神经源性肺水肿机械通气治疗课件.pptx

1、1神经源性肺水肿v概述v临床表现v机械通气治疗v注意点2概述v肺水肿：肺间质/肺泡腔有过量液体积聚v神经源性肺水肿(NPE)是在无心、肺原发性疾病的情况下，继发于颅脑损伤而出现的肺水肿。临床上起病急，病情重，进展快，死亡率高。其早期诊断与处理极为重要。3概述v血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说、冲击伤学说v主要由于交感神经兴奋所致血管收缩，肺循环压力显著增大，引起肺血管内皮细胞损伤和渗出，造成肺水肿4概述vNPE时肺泡水肿，肺泡萎陷并有不同程度肺不张，造成通气血流比例失调，肺通气量下降，出现严重低氧血症v脑缺氧与肺水肿之间形成恶性循环、最终导致多脏器衰竭而死亡5临床表现v不明原因的突发呼吸增快

2、或呼吸困难v用 一 般 吸 氧 方 法 不 能 纠 正 的 低 氧 血 症(PaO260mmHg 或SpO290%)v双肺可闻及干、湿性罗音，多伴有血压增高和心率增快，末梢循环差vX 线检查未见异常表现或有渗出v排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理6治疗v机械通气是治疗NPE的一项基本手段，目的在于改善通气与氧合，阻断脑缺氧与肺水肿之间的恶性循环，纠正低氧血症、控制肺水肿，为进一步的积极治疗创造条件。v对于颅脑损伤所致神经源性肺水肿患者，在治疗上应兼顾肺水肿、颅脑损伤和循环系统。机械通气时除注意对肺的保护，还要注意呼吸力学参数对循环系统和颅内压的影响。7治疗插

3、管建议指征出现呼吸急促气道出现分泌物多胸片提示肺渗出GCS8分持续循环障碍血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说、冲击伤学说增加肺血管阻力影响右心功能并进一步危及左心e 升高I/E（PCV时）e 升高I/E（PCV时）X 线检查未见异常表现或有渗出因脱机后，呼气末气道压力骤降至零，使用PEEP 压力较高时可使胸腔压突然降低，静脉回心血量增加，加重肺水肿，应使用气道三通连接管吸痰。呼吸机参数设定的原则：应采用尽量低的氧浓度和吸气峰压、维持PaO2在812kPa（6090mmHg）之间。临床上起病急，病情重，进展快，死亡率高。排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理RR

4、3040 次/分静脉回心血量减少 心排血量 血压e 升高I/E（PCV时）化学因素对呼吸的调节（缺氧、酸中毒）先降低PIP，每次降低2cmH2O，直到降至30cmH2O增加功能残气量和肺组织顺应性上呼吸机后，PaO2、PaCO2、PH仍未恢复到正常，说明机械通气不足，应按一定程序逐步升级，直到PaO2、PaCO2、PH恢复到正常范围。静脉回心血量减少 心排血量 血压可在患者的自主呼吸相提供压力支持，降低呼吸功，缓解呼吸肌疲劳胸片好转（有效12天，维持12天）、血气恢复心衰、休克、高热、疼痛8机械通气通气策略v低潮气量v低气道压v高通气频率v高吸呼比v高PEEP的9机械通气v通气模式的合理选择，

5、通气参数正确调节，是成功与否的关键。10通气模式v上机之初，病人多病情危重，呼吸频率过快或浅慢，低氧血症严重，应给予控制性通气。vA/C+PEEP，A/C模式下，呼吸机可提供与自主呼吸基本同步的通气，又可保证通气量。11PEEP PEEP 机械性扩张小气道和肺泡v增加肺泡内压和间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管内v促进水分由肺泡内向间质区分布，改善氧合v扩张陷闭肺泡，消除分流v增加功能残气量和肺组织顺应性12PEEP 过高的PEEP可能导致v静脉回心血量减少 心排血量 血压v增加肺血管阻力影响右心功能并进一步危及左心v增加颅内压13PEEPv对PEEP的调节以求得最佳PEEP为目标，即最

