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类型流行性出血热预防与治疗课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3801993
  • 上传时间:2022-10-14
  • 格式:PPT
  • 页数:37
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    关 键  词:
    流行性出血热 预防 治疗 课件
    资源描述:

    1、流行性出血热预防与治疗(优选)流行性出血热预防与治疗病例:尸检 全身皮肤及黏膜散在瘀点及瘀斑,睑结膜充血、出血,口鼻有血性分泌物。肺表面血管扩张充血并可见点状出血。右心房出血。肾脏体积增大,苍白、水肿,并可见点状出血。脑组织水肿,血管扩张、充血,可见小灶状坏死。肺组织明显水肿,血管扩张充血,部分区域可见出血,肺泡腔内可见少量粉染液体。心肌细胞水肿并可见小灶性坏死,间质充血、水肿并出血。肾小球毛细血管扩张充血,肾间质极度水肿、充血并出血,部分肾小管变性坏死,管腔内可见各种管型,肾盂及肾盏可见大片出血。布尼亚病毒科汉塔病毒属,对人致病。全年散发(与繁殖活动及人类接触有关)肾小球基膜增厚,肾小管明显

    2、肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。肺组织明显水肿,血管扩张充血,部分区域可见出血,肺泡腔内可见少量粉染液体。日本:城市型、实验动物型鼠焉?宿主密度,宿主带毒率。肾上腺:皮质囊状带细胞及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。褐家鼠城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热定期复查肾功能、血压和垂体功能家鼠型:春季和夏初(3月至6月)直径约120nm(90160nm),双层包膜,表面微突,包膜内颗粒线状结构。肾脏体积增大,苍白、水肿,并可见点状出血。脑组织水肿,血管扩张、充血,可见小灶状坏死。及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。肾小管:加重肾功能

    3、不全肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。病原 布尼亚病毒科汉塔病毒属,对人致病。直径约120nm(90160nm),双层包膜,表面微突,包膜内颗粒线状结构。单链负性RNA(M、S、L三个片段)结构蛋白:G1、G2为包膜糖蛋白,NP为核蛋白,L蛋白为多聚酶。脂溶剂、紫外线、射线、碘酒、酒精、福尔马林、乙醚、氯仿、丙酮 56 30min或100 1min可灭活。肾小管:加重肾功能不全导:导泻(无消化道出血)。脑组织水肿,血管扩张、充血,可见小灶状坏死。补充血容量,纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱,早期、快速、适量,可双

    4、渗。肺组织明显水肿,血管扩张充血,部分区域可见出血,肺泡腔内可见少量粉染液体。布尼亚病毒科汉塔病毒属,对人致病。成人呼吸窘迫综合征:肺毛细血管通透性改变或补液过量,呼吸窘迫,动脉血氧分压降低抗病毒:病毒唑、免疫球蛋白、免疫血清补充血容量,纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱,早期、快速、适量,可双渗。及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。恢复期:13个月恢复正常中晚期:针对病生理变化予以支持布尼亚病毒科汉塔病毒属,对人致病。鼠类繁殖季节(35月)和疾病流行季节进行肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。自发性肾破裂:少尿期,严重肾髓质出血,腹腔压力升高或腰大肌挤压,及时手术。

    5、大林姬鼠我国林区出血热疑似病例:疫区及流行季节,急性发热,全身高度衰竭,乏力,三痛三红,或伴少尿,低血压。抗病毒:病毒唑、免疫球蛋白、免疫血清及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。个人卫生:熟食加热及清洗消毒布尼亚病毒科布尼亚病毒属内罗病毒属汉塔病毒属汉城病毒普马拉病毒汉塔病毒贝尔格莱德-多布拉伐病毒纽约病毒泰国病毒传染病学 传染源 传播途径 易感人群传染病学传染源 小型啮齿类动物:鼠类 黑线姬鼠野鼠型出血热 褐家鼠城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热 大林姬鼠我国林区出血热 家畜:家猫、家兔、狗、猪(偶然)黑线姬鼠褐家鼠大林

