呼吸衰竭诊断与治疗课件.ppt

1、12呼吸衰竭呼吸衰竭 肺性脑病肺性脑病 肺通气肺通气 肺换气肺换气 I型呼衰型呼衰 II型呼衰型呼衰 掌掌 握握 内内 容容概念概念诊断诊断治疗治疗血气诊断标准及分型血气诊断标准及分型病因治疗病因治疗 氧疗氧疗 有创和无创呼吸支持有创和无创呼吸支持3外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸 气体在血液中的运输气体在血液中的运输 肺通气：肺通气：肺泡气肺泡气 外界外界 保证氧合和保证氧合和CO2 的排出的排出 肺换气：肺换气：肺泡气肺泡气 血液血液 呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸呼吸 气体交换过程气体交换过程4 由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静 息状态呼吸空气的条件下，息状态呼吸空气的

2、条件下，动脉血氧分压动脉血氧分压（PaOPaO2 2）60mmHg；或伴或伴有有 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）5050mmHg 所致的临床综合征。所致的临床综合征。呼吸衰竭呼吸衰竭I型呼吸衰竭型呼吸衰竭II型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 2 60mmHg ，PaCOPaCO2 2正常或低于正常正常或低于正常PaOPaO2 2 60mmHg ，PaCOPaCO2 25050mmHg5 1.1.呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因6 肺栓塞肺栓塞肺毛细血管瘤等肺毛细血管瘤等 胸廓畸形、胸壁外伤、手术胸廓畸形、胸壁外伤、手术创伤、大量胸腔积液、创伤、大量胸腔积液、气气胸

3、、胸膜增厚、粘连等胸、胸膜增厚、粘连等7 会厌炎会厌炎喉水肿喉水肿扁桃体脓肿扁桃体脓肿双侧声带麻痹或痉挛双侧声带麻痹或痉挛阻塞性呼吸睡眠暂停综合征等阻塞性呼吸睡眠暂停综合征等 8气管异物或狭窄气管异物或狭窄支气管哮喘支气管哮喘急性毛细支气管炎急性毛细支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎重症肺炎、肺结核重症肺炎、肺结核广泛肺纤维化、矽肺广泛肺纤维化、矽肺 肺水肿（包括心源性、肺水肿（包括心源性、非心源性如非心源性如ARDS）等）等 9颅脑外伤、颅脑外伤、脑血管意外脑血管意外脑肿瘤脑肿瘤脊髓损伤、脊髓灰质炎、脊髓损伤、脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎急性感染性多发性神经炎重症肌无力、破伤风、有重症肌

4、无力、破伤风、有机磷中毒、肌营养不良、机磷中毒、肌营养不良、镇静药物中毒镇静药物中毒等等10 2 2.呼吸衰竭分类呼吸衰竭分类2.1 根据起病急缓，分为根据起病急缓，分为 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭在数分钟、数小时甚至数日内发生，在数分钟、数小时甚至数日内发生，病情发展迅速，需及时抢救。常见急病情发展迅速，需及时抢救。常见急性呼吸窘迫综合征（性呼吸窘迫综合征（ARDS）。）。多继发于呼吸系疾病如慢性支气管多继发于呼吸系疾病如慢性支气管炎，起病缓慢，机体产生相应的一炎，起病缓慢，机体产生相应的一系列代偿性改变如血系列代偿性改变如血HCO-3增高。增高。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭112.2 按病变所累

5、及的部位不同，分为按病变所累及的部位不同，分为 即通气性呼衰。主要因即通气性呼衰。主要因呼吸驱呼吸驱动力不足动力不足或或呼吸运动受限制呼吸运动受限制而引起而引起通气量下降，常表现为缺氧和通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴潴留（留（II型呼吸衰竭）。型呼吸衰竭）。泵衰竭泵衰竭通气泵包括呼吸肌、通气泵包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢等。胸廓和呼吸中枢等。12肺衰竭肺衰竭13氧合衰竭氧合衰竭通气衰竭通气衰竭I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭IIII型呼吸衰竭相当于通气衰竭或通气与氧合衰竭共存型呼吸衰竭相当于通气衰竭或通气与氧合衰竭共存143.发病机制和病理生理发病机制和病理生理肺泡通气肺泡通气 或或换气障碍换气障