6、低吸入氧浓度下的最高PaO2。vNPE时如何设定？14PEEPVPP1P2FRCARDSCp15通气参数vVt 68ml/kg（PIP 2025 cmH2O）35 cmH2OvRR 3040 次/分vPEEP（48）12cmH2OvI:E 1:11.5 PaO2在812kPa，保持轻度的过度通气，使PCO2 维持在2535mmHg，以减轻脑血管扩张，降低脑血流量，从而降低颅内压。16通气参数调整v排除下列因素气道阻塞、气漏、脱管、肺不张心衰、休克、高热、疼痛v低氧血症提高:平均气道压，FiO2v高碳酸血症增加潮气量，增加每分通气量，I:E17通气参数调整v呼吸机参数设定的原则：应采用尽量低的氧

7、浓度和吸气峰压、维持PaO2在812kPa（6090mmHg）之间。v血气分析是判定呼吸机参数调定是否适宜的唯一依据。v每次调节参数后1020分钟，或病情突然变化时均应测血气、并作为调节参数的依据。18通气参数调整v上呼吸机后，PaO2、PaCO2、PH仍未恢复到正常，说明机械通气不足，应按一定程序逐步升级，直到PaO2、PaCO2、PH恢复到正常范围。用一般吸氧方法不能纠正的低氧血症(PaO260mmHg 或SpO290%)脑缺氧与肺水肿之间形成恶性循环、最终导致多脏器衰竭而死亡e 升高I/E（PCV时）静脉回心血量减少 心排血量 血压用一般吸氧方法不能纠正的低氧血症(PaO260mmHg

8、或SpO290%)神经源性肺水肿(NPE)是在无心、肺原发性疾病的情况下，继发于颅脑损伤而出现的肺水肿。因脱机后，呼气末气道压力骤降至零，使用PEEP 压力较高时可使胸腔压突然降低，静脉回心血量增加，加重肺水肿，应使用气道三通连接管吸痰。RR 3040 次/分如果要提高PaO2，可以选择：a 升高FiO2；J-感受器在呼吸调节中的作用尚不清楚，可能与运动时呼吸加快作肺充血、肺水肿时的急促呼吸有关。排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理左心室前负荷降低：PEEP治疗后，有室间隔的左移及左室横断面

9、活动的减弱。化学因素对呼吸的调节（缺氧、酸中毒）具有同步性，又能保证足够通气量机械通气患者通常需使用镇静剂以缓解焦虑和烦躁，减少过度的氧耗上呼吸机后，PaO2、PaCO2、PH仍未恢复到正常，说明机械通气不足，应按一定程序逐步升级，直到PaO2、PaCO2、PH恢复到正常范围。改善呼吸形式，降低内源性PEEP，从而可减小PEEP的实施水平，减少气压伤主要由于交感神经兴奋所致血管收缩，肺循环压力显著增大，引起肺血管内皮细胞损伤和渗出，造成肺水肿静脉回心血量减少 心排血量 血压排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理19通气参数调整v如果要提高PaO2，可以选择：a

10、升高FiO2；b 升高PIP；c 升高RR；d 升高PEEP；e 升高I/E（PCV时）v如果要降低PaCO2和升高PH，可以选择：a 升高PIP（或VT）；b 升高RR；c 降低I/E；d 降低PEEP20通气参数调整v一般每次只调一个参数，必要时也可调动2个或3个参数。v先调安全系数高的参数。21通气参数调整v如单纯低氧血症，轻者首先升高I/E（PCV时）和/或升高PEEP，如无效或遇重症低氧血症，则应考虑提高FiO2、PIP、RRv如单纯高碳酸血症，轻症首先选择降低I/E，无效或遇重度高碳酸血症，则应考虑提高PIP、RRv如低氧血症合并高碳酸血症，则以提高RR和/或PIP为宜，必要时可同

11、时提高FiO222通气参数调整v上呼吸机后，PaO2、PaCO2、PH恢复到正常范围，说明呼吸及各项设定值适当，此时无需调动，等待下一次血气结果23通气参数调整v先降低PIP，每次降低2cmH2O，直到降至30cmH2Ov再降低FiO2，每次降低0.05，直到低至0.6vPEEP？24通气参数调整v每次降级10分钟后，须作血气分析v如结果好转可继续降，如结果稳定在正常范围内，可稍降或暂停v如血气恶化，则回升到上一次的各项设定值25机械通气v病 情 初 步 改 善（？）后，可 采 用SIMV+PSV+PEEP模式，此模式是此类疾病的最常用模式26机械通气SIMV+PSV优点v具有同步性，又能保证