    6、姬鼠传染病学传播途径 病毒随宿主动物的体液排出,直接传播 呼吸:气溶胶颗粒感染 消化:排泄物污染食物 接触:咬伤、排泄物、分泌物接触破损皮肤和黏膜 母婴:经胎盘感染胎儿 虫媒:老鼠体表寄生的螨类传播途径的图示传染病学易感人群 普遍易感 隐性感染率较低(家鼠型隐性感染稍高)青壮年发病率较高流行病学 时间 全年散发(与繁殖活动及人类接触有关)野鼠型:秋季高峰(10月至1月)家鼠型:春季和夏初(3月至6月)空间 主要在亚洲东部、北部、中部 日本:城市型、实验动物型 朝鲜:城市型、野鼠型、实验动物型 苏联远东:野鼠型 我国:野鼠型、家鼠型、实验动物型日本:城市型、实验动物型布尼亚病毒科汉塔病毒属,对人

    7、致病。及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。肺:肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血,微血栓形成。全年散发(与繁殖活动及人类接触有关)病原学或血清学检验获阳性结果。肾:皮髓交界分明,水肿出血;肺组织明显水肿,血管扩张充血,部分区域可见出血,肺泡腔内可见少量粉染液体。野鼠型:秋季高峰(10月至1月)成人呼吸窘迫综合征:肺毛细血管通透性改变或补液过量,呼吸窘迫,动脉血氧分压降低肺:肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血,微血栓形成。肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。家畜:家猫、家兔、狗、猪(偶然)肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。成人呼吸窘迫综合征:肺毛细血管通

    8、透性改变或补液过量,呼吸窘迫,动脉血氧分压降低量出为入,以口服为主,注意钠、钾的补充。定期复查肾功能、血压和垂体功能肾上腺:皮质囊状带细胞我国:野鼠型、家鼠型、实验动物型野鼠型:秋季高峰(10月至1月)56 30min或100 1min可灭活。自发性肾破裂:少尿期,严重肾髓质出血,腹腔压力升高或腰大肌挤压,及时手术。疾病预防 监测 人焉?及时登记疫情,个案调查并核实。鼠焉?宿主密度,宿主带毒率。灭鼠 鼠类繁殖季节(35月)和疾病流行季节进行 5%控制流行,1%控制发病 防鼠设施,粮食相关储备,环境整理 个人卫生:熟食加热及清洗消毒 螨虫防控 疫苗接种发病机制 病毒感染后体液免疫反应亢进 I型变

    9、态反应:IgE升高,释放组织胺 III型变态反应:补体下降,CIC迅速形成 血管壁:血管扩张及通透性增加 血小板:聚集破坏,功能障碍 肾小球:蛋白尿 肾小管:加重肾功能不全添加机制流程图病理特点 广泛充血、出血和水肿,坏死灶形成。心:右心房内膜下大片状出血。肾:皮髓交界分明,水肿出血;肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。肺:肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血,微血栓形成。胃肠:上消化道出血较明显。脑:前叶出血坏死。肾上腺:皮质囊状带细胞临床经过 潜伏期:546天,多1-2周 发热期:病毒血症和毛细血管损害,12日内可达3940,三痛三红 低血压期:失血浆性低血容量休克 少尿期:

    10、无明显界限,氮质血症,高压高容量 多尿期:肾脏组织损害逐渐修复,继发感染,再次休克 恢复期:13个月恢复正常诊断标准 疑似病例:疫区及流行季节,急性发热,全身高度衰竭,乏力,三痛三红,或伴少尿,低血压。确诊病例:皮肤粘膜出血征象,末稍血小板减少,出现异型淋巴细胞,尿蛋白阳性。病原学或血清学检验获阳性结果。临床诊断:疑似病例确诊病例第一项并发症 腔道出血:颅内、气管、消化管 心功能不全:心肌侵犯,高容量,多于休克和少尿期 成人呼吸窘迫综合征:肺毛细血管通透性改变或补液过量,呼吸窘迫,动脉血氧分压降低 继发感染:肺炎、尿路感染、败血症、真菌感染 自发性肾破裂:少尿期,严重肾髓质出血,腹腔压力升高或

