肌C膜膜)肺血管收缩肺血管收缩 肺循环阻力肺循环阻力 PaCO2H+血管对缺氧收缩敏感性血管对缺氧收缩敏感性7二)肺血管阻力二)肺血管阻力的的解剖学解剖学因素:因素:1、炎症炎症血管炎血管炎 血管壁增厚、弹性血

    4、管壁增厚、弹性 血管狭窄、闭塞血管狭窄、闭塞 肺循环阻力肺循环阻力 2、高压高压:肺气肿:肺气肿肺泡内压肺泡内压压迫肺泡毛细血管压迫肺泡毛细血管3、毁损毁损:肺泡壁破裂:肺泡壁破裂毛细血管网毁损(毛细血管网毁损(70)4、重构重构:肺血管收缩:肺血管收缩 管壁细胞间质增生管壁细胞间质增生 血管壁张力血管壁张力 微硬化微硬化 8三)血容量增加和血液粘稠度三)血容量增加和血液粘稠度:慢性缺氧可引起:慢性缺氧可引起:促红素促红素继发性红增多继发性红增多血液粘度血液粘度循环阻力循环阻力 醛固酮分泌醛固酮分泌钠水潴留钠水潴留血容量血容量肺高压肺高压 肾血管收缩肾血管收缩 肾血流肾血流9(二)心脏病变和心

    5、力衰竭:(二)心脏病变和心力衰竭:1、肺循环阻力、肺循环阻力右心后负荷右心后负荷右室肥厚心排量右室肥厚心排量 右心扩大右心扩大 右心衰右心衰2、心肌缺氧、心肌缺氧、H、能量合成、能量合成 感染感染中毒性心肌损害中毒性心肌损害 酸碱紊乱、电解质失衡酸碱紊乱、电解质失衡 10(三)其他重要器官的损害(三)其他重要器官的损害可引起其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠、可引起其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠、内分泌等系统及器官的功能障碍内分泌等系统及器官的功能障碍11临床表现临床表现除原发疾病的表现外,主要逐步出现肺、除原发疾病的表现外,主要逐步出现肺、心功能不全及其他器官损害的表现。可分为:心功能不全及其他

    6、器官损害的表现。可分为:肺心功能肺心功能代偿期代偿期(包括缓解期)(包括缓解期)肺心功能肺心功能失代偿期失代偿期(包括急性加重期)(包括急性加重期)12实验室及其他检查实验室及其他检查 1、X线检查线检查:肺心病线表现肺心病线表现 肺动脉高压征:肺动脉高压征:右下肺干增宽,横径右下肺干增宽,横径15mm;右下肺干与气管横径比值右下肺干与气管横径比值1.07;肺段明显突出或其高度肺段明显突出或其高度3mm;右前斜位,肺园锥部突出右前斜位,肺园锥部突出7mm。右心室增大征:右心室增大征:正位:心界向左扩大,心尖园隆上翘;正位:心界向左扩大,心尖园隆上翘;右前斜位:心前间隙缩小或闭塞。右前斜位:心前

    7、间隙缩小或闭塞。13实验室及其他检查实验室及其他检查2、心电图检查心电图检查:肺心病心电图诊断标准:肺心病心电图诊断标准 主要条件:主要条件:电轴右偏,额面平均电轴电轴右偏,额面平均电轴90;重度顺钟向转位;重度顺钟向转位;肺型波,波高度肺型波,波高度0.25mv;Rv1Sv51.05mv。次要条件:次要条件:右束支传导阻滞;右束支传导阻滞;低电压。低电压。1415163、心电向量图检查、心电向量图检查4、超声心动图检查、超声心动图检查5、肺阻抗血流图检查、肺阻抗血流图检查6、动脉血气分析、动脉血气分析7、血液检查、血液检查8、其他:肺功能检查、痰检查、其他:肺功能检查、痰检查实验室及其他检查

    8、实验室及其他检查17诊诊 断断病史病史 体格检查体格检查 实验室检查实验室检查18鉴别诊断鉴别诊断1、与冠心病鉴别、与冠心病鉴别2、与风湿性心脏病鉴别、与风湿性心脏病鉴别3、与原发性心肌病鉴别、与原发性心肌病鉴别19治治 疗疗(一)(一)急性加重期的治疗急性加重期的治疗:1、控制感染:、控制感染:2、通畅呼吸道:、通畅呼吸道:3、控制心力衰竭:、控制心力衰竭:利尿剂:利尿剂:机理:机理:心脏前负荷,减少血容量。心脏前负荷,减少血容量。原则:作用轻,剂量小原则:作用轻,剂量小 副作用:电解质紊乱,痰液粘稠,血液浓缩副作用:电解质紊乱,痰液粘稠,血液浓缩20急性加重期的治疗急性加重期的治疗 强心:

    9、特点是两差一多(疗效差,耐受性差,心强心:特点是两差一多(疗效差,耐受性差,心律失常多)律失常多)原则:小剂量:常规量原则:小剂量:常规量 快速:作用快,代谢快。毒,西地兰快速:作用快,代谢快。毒,西地兰 指征:指征:感染已控制,利尿效果不好感染已控制,利尿效果不好 心衰表现为主,感染不明显心衰表现为主,感染不明显 急性左心衰急性左心衰 注意:纠正缺氧,治疗低钾血症,考核指标。注意:纠正缺氧,治疗低钾血症,考核指标。21急性加重期的治疗急性加重期的治疗 扩管:扩管:机理:机理:前后负荷,前后负荷,心肌耗氧量,心肌耗氧量,心心肌收缩力。肌收缩力。4、控制心律失常、控制心律失常5、加强护理工作、加强护理工作22 治治 疗疗二、缓解期的治疗二、缓解期的治疗三、营养疗法三、营养疗法23(一)肺性脑病:是肺心病死亡的首要原因(一)肺性脑病:是肺心病死亡的首要原因(二)酸碱失衡和电解质紊乱(二)酸碱失衡和电解质紊乱(三)心律失常:各种心律失常,以房性为多见,(三)心律失常:各种心律失常,以房性为多见,可出现心跳可出现心跳 骤停。骤停。(四)休克:、感染中毒性(四)休克:、感染中毒性 、失血性、失血性 、心源性、心源性(五)消化道出血(五)消化道出血(六)(六)并发症并发症24预后及预防预后及预防l多数预后不良,病死率多数预后不良,病死率1015l预防:预防:25

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:慢性肺源性心脏病医学课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3805198.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库