6、碍缺氧缺氧 CO2潴留潴留呼吸衰竭呼吸衰竭15 健康成人呼吸空气时约需健康成人呼吸空气时约需4L/min肺泡通气量，才能肺泡通气量，才能保证有效的气体交换，维持正常的肺泡氧和保证有效的气体交换，维持正常的肺泡氧和CO2分压。分压。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。缺氧的发生机理缺氧的发生机理主要因肺扩张受限制或主要因肺扩张受限制或气道阻力增加而引起气道阻力增加而引起。缺氧和缺氧和CO2潴留潴留16 上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑

7、制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是引起，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是常见原因。常见原因。17PaO2下降，下降，PaCO2正常或降低；肺泡正常或降低；肺泡气气-动脉血氧分压差动脉血氧分压差P（A-a）O2增大。增大。通气通气/血流比例血流比例(V/Q)失调失调：V/Q 0.8 见于肺水见于肺水肿、肺炎肺不张等；肿、肺炎肺不张等；V/Q0.8 见于肺栓

8、塞、肺毛细见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。弥散障碍弥散障碍：见于呼吸膜增厚（如肺水肿）和面：见于呼吸膜增厚（如肺水肿）和面积减少（如肺不张、肺实变），或肺毛细血管血量积减少（如肺不张、肺实变），或肺毛细血管血量不足（肺气肿）及血液氧合速率减慢（贫血）等。不足（肺气肿）及血液氧合速率减慢（贫血）等。缺氧的发生机理缺氧的发生机理18 PaCO2的水平取决于的水平取决于CO2的生成量与排除量。的生成量与排除量。CO2的生成量增加如发热、甲状腺功能亢进症，极少引起的生成量增加如发热、甲状腺功能亢进症，极少引起PaCO2升高。升高。CO2潴留主要因肺

9、泡通气不足引起。因此，潴留主要因肺泡通气不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通是反映肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。气不足。CO2潴留的发生机理的发生机理19 近年来注意到呼吸肌疲劳在泵衰竭中起重要作用。近年来注意到呼吸肌疲劳在泵衰竭中起重要作用。发生呼吸肌疲劳的主要原因是，呼吸肌长期处于超发生呼吸肌疲劳的主要原因是，呼吸肌长期处于超负荷状态，其能量消耗超过能量供给，最终导致能量储负荷状态，其能量消耗超过能量供给，最终导致能量储备耗竭。备耗竭。呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳系指呼吸肌的负荷增加所导致系指呼吸肌的负荷增加所导致收缩力和（或）收缩速度减低收缩

10、力和（或）收缩速度减低，不能继续产生维持足够肺泡，不能继续产生维持足够肺泡通气量所需的驱动压。通气量所需的驱动压。20 中枢神经系统对缺氧十分敏感。中枢神经系统对缺氧十分敏感。PaO2 降降低初期可出现注意力不集中、智力和视力轻度低初期可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；进一步出现烦躁不安、定向与记忆障碍减退；进一步出现烦躁不安、定向与记忆障碍、谵妄；、谵妄；PaO2 3030mmHg时，意识丧失陷入时，意识丧失陷入昏迷，几分钟内可造成神经细胞不可逆性损害昏迷，几分钟内可造成神经细胞不可逆性损害。脑氧耗量占全身的脑氧耗量占全身的1/51/51/41/4，每，每100100克脑组织克脑组织每

11、分钟耗氧每分钟耗氧3 3毫升。毫升。低氧和高碳酸血症对机体的影响21 CO2参与调节脑血流。缺氧也可导致脑血管扩张参与调节脑血流。缺氧也可导致脑血管扩张。二者均可引起脑组织内细胞代谢障碍和酸中毒，结。二者均可引起脑组织内细胞代谢障碍和酸中毒，结果出现脑水肿。果出现脑水肿。PaCO2 增高可引起头疼、烦躁不安、扑翼样震增高可引起头疼、烦躁不安、扑翼样震颤。颤。PaCO2增高引起的昏迷与其发生速度有关。慢性增高引起的昏迷与其发生速度有关。慢性呼吸衰竭患者耐受性较高，呼吸衰竭患者耐受性较高，PaCO2达到很高，仍可保达到很高，仍可保持神志清醒。持神志清醒。二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉PaCO2大于大于8