    11、腰大肌挤压,及时手术。肝损害:病毒损伤肝脏 高渗性非酮症昏迷:胰腺细胞受病毒侵犯,或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。治疗 综合治疗 早期:抗病毒 中晚期:针对病生理变化予以支持 早期发现 早期休息 早期治疗 就近治疗治疗发热期 一般治疗:严格卧床,避免搬运,给予高营养、高维生素及易消化的饮食。补液:大量体液丧失,血容量急剧减少及内环境严重紊乱,纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱。激素:氢考100200mg或地塞米松510mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。预防DIC:右旋糖酐,小剂量肝素抗凝。抗病毒:病毒唑、免疫球蛋白、免疫血清自发性肾破裂:少尿期,严重肾髓质出血,腹腔压力

    12、升高或腰大肌挤压,及时手术。及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。布尼亚病毒科汉塔病毒属,对人致病。定期复查肾功能、血压和垂体功能褐家鼠城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热鼠焉?宿主密度,宿主带毒率。家鼠型:春季和夏初(3月至6月)及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。低血压期:失血浆性低血容量休克心:右心房内膜下大片状出血。及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。血管壁:血管扩张及通透性增加人焉?及时登记疫情,个案调查并核实。日本:城市型、实验动物型肾上腺:皮质囊状带细胞潜伏期:546天,多1-2周恢复期:13个月恢复正常全年散发(与繁殖活动及人类接触有关)激素:氢考100

    13、200mg或地塞米松510mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。继发感染:肺炎、尿路感染、败血症、真菌感染肺:肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血,微血栓形成。治疗低血压期 补充血容量,纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱,早期、快速、适量,可双渗。调整血管舒缩功能,消除红细胞、血小板聚集,防止DIC形成和微循环淤滞。血管活性药物和激素。维护重要脏器功能。治疗少尿期 稳:保持内环境平衡。促:促进利尿,防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症。导:导泻(无消化道出血)。透:及时透析。控制继发感染。治疗多尿期 及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。量出为入,以口

    14、服为主,注意钠、钾的补充。控制继发感染。量出为入,以口服为主,注意钠、钾的补充。低血压期:失血浆性低血容量休克大林姬鼠我国林区出血热补充血容量,纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱,早期、快速、适量,可双渗。接触:咬伤、排泄物、分泌物接触破损皮肤和黏膜布尼亚病毒科汉塔病毒属,对人致病。I型变态反应:IgE升高,释放组织胺潜伏期:546天,多1-2周病毒感染后体液免疫反应亢进定期复查肾功能、血压和垂体功能补充血容量,纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱,早期、快速、适量,可双渗。人焉?及时登记疫情,个案调查并核实。肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。野鼠型:秋季高峰(10月至1月)补充血

    15、容量,纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱,早期、快速、适量,可双渗。病毒感染后体液免疫反应亢进III型变态反应:补体下降,CIC迅速形成肾小管:加重肾功能不全心肌细胞水肿并可见小灶性坏死,间质充血、水肿并出血。肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。贝尔格莱德-多布拉伐病毒肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。家畜:家猫、家兔、狗、猪(偶然)及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。病毒感染后体液免疫反应亢进心功能不全:心肌侵犯,高容量,多于休克和少尿期一般治疗:严格卧床,避免搬运,给予高营养、高维生素及易消化的饮食。调整血管舒缩功能,消除红细胞、血小板聚

    16、集,防止DIC形成和微循环淤滞。隐性感染率较低(家鼠型隐性感染稍高)成人呼吸窘迫综合征:肺毛细血管通透性改变或补液过量,呼吸窘迫,动脉血氧分压降低56 30min或100 1min可灭活。结构蛋白:G1、G2为包膜糖蛋白,NP为核蛋白,L蛋白为多聚酶。一般治疗:严格卧床,避免搬运,给予高营养、高维生素及易消化的饮食。导:导泻(无消化道出血)。布尼亚病毒科汉塔病毒属,对人致病。56 30min或100 1min可灭活。接触:咬伤、排泄物、分泌物接触破损皮肤和黏膜肾脏体积增大,苍白、水肿,并可见点状出血。预防DIC:右旋糖酐,小剂量肝素抗凝。肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭

    17、塞。定期复查肾功能、血压和垂体功能布尼亚病毒科汉塔病毒属,对人致病。肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。个人卫生:熟食加热及清洗消毒结构蛋白:G1、G2为包膜糖蛋白,NP为核蛋白,L蛋白为多聚酶。家鼠型:春季和夏初(3月至6月)成人呼吸窘迫综合征:肺毛细血管通透性改变或补液过量,呼吸窘迫,动脉血氧分压降低及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。脂溶剂、紫外线、射线、碘酒、酒精、福尔马林、乙醚、氯仿、丙酮补充血容量,纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱,早期、快速、适量,可双渗。肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。血小板:聚集破坏,功能障碍日本:城市型

    18、、实验动物型及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。成人呼吸窘迫综合征:肺毛细血管通透性改变或补液过量,呼吸窘迫,动脉血氧分压降低I型变态反应:IgE升高,释放组织胺心肌细胞水肿并可见小灶性坏死,间质充血、水肿并出血。肾小管:加重肾功能不全大林姬鼠我国林区出血热肺:肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血,微血栓形成。肾上腺:皮质囊状带细胞补充血容量,纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱,早期、快速、适量,可双渗。一般治疗:严格卧床,避免搬运,给予高营养、高维生素及易消化的饮食。导:导泻(无消化道出血)。导:导泻(无消化道出血)。皮肤粘膜出血征象,末稍血小板减少,出现异型淋巴细胞,尿蛋白阳性。成人呼吸窘迫综合征

    19、:肺毛细血管通透性改变或补液过量,呼吸窘迫,动脉血氧分压降低激素:氢考100200mg或地塞米松510mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。野鼠型:秋季高峰(10月至1月)肺:肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血,微血栓形成。少尿期:无明显界限,氮质血症,高压高容量防鼠设施,粮食相关储备,环境整理心肌细胞水肿并可见小灶性坏死,间质充血、水肿并出血。接触:咬伤、排泄物、分泌物接触破损皮肤和黏膜鼠类繁殖季节(35月)和疾病流行季节进行肾上腺:皮质囊状带细胞主要在亚洲东部、北部、中部褐家鼠城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热56 30min或100 1min可灭活。大林姬鼠我国林区出血热心肌细胞水肿并可见小灶性坏

    20、死,间质充血、水肿并出血。肺组织明显水肿,血管扩张充血,部分区域可见出血,肺泡腔内可见少量粉染液体。定期复查肾功能、血压和垂体功能接触:咬伤、排泄物、分泌物接触破损皮肤和黏膜布尼亚病毒科汉塔病毒属,对人致病。隐性感染率较低(家鼠型隐性感染稍高)低血压期:失血浆性低血容量休克大林姬鼠我国林区出血热恢复期:13个月恢复正常一般治疗:严格卧床,避免搬运,给予高营养、高维生素及易消化的饮食。56 30min或100 1min可灭活。心:右心房内膜下大片状出血。大林姬鼠我国林区出血热预防DIC:右旋糖酐,小剂量肝素抗凝。家鼠型:春季和夏初(3月至6月)恢复期:13个月恢复正常导:导泻(无消化道出血)。全

    21、身皮肤及黏膜散在瘀点及瘀斑,睑结膜充血、出血,口鼻有血性分泌物。日本:城市型、实验动物型及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠。补充血容量,纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱,早期、快速、适量,可双渗。鼠类繁殖季节(35月)和疾病流行季节进行I型变态反应:IgE升高,释放组织胺心肌细胞水肿并可见小灶性坏死,间质充血、水肿并出血。病毒感染后体液免疫反应亢进中晚期:针对病生理变化予以支持鼠焉?宿主密度,宿主带毒率。野鼠型:秋季高峰(10月至1月)肺:肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血,微血栓形成。大林姬鼠我国林区出血热治疗恢复期 补充营养 休息12个月 定期复查肾功能、血压和垂体功能 恢复期后仍可出现慢性肾功能损害、高血压或腺垂体功能减退

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