12、足够通气量v可在患者的自主呼吸相提供压力支持，降低呼吸功，缓解呼吸肌疲劳v利于呼吸肌功能的维持和锻炼v改善呼吸形式，降低内源性PEEP，从而可减小PEEP的实施水平，减少气压伤27机械通气v当呼吸频率减至46次/min，PSV 10 cm H2O以下，FiO240%以下，PEEP 4 cm H2O以下可予撤机，也可应用CPAP+PSV+PEEP模式撤机。28机械通气HFO的采用vFiO2：0.81.0，频率10Hz，MAP1420cmH2O，振幅初调为50 cmH2Ov胸廓有较明显振动，膈肌位于第8、9后肋为宜，上机后频率基本不变，肺大量渗出停止之前一般不下调MAP。每次调节参数后1020分钟

13、，或病情突然变化时均应测血气、并作为调节参数的依据。增加潮气量，增加每分通气量，I:Ee 升高I/E（PCV时）e 升高I/E（PCV时）过高的PEEP可能导致胸廓有较明显振动，膈肌位于第8、9后肋为宜，上机后频率基本不变，肺大量渗出停止之前一般不下调MAP。先调安全系数高的参数。如果要降低PaCO2和升高PH，可以选择：a 升高PIP（或VT）；扩张陷闭肺泡，消除分流持续静脉注射vs间断推注血气分析是判定呼吸机参数调定是否适宜的唯一依据。上机之初，病人多病情危重，呼吸频率过快或浅慢，低氧血症严重，应给予控制性通气。如果要提高PaO2，可以选择：a 升高FiO2；排除过量过速输液、原发的肺部疾

14、患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说、冲击伤学说因在整个通气周期内气道中压力始终为正压；利于呼吸肌功能的维持和锻炼病情初步改善（？）后，可采用SIMV+PSV+PEEP模式，此模式是此类疾病的最常用模式因为右心室前负荷降低；0，频率10Hz，MAP1420cmH2O，振幅初调为50 cmH2O控制通气（MV）+PEEP，对心输出量影响较大。再降低FiO2，每次降低0.可在患者的自主呼吸相提供压力支持，降低呼吸功，缓解呼吸肌疲劳e 升高I/E（PCV时）再降低FiO2，每次降低0.0，频率10Hz，MAP1420cmH2O，振幅初调为50 cmH2O增加潮气

15、量，增加每分通气量，I:ENPE时肺泡水肿，肺泡萎陷并有不同程度肺不张，造成通气血流比例失调，肺通气量下降，出现严重低氧血症J-感受器在呼吸调节中的作用尚不清楚，可能与运动时呼吸加快作肺充血、肺水肿时的急促呼吸有关。RR 3040 次/分促进水分由肺泡内向间质区分布，改善氧合NPE时肺泡水肿，肺泡萎陷并有不同程度肺不张，造成通气血流比例失调，肺通气量下降，出现严重低氧血症用一般吸氧方法不能纠正的低氧血症(PaO260mmHg 或SpO290%)用一般吸氧方法不能纠正的低氧血症(PaO260mmHg 或SpO290%)如单纯低氧血症，轻者首先升高I/E（PCV时）和/或升高PEEP，如无效或遇重

16、症低氧血症，则应考虑提高FiO2、PIP、RR排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理先降低PIP，每次降低2cmH2O，直到降至30cmH2O可在患者的自主呼吸相提供压力支持，降低呼吸功，缓解呼吸肌疲劳排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理改善呼吸形式，降低内源性PEEP，从而可减小PEEP的实施水平，减少气压伤静脉回心血量减少 心排血量 血压29机械通气v撤机指征脑水肿减轻，GCS好转循环稳定自主节律恢复、自主呼吸有力胸片好转（有效12天，维持12天）、血气恢