12、0mmHg时，可出现昏迷。时，可出现昏迷。22 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病COPD）是其常见原因。肺性）是其常见原因。肺性脑病的发病机制与缺氧和脑病的发病机制与缺氧和CO2潴留引起的脑血管扩潴留引起的脑血管扩张、脑细胞水肿及脑脊液张、脑细胞水肿及脑脊液pH降低有关。降低有关。肺性脑病肺性脑病Pulmonary encephalopathy呼吸衰竭引起的脑功能障碍呼吸衰竭引起的脑功能障碍23 正常脑脊液的缓冲作用较血液弱，其正常脑脊液的缓冲作用较血液弱，其pH也也较低。较低。因此，脑脊液的酸碱调节需时较长。因此，脑脊液的酸碱调节需时较长。当当CO2潴留时，脑脊液潴留时，脑脊液pH降低明显。当脑

13、降低明显。当脑脊液脊液pH低于低于7.25时，脑电波变馒，时，脑电波变馒，pH低于低于6.8时，脑电活动完全停止。时，脑电活动完全停止。24 缺氧和缺氧和CO2潴留均可兴奋心血管中枢，使心肌潴留均可兴奋心血管中枢，使心肌收缩增强、心率增快、血压升高。但二者对心血管收缩增强、心率增快、血压升高。但二者对心血管直接作用却是抑制心肌活动。它们对机体不同部位直接作用却是抑制心肌活动。它们对机体不同部位血管的作用各异，脑血管和冠状动脉扩张，肺、肾血管的作用各异，脑血管和冠状动脉扩张，肺、肾及其他腹腔脏器血管收缩。缺氧可致皮肤血管轻度及其他腹腔脏器血管收缩。缺氧可致皮肤血管轻度收缩，而收缩，而CO2潴留则

14、使之扩张。潴留则使之扩张。慢性肺动脉高压慢性肺动脉高压慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病长期缺氧和长期缺氧和COCO2 2潴留潴留肺小动脉收缩、血管壁增厚肺小动脉收缩、血管壁增厚25 PaO2降低可刺激外周化学感受器，反射性增降低可刺激外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应在强呼吸运动，此反应在 PaO2降至降至8.0 kPa时才明显时才明显，当降至，当降至4.0 5.3 kPa时达高峰。时达高峰。严重缺氧可直接抑制呼吸中枢。严重缺氧可直接抑制呼吸中枢。PaCO2升高主升高主要刺激中枢化学感受器，引起呼吸加深加快。当要刺激中枢化学感受器，引起呼吸加深加快。当PaCO2升至升至10.7 kPa

15、时，反而抑制呼吸中枢，时，反而抑制呼吸中枢，此时，呼吸运动主要靠缺氧对外周化学感受器此时，呼吸运动主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激而得以维持。的刺激而得以维持。26酸中毒、低钠低氯血症酸中毒、低钠低氯血症肾功能不全肾功能不全溃疡糜烂出血、肝功能损害溃疡糜烂出血、肝功能损害27 辅助呼吸肌参与，点头或提肩呼吸；鼻翼扇动、端坐辅助呼吸肌参与，点头或提肩呼吸；鼻翼扇动、端坐呼吸；呼吸肌疲劳时会出现呼吸浅快、腹式反常呼吸呼吸；呼吸肌疲劳时会出现呼吸浅快、腹式反常呼吸。呼吸频率、深度与节律改变呼吸频率、深度与节律改变 呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸困难。如镇静药中毒，呼吸呼吸困难。如镇静药中毒，呼吸均缓、表情淡

16、漠或昏睡均缓、表情淡漠或昏睡。吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难混合性呼吸困难上呼吸道疾患，可有三凹征下呼吸道不完全阻塞,如支气管哮喘胸膜疾患、重症肺炎等28缺氧的典型体征缺氧的典型体征 因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。缺氧不一定有紫绀，因紫绀是由血液中缺氧不一定有紫绀，因紫绀是由血液中还原血红蛋白的绝对值增多引起。还原血红蛋白的绝对值增多引起。29 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显。急性严重缺氧可出现谵妄、抽

