第2章治疗充血性心力衰竭的药物课件.ppt
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- 治疗 充血 心力衰竭 药物 课件
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1、Key points1.1.了解心衰时的病理生理。了解心衰时的病理生理。2.2.掌握强心苷药物掌握强心苷药物(地高辛地高辛)的强心作用、作用机制、临的强心作用、作用机制、临床适应症及主要不良反应和心脏毒性的防治。床适应症及主要不良反应和心脏毒性的防治。掌握掌握ACEIACEI类和类和-受体阻断药治疗心衰的机制受体阻断药治疗心衰的机制,以及其他血管以及其他血管扩张药物和利尿药治疗心衰的机制及应用注意。扩张药物和利尿药治疗心衰的机制及应用注意。充血性心力衰竭(充血性心力衰竭(congestive heart congestive heart failure,CHFfailure,CHF):在适当的
2、静脉回流下,心排出量减少,在适当的静脉回流下,心排出量减少,不能满足机体需要的一种病理状态。不能满足机体需要的一种病理状态。实质:实质:超负荷心肌病超负荷心肌病概 述慢性心衰症状慢性心衰症状肺淤血 呼吸困难(劳力性、端坐)肝淤血 上腹饱胀、黄疸、心源性肝硬化消化道淤血 食欲、恶心、呕吐肾脏淤血 蛋白尿、肾功能减退静脉系统淤血静脉系统淤血动脉系统供血不足:动脉系统供血不足:PO2 倦怠、乏力CHF病理机制与药物作用环节CHF心排出量心排出量交感交感N(+)儿茶酚胺儿茶酚胺外周阻力外周阻力后负荷后负荷缺血、淤血症状缺血、淤血症状RAAsAT心血管重构心血管重构心肌顺应性心肌顺应性醛固酮醛固酮AS外
3、周阻力外周阻力钠水潴留钠水潴留血容量血容量前负荷前负荷后负荷后负荷正性肌力药正性肌力药强心苷强心苷利尿药利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪ACEI舒血舒血管药管药受体阻断药受体阻断药CHFCHF治疗的历史变革治疗的历史变革l2020世纪世纪2020年代洋地黄开始应用年代洋地黄开始应用(一)(一)2020世纪世纪5050年代以前年代以前:“心心模式心心模式”说说(二)(二)2020世纪世纪5050年代:年代:“心肾模式心肾模式”说说(三)(三)2020世纪世纪7070年代以后:年代以后:“心循环模式心循环模式”说说或或“心血流动力学模式心血流动力学模式”说说(四)(四)2020世纪世纪8080年代以后:年代
4、以后:“心神经体液模心神经体液模式式”说说(五)(五)新世纪:新世纪:基因工程与分子生物学基因工程与分子生物学抗充血性心力衰竭药物分类抗充血性心力衰竭药物分类1.1.正性肌力药:正性肌力药:强心苷类药强心苷类药 地高辛地高辛 和和 非强心苷类非强心苷类。2.2.肾素血管紧张素抑制药肾素血管紧张素抑制药卡托普利、卡托普利、氯沙坦等氯沙坦等3.3.减轻心脏负荷药减轻心脏负荷药(利尿药(利尿药 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 及扩血管药)及扩血管药)4.4.受体阻断药受体阻断药:美托洛尔、卡维洛尔等美托洛尔、卡维洛尔等 药物治疗药物治疗CHFCHF的目的的目的l1 1改善血流动力学状况并尽快缓解改善血流动力学状况
5、并尽快缓解症状。症状。l2 2防止心肌继续损害并延缓自然病防止心肌继续损害并延缓自然病程。程。l3 3降低病死率,延长存活期。降低病死率,延长存活期。第一节第一节 正性肌力药正性肌力药 一、一、强心苷类强心苷类具强心作用的苷类化合物具强心作用的苷类化合物 来源:1.1.植物:植物:紫花洋地黄、毛花洋地黄、毒毛旋花、夹竹桃、万年青、羊角拗、铃兰、罗布麻等2.2.动物:动物:蟾酥洋地黄洋地黄夹竹桃夹竹桃体内过程体内过程 洋地黄毒苷洋地黄毒苷 地高辛地高辛 毒毛花苷毒毛花苷K 极极 性性 很低很低 低低 高高口服吸收率口服吸收率(%)90100 6085%2 5%给药途径给药途径 p.o.p.o.i
6、.v血浆蛋白结合率(血浆蛋白结合率(%)9097 25 2 5 t1/2(h)140 36 19消除途径消除途径 肝,少量肾肝,少量肾 肾,少量肝肾,少量肝 肾肾 肝肠循环肝肠循环(%)25 7%-【体内过程】1、洋地黄毒苷脂溶性高、吸收好,T1/2达达57天,天,属长效制剂,大多经肝代谢后经肾排出,小部分具肝肠循环。2、中效制剂地高辛口服生物利用度个体差异大,临床应注意调整剂量,T1/23336小时,大部分经肾排泄。3、短效制剂毒毛花苷K口服吸收少,需静脉给药。药理作用药理作用(一)对心脏的作用(一)对心脏的作用 1 1.正性肌力作用正性肌力作用 特点特点:缩短收缩期:缩短收缩期:心肌纤维的