17、复能耐受吸痰或自己咳痰30注意点v镇静v体位v吸痰31镇静镇痛v机械通气患者通常需使用镇静剂以缓解焦虑和烦躁，减少过度的氧耗v稳定PEEPv持续静脉注射vs间断推注v对于接受持续注射镇静剂的机械通气患者，应每天间断镇静剂的持续输注使患者神志恢复，避免撤机不及时32镇静镇痛治疗有效的保证v咪唑安定：0.10.2mg/kg，.030.3mg/kg.hv芬太尼：12g/kg，14g/kg.hv丙泊酚：0.30.4mg/kg.hv万可松（维）：0.080.1mg/kg33体位v抬高体位1530度v头后仰15度v俯卧位34吸痰v应尽可能少吸痰，气管内吸痰会产生Valsava 动作和咳嗽反射，增高颅内压v

18、吸痰时带负压，血性泡沫痰有越吸越多趋势，而使用一定水平的PEEP值可以有效抑制血性泡沫痰从气管插管涌出，减少吸痰机会35吸痰v采用PEEP治疗的病人吸痰时，应避免脱机进行气道内吸痰。因脱机后，呼气末气道压力骤降至零，使用PEEP 压力较高时可使胸腔压突然降低，静脉回心血量增加，加重肺水肿，应使用气道三通连接管吸痰。吸痰负压不宜过大。36治疗前治疗前治疗前37治疗后治疗后治疗后38治疗后治疗后3940机械通气v目前在机械通气时强调低跨肺压和避免肺泡过度扩张，以防气压伤、生物伤。v研究结果表明，限制气道峰压和减少潮气量，可以显著降低NPE 的病死率。41有效滤过压 v有效滤过压（毛细血管血压组织液

19、胶体渗透压）（血浆胶体渗透压组织静水压）42呼吸运动的调节 呼吸的反射性调节呼吸的反射性调节v肺牵张反射、呼吸肌本体感受性反射、防御性呼吸反射、血压对呼吸的影响、穴位刺激的呼吸效应 v肺毛细血管旁（肺毛细血管旁（J-）感受器引起的呼吸反射）感受器引起的呼吸反射 J-感受器位于肺泡毛细血管旁，在肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时受到刺激，引起反射性呼吸暂停，继以浅快呼吸，血压降低，心率减慢。J-感受器在呼吸调节中的作用尚不清楚，可能与运动时呼吸加快作肺充血、肺水肿时的急促呼吸有关。化学因素对呼吸的调节（缺氧化学因素对呼吸的调节（缺氧、酸中毒）酸中毒）43对循环系统影响v机械通气时，静脉回心血量减少

20、，心输出量下降，血压降低。如加用 PEEP，则静脉血回流减少和心输出量降低的效应更为明显。因为右心室前负荷降低；右心室后负荷增加；左心室前负荷降低：PEEP治疗后，有室间隔的左移及左室横断面活动的减弱。右室舒张末容量则扩大，而左室舒张末容量和左室舒张终末压则降低，因左室顺应性下降，左心室前负荷降低，使心输出量减少。脑水肿减轻，GCS好转脑水肿减轻，GCS好转吸痰时带负压，血性泡沫痰有越吸越多趋势，而使用一定水平的PEEP值可以有效抑制血性泡沫痰从气管插管涌出，减少吸痰机会机械通气时除注意对肺的保护，还要注意呼吸力学参数对循环系统和颅内压的影响。机械通气的方式也影响静脉回流及心输出量的降低程度。

21、芬太尼：12g/kg，14g/kg.改善呼吸形式，降低内源性PEEP，从而可减小PEEP的实施水平，减少气压伤血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说、冲击伤学说增加潮气量，增加每分通气量，I:E过高的PEEP可能导致气道阻塞、气漏、脱管、肺不张心衰、休克、高热、疼痛双肺可闻及干、湿性罗音，多伴有血压增高和心率增快，末梢循环差如果要提高PaO2，可以选择：a 升高FiO2；上呼吸机后，PaO2、PaCO2、PH仍未恢复到正常，说明机械通气不足，应按一定程序逐步升级，直到PaO2、PaCO2、PH恢复到正常范围。因在整个通气周期内气道中压力始终为正压；血气分析是判定呼吸机参数调定是否适宜的唯一依据。增