17、搐、昏显。急性严重缺氧可出现谵妄、抽搐、昏迷。慢性者则可有注意力不集中、智力或迷。慢性者则可有注意力不集中、智力或定向功能障碍。定向功能障碍。COCO2 2潴留出现头疼、扑翼样潴留出现头疼、扑翼样震颤、以及中枢抑制之前的兴奋症状如失震颤、以及中枢抑制之前的兴奋症状如失眠、睡眠习惯的改变、烦躁等。眠、睡眠习惯的改变、烦躁等。30 缺氧和缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心率失常，甚至心脏停博。率失常，甚至心脏停博。CO2潴留可引起潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、表浅毛细血管和静脉扩张，表现为

18、多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。长期缺氧引球结膜水肿、颈静脉充盈等。长期缺氧引起肺动脉高压、慢性肺心病、右心衰竭，起肺动脉高压、慢性肺心病、右心衰竭，出现相应体征。出现相应体征。31 严重缺氧和严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能潴留可导致肝肾功能障碍。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿障碍。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型；素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型；也可出现上消化道出血等。也可出现上消化道出血等。32 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒因缺氧而通气过度因缺氧而通气过度CO2潴留潴留严重缺氧严重缺氧电解质紊乱电解质紊乱严

19、重缺氧严重缺氧33三、目前采用目前采用PaOPaO2 26060mmHg和和/或或PaCOPaCO2 25050mmHg作为诊断指标。作为诊断指标。根据病史、缺氧和根据病史、缺氧和/或或COCO2 2潴留的临床表现、潴留的临床表现、结合动脉血气分析，诊断呼吸衰竭并不困难。结合动脉血气分析，诊断呼吸衰竭并不困难。血气分析血气分析是反映外呼吸功能的一项重要指标，也是诊断呼吸衰竭的主要手段。通常采用动脉血气分析。34 急性呼吸衰竭多有突发的病史急性呼吸衰竭多有突发的病史,有时在发病现场即可有时在发病现场即可 做出诊断，如异物吸入、溺水等。做出诊断，如异物吸入、溺水等。慢性呼吸衰竭则常有慢性呼吸系统疾

20、病，如慢性呼吸衰竭则常有慢性呼吸系统疾病，如COPDCOPD。通常可根据通常可根据pHpH值判定值判定PaCOPaCO2 2是否为急性增加。如无代是否为急性增加。如无代 谢性酸中毒，任何水平的高碳酸血症伴有谢性酸中毒，任何水平的高碳酸血症伴有pHpH7.307.30，均应考虑急性呼吸衰竭。均应考虑急性呼吸衰竭。35 需要指出，年龄、病人所处的海拔高度、氧疗等因需要指出，年龄、病人所处的海拔高度、氧疗等因 素均影响动脉血气测定值。素均影响动脉血气测定值。正常情况下，只要呼吸平稳，正常情况下，只要呼吸平稳，PaCOPaCO2 2比较稳定，比较稳定，PaOPaO2 2 则随年龄、海拔高度、体位等变化

21、而有较大差异。则随年龄、海拔高度、体位等变化而有较大差异。有有COCO2 2潴留者必有缺氧。潴留者必有缺氧。慢性高碳酸血症因肾脏的代偿，慢性高碳酸血症因肾脏的代偿，pHpH值趋于正常。值趋于正常。36控制感染、祛痰、解痉控制感染、祛痰、解痉鼻导管法、面罩法、机械通气鼻导管法、面罩法、机械通气呼吸兴奋剂、机械通气呼吸兴奋剂、机械通气能量、营养支持能量、营养支持肺性脑病、水电解质、酸碱紊乱、心力肺性脑病、水电解质、酸碱紊乱、心力衰竭、心律紊乱、消化道出血、溃疡等衰竭、心律紊乱、消化道出血、溃疡等37呼吸衰竭的治疗 昏迷者应时期处于仰卧位，头后仰，托起下颌昏迷者应时期处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将