7、收缩速度加心肌纤维的收缩速度加快、快、收缩力明显收缩力明显增增强强 心脏心脏收缩期收缩期缩缩短、短、则则舒张期舒张期相对延相对延长长回心血量增加回心血量增加 衰竭心脏的衰竭心脏的心输出量心输出量增加;增加;舒张期相对舒张期相对延长延长的意义:的意义:有利于心肌有利于心肌供血供血;有利于静脉有利于静脉回流回流;有利于心脏有利于心脏休息休息,有利于各种能量的恢复。,有利于各种能量的恢复。降低降低衰竭心脏的衰竭心脏的耗氧量:耗氧量:影响影响心肌耗氧量心肌耗氧量的因素有:的因素有:心肌收缩力,心率,心室容积(室壁张心肌收缩力,心率,心室容积(室壁张力);力);对于对于衰竭而扩大的心脏衰竭而扩大的心脏:
8、因心室容积增大,:因心室容积增大,心室壁肌张力心室壁肌张力显著提显著提高高,加上,加上心率心率代偿性代偿性加加快快造成心肌耗氧量造成心肌耗氧量提高提高。衰竭心脏使用强心苷衰竭心脏使用强心苷总总耗氧量耗氧量降低降低 心排空充分心排空充分收缩末期残血减少收缩末期残血减少室壁张室壁张力下降力下降使心室容积缩小使心室容积缩小 心率减慢心率减慢 耗氧量耗氧量 收缩力增加引起的耗氧量的增加;收缩力增加引起的耗氧量的增加;增加心输出量:增加心输出量:心脏功能:可用心脏功能:可用压力容积环压力容积环表示。表示。横轴(横轴(X轴轴)为左心室)为左心室容积容积,环在,环在X轴的位置,轴的位置,表示心脏表示心脏容积
9、的大小容积的大小;纵轴(纵轴(Y)为左心室)为左心室压力压力,面积表示每搏输出,面积表示每搏输出量量(CO)。心力衰竭时:环变小心力衰竭时:环变小(面积面积-CO),并向右),并向右移(心脏移(心脏容积容积););用强心苷后:环变大,向左下移位;用强心苷后:环变大,向左下移位;说明:用强心苷后,舒张期压力和容积都下说明:用强心苷后,舒张期压力和容积都下降降(环在环在X轴的位置轴的位置),心输出量增加心输出量增加(面积面积)。小结:小结:正因为强心苷有如上特点,故能使心正因为强心苷有如上特点,故能使心功能明显改善;功能明显改善;病人经治疗后,心率病人经治疗后,心率 ,心输出量,心输出量 体重体重
10、 ,它是水肿消退的结果。,它是水肿消退的结果。4.对神经系统的作用对神经系统的作用l兴奋迷走神经兴奋迷走神经l治疗量下,抑制交感神经;治疗量下,抑制交感神经;l中毒量下兴奋交感神经中毒量下兴奋交感神经心律失常。心律失常。l中毒量下兴奋中枢神经系统中毒量下兴奋中枢神经系统 5.抑制肾素抑制肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)降低肾素活性降低肾素活性 减少血管紧张素减少血管紧张素II及醛固酮含量及醛固酮含量6.利尿作用利尿作用l正性肌力作用正性肌力作用CO肾血流量肾血流量利尿利尿l抑制肾小管上皮细胞膜抑制肾小管上皮细胞膜Na+、K+ATP酶而抑制肾酶而抑制肾小管对小管对Na+的重吸收,排的
11、重吸收,排Na+利尿。利尿。心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量心脏排空心脏排空静脉淤血静脉淤血肺循环淤血肺循环淤血咳嗽、咯血咳嗽、咯血呼吸困难呼吸困难体循环淤血体循环淤血颈颈V怒张、肝脾肿大、腹水、怒张、肝脾肿大、腹水、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、呕吐、厌食、腹泻等呕吐、厌食、腹泻等肾血流量肾血流量水钠潴留水钠潴留血容量血容量静脉压静脉压醛固酮醛固酮强心苷强心苷 地高辛对心肌电生理的作用地高辛对心肌电生理的作用电生理特性电生理特性 窦房结窦房结 心房心房 房室结房室结 浦肯野纤维浦肯野纤维自律性自律性 传导性传导性 有效不应期有效不应期 【作用机制】治疗量:治疗量:抑
12、制抑制Na+-K+-ATP酶酶细胞内细胞内Na+K Na+-K交换交换 Na+-Ca2+交换交换 心肌细心肌细 胞内胞内Ca2+心肌收缩力心肌收缩力【作用机制】细胞内失细胞内失K K+最大复极电位最大复极电位接近阈电位接近阈电位 自律性自律性0相除极速度、幅度相除极速度、幅度 传导传导细胞内细胞内Ca2+堆积堆积 后除极与触发活动后除极与触发活动 异位节律异位节律中毒量:中毒量:抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶 30%心律失常心律失常另外还有另外还有“以钙释钙以钙释钙”机制机制 临床应用临床应用 1.CHF 1.CHF:收缩性心功能障碍。伴房颤的收缩性心功能障碍。伴房颤的CHFCHF最佳。最佳
13、。临床评价:临床评价:77887788例应用地高辛例应用地高辛0.25mg/d0.25mg/d,治疗,治疗28285858个月。随访个月。随访3.53.5年。年。地高辛能改善症状,降低再入院率,减少地高辛能改善症状,降低再入院率,减少CHFCHF恶化所致的病死率与住院率,但对总恶化所致的病死率与住院率,但对总病死率无影响。病死率无影响。【不良反应及防治】安全范围小、个体差异大,治疗量已达中毒量的安全范围小、个体差异大,治疗量已达中毒量的。胃肠道反应:胃肠道反应:恶心呕吐、厌食恶心呕吐、厌食。(应与心衰相区别应与心衰相区别)中枢症状及色觉障碍:中枢症状及色觉障碍:心脏反应:各种心律失常心脏反应:
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