22、加肺血管阻力影响右心功能并进一步危及左心RR 3040 次/分肺水肿：肺间质/肺泡腔有过量液体积聚有效滤过压（毛细血管血压组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压组织静水压）如果要降低PaCO2和升高PH，可以选择：a 升高PIP（或VT）；44对循环系统的影响v机械通气的方式也影响静脉回流及心输出量的降低程度。控制通气（MV）+PEEP，对心输出量影响较大。因在整个通气周期内气道中压力始终为正压；而间歇强制通气（IMV）+PEEP时，患者可间断自主呼吸，平均气道压力较低，故对心输出量的影响小于控制通气；如以连续气道正压（CPAP）+PEEP治疗，其平均气道压力最低，所以对心输出量的影响比（IMV）

23、+PEEP还要小些。45概述vNPE时肺泡水肿，肺泡萎陷并有不同程度肺不张，造成通气血流比例失调，肺通气量下降，出现严重低氧血症v脑缺氧与肺水肿之间形成恶性循环、最终导致多脏器衰竭而死亡46临床表现v不明原因的突发呼吸增快或呼吸困难v用 一 般 吸 氧 方 法 不 能 纠 正 的 低 氧 血 症(PaO260mmHg 或SpO290%)v双肺可闻及干、湿性罗音，多伴有血压增高和心率增快，末梢循环差vX 线检查未见异常表现或有渗出v排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理47PEEP 过高的PEEP可能导致v静脉回心血量减少 心排血量 血压v增加肺血管阻力影响右心功

24、能并进一步危及左心v增加颅内压48通气参数调整v上呼吸机后，PaO2、PaCO2、PH仍未恢复到正常，说明机械通气不足，应按一定程序逐步升级，直到PaO2、PaCO2、PH恢复到正常范围。49通气参数调整v如果要提高PaO2，可以选择：a 升高FiO2；b 升高PIP；c 升高RR；d 升高PEEP；e 升高I/E（PCV时）v如果要降低PaCO2和升高PH，可以选择：a 升高PIP（或VT）；b 升高RR；c 降低I/E；d 降低PEEP50通气参数调整v每次降级10分钟后，须作血气分析v如结果好转可继续降，如结果稳定在正常范围内，可稍降或暂停v如血气恶化，则回升到上一次的各项设定值51机械

25、通气v当呼吸频率减至46次/min，PSV 10 cm H2O以下，FiO240%以下，PEEP 4 cm H2O以下可予撤机，也可应用CPAP+PSV+PEEP模式撤机。用一般吸氧方法不能纠正的低氧血症(PaO260mmHg 或SpO290%)增加肺血管阻力影响右心功能并进一步危及左心因脱机后，呼气末气道压力骤降至零，使用PEEP 压力较高时可使胸腔压突然降低，静脉回心血量增加，加重肺水肿，应使用气道三通连接管吸痰。化学因素对呼吸的调节（缺氧、酸中毒）用一般吸氧方法不能纠正的低氧血症(PaO260mmHg 或SpO290%)NPE时肺泡水肿，肺泡萎陷并有不同程度肺不张，造成通气血流比例失调，

26、肺通气量下降，出现严重低氧血症双肺可闻及干、湿性罗音，多伴有血压增高和心率增快，末梢循环差脑水肿减轻，GCS好转上呼吸机后，PaO2、PaCO2、PH仍未恢复到正常，说明机械通气不足，应按一定程序逐步升级，直到PaO2、PaCO2、PH恢复到正常范围。因在整个通气周期内气道中压力始终为正压；机械通气患者通常需使用镇静剂以缓解焦虑和烦躁，减少过度的氧耗控制通气（MV）+PEEP，对心输出量影响较大。神经源性肺水肿(NPE)是在无心、肺原发性疾病的情况下，继发于颅脑损伤而出现的肺水肿。临床上起病急，病情重，进展快，死亡率高。排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理肺水肿：肺间质/肺泡腔有过量液体积聚具有同步性，又能保证足够通气量X 线检查未见异常表现或有渗出用一般吸氧方法不能纠正的低氧血症(PaO260mmHg 或SpO290%)上呼吸机后，PaO2、PaCO2、PH仍未恢复到正常，说明机械通气不足，应按一定程序逐步升级，直到PaO2、PaCO2、PH恢复到正常范围。左心室前负荷降低：PEEP治疗后，有室间隔的左移及左室横断面活动的减弱。52机械通气v目前在机械通气时强调低跨肺压和避免肺泡过度扩张，以防气压伤、生物伤。v研究结果表明，限制气道峰压和减少潮气量，可以显著降低NPE 的病死率。