22、口打开，清除气道分泌物。并将口打开，清除气道分泌物。必要时建立人工气道。包括：简便人工气道、必要时建立人工气道。包括：简便人工气道、气管插管和气管切开。气管插管和气管切开。38根据痰培养和药敏实验来确定，经验治疗根据痰培养和药敏实验来确定，经验治疗控制控制感染感染社区感染多以社区感染多以肺炎链球菌、肺炎链球菌、肺炎杆菌、金肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌黄色葡萄球菌等常见等常见院内感染多院内感染多以革兰氏阴以革兰氏阴性菌、金黄性菌、金黄色葡萄球菌色葡萄球菌等常见等常见内酰胺类、内酰胺类、头孢菌头孢菌素、抗真菌类等素、抗真菌类等氨基糖甙类、大环内酯类、喹诺酮类等39保持呼吸道通畅，控制感染保持呼吸道通畅

23、，控制感染祛痰祛痰解痉解痉翻身拍背翻身拍背气管内吸痰气管内吸痰雾化吸入雾化吸入口服药物（溴口服药物（溴以新、沐舒坦以新、沐舒坦等）等）22受体激动剂受体激动剂（福莫特罗等）（福莫特罗等）抗胆碱药（异丙抗胆碱药（异丙托溴胺等）托溴胺等）氨茶碱氨茶碱皮质激素（丙酸皮质激素（丙酸倍氯米松等倍氯米松等）40吸氧浓度：原则是保证吸氧浓度：原则是保证 PaOPaO2 2 迅速提高到迅速提高到 mmHg或脉搏容积血氧饱和度达或脉搏容积血氧饱和度达 以上的前提下，尽量减低以上的前提下，尽量减低 吸氧浓度。吸氧浓度。吸氧浓度吸氧浓度=21+4 x 吸入氧流量（吸入氧流量（L/min）如每分钟如每分钟1-2升流量

24、，吸入氧浓度可达升流量，吸入氧浓度可达25%-29%呼吸衰竭的治疗41呼吸衰竭的治疗42 适应症适应症轻度呼吸衰竭轻度呼吸衰竭神志清醒神志清醒能合作能合作痰量少痰量少 禁忌症禁忌症自主呼吸微弱自主呼吸微弱 昏迷昏迷有误吸可能有误吸可能面部创伤面部创伤 术后术后 多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭不合作不合作 缺点缺点轻度呼吸衰竭轻度呼吸衰竭辅助通气辅助通气痰液引流差痰液引流差胃肠胀气胃肠胀气密闭差密闭差面部损伤面部损伤4344 氧饱和度应保持在氧饱和度应保持在90%90%的水平（先天性紫的水平（先天性紫 绀性心脏病和晚期绀性心脏病和晚期COPDCOPD病人除外）病人除外）避免吸入氧浓度避免吸入氧浓度

25、50%50%，以防止氧中毒；注，以防止氧中毒；注 意血气分析等监测意血气分析等监测 急性呼吸衰竭（急性呼吸衰竭（ARDSARDS）常采用）常采用PEEPPEEP45 46呼吸中枢兴奋剂应用呼吸中枢兴奋剂应用 肺性脑病时，可以使用呼吸中枢兴奋剂。肺性脑病时，可以使用呼吸中枢兴奋剂。这不仅可以起到兴奋呼吸中枢的目的，而且这不仅可以起到兴奋呼吸中枢的目的，而且可以起到清醒意识、利于 祛 痰 作 用。可以起到清醒意识、利于 祛 痰 作 用。型呼吸衰竭病人当型呼吸衰竭病人当PaCO275mmHg时，时，即使无意识障碍也可酌情使用呼吸中枢兴奋即使无意识障碍也可酌情使用呼吸中枢兴奋剂。剂。47使用方法及注意事项使用方法及注意事项 常用为常用为5%葡萄糖液或葡萄糖液或0.9%生理盐水生理盐水500ml洛贝林洛贝林5mg3或尼可刹米或尼可刹米0.37535支支 注意保持呼吸道通畅注意保持呼吸道